Виявлено сприяє поширенню хвороби паркінсона білок

Американським вченим в ході експериментів на щурах вдалося довести, що неправильно згорнутий білок під назвою альфа-синуклеїн бере участь в поширенні хвороби Паркінсона. Результати роботи дослідників, проведеної під керівництвом Вірджинії Лі (Virginia Lee) з університету Пенсільванії, опубліковані в журналі Science.

З досліджень, проведених раніше іншими групами вчених, було відомо, що неправильно згорнутий білок під назвою альфа-синуклеїн може передаватися від нейрона до нейрона і здатний викликати загибель клітин. Альфа-синуклеїн відноситься до сімейства синуклеїну - білків, виявлених в нервової тканини і ряді пухлин. Крім того, він є одним з компонентів тілець Леві - патологічних білкових утворень, з`являються в нейронах пацієнтів з хворобою Паркінсона. Тельця Леві, як і альфа-синуклеїн, пов`язані з ще декількома видами деменцій.

Гіпотеза, згідно з якою причиною масової загибелі нейронів, що спостерігається при хворобі Паркінсона, може бути що передається від однієї нервової клітини до іншої речовина, поширилася в 2008 році. Тоді стали відомі результати експерименту, згідно з яким характерне для цього захворювання поразку виявилося у нервовій тканині плода, пересадженою пацієнтам з паркінсонізмом. В ході подальших досліджень було доведено, що неправильно згорнутий альфа-синуклеїн може передаватися від одного нейрона до іншого і здатний викликати загибель клітин.

Щоб дізнатися, чи причетний альфа-синуклеїн до поширення захворювання, Лі і її колеги ввели цей білок в мозок здорових мишей. Протягом шести місяців після ін`єкції миші стали проявляти характерні для паркінсонізму ознаки, їх стан постійно погіршувався. Введення неправильно згорнутого білка в тканини, що містять велику кількість виробляють дофамін нейронів, викликало загибель цих нервових клітин, що також є одним з ознак хвороби Паркінсона. Після загибелі дофамін-продукують нервових клітин в тканинах почалося формування тілець Леві.

Вчені встановили, що освіта тілець Леві відбувалося і в нейронах, розташованих в сусідній з місцем ін`єкції областю. Це доводить, що альфа-синуклеїн передається від однієї нервової клітини до іншої. На думку авторів роботи, яких цитує Nature, тепер в лікуванні хвороби Паркінсона може з`явитися ще один вид терапії, спрямований на запобігання поширенню альфа-синуклеїну в мозку.

news.gradusnik.ru