Парвовірусний ентерит

Відео: Парвовірусний ентерит у собак | лікування | Симптоми.

Парвовірусний ентерит (Parvovirus enteritis) - це сококонтагіозное, вірусне захворювання, поширене у всьому світі. Захворювання характеризується геморагічним ентеритом, зневодненням організму, лейкопенією, міокардитом і швидкоплинністю.Відомості про збудника. Збудник парвовірусного ентериту відноситься до сімейства Парвовіруси (Parvoviridae). У собак виділено 2 типу вірусу. Тип 1 ізольований в 1968 р в Німеччині з фекалій клінічно здоровою собаки. Цей вірус не патогенів для собак. Тип 2 ізольований порівняно недавно, в 1978 р в США в період епізоотії парвовірусного ентериту собак, вирулентен. Типи вірусу розрізняються спектром чутливості культур клітин і відсутністю перехресної серологічної реакції. Парвовирус типу 2 - це ДНК-вірус, позбавлений оболонки, ікосаедріческой форми, діаметром 20 ± 4 нм, стійкий до фізико-хімічних факторів. Інфекційна активність зберігається при впливі ефіру, хлороформу, а також при рН середовища до 3. При температурі 80 ° С вірус інактивується за 15 хвилин, при 56 ° С - протягом 30 хвилин. При низьких температурах інфекційна активність збудника зберігається до двох-трьох років і більше. Вірус чутливий до формаліну. Добрими дезінфікуючими засобами вважають 30% -й розчин кальцинованої соди, жевелевой води.Парвовірус типу 2 характеризується гемагглютинирующей активністю (реакції з еритроцитами свині, мавпи макаки-резус) - за допомогою РГГА, РН і моноклональних антитіл виявлено його антигенну спорідненість з вірусом ПЛК, ВЕН . При зараженні собак утворюються антитіла, інгібуючі гемаглютинацію і вируснейтрализующие. Для репродукції вірусу використовують первинно-трипсінізірована культуру клітин нирки кошеня або перещеплюваних лінію клітин (CRFK). Вірус при репродукції утворює внутрішньоядерні включення і проявляє слабо виражене ЦПД, яке під світловим мікроскопом не виявляють. Тому використовують непрямі методи: виявлення внутрішньоядерних включень, МФА, ELISA, РДА.Епізоотологічне характеристика. Основним джерелом поширення збудника є фекалії хворих собак. Вважають, що вірус з фекаліями виділяється протягом 10 днів, а максимальна його кількість буває на 5-й день. У низьких титрах вірус виявляють в блювотних масах зі слизом протягом 2 - 12 днів. Інший, не менш важливий фактор - висока стійкість вірусу до фізико-хімічних факторів і збереження його у зовнішньому середовищі до декількох місяців. При попаданні в організм тварини невеликої дози вірусу часто виникає субклиническая форма хвороби, а більш висока доза викликає захворювання, характерне для парвовірусного ентериту. Хворі собаки поширюють вірус протягом 2 - 3 тижнів. Вірус може тривалий час зберігатися на лапах і шерсті собак і створювати загрозу невакцинованим тваринам. Собаки, які перехворіли на ПАРВОВІРУСНИЙ ентеритом, тривалий час можуть бути джерелом зараженія.Возбудітель передається при контакті хворих собак з клінічно здоровими, а також через контаміновані предмети догляду за тваринами, корми, грунт, забруднену виділеннями інфікованих тварин. Механічними переносниками вірусу можуть бути також і люди. Найбільш поширені шляхи зараження - пероральний і інтраназальний. Максимальна кількість випадків хвороби припадає на весняно-літній період і з жовтня по березень. Сприйнятливість собак не залежить від породи і статі, а тільки від віку. Найбільш сприйнятливі собаки від 2 місяців до 1 года.Прі експериментальному зараженні єнотовидних собак і лисиць встановлена їх чутливість до вірусу. До парвовірусу собак типу 2 чутливі і деякі інші представники сімейства собачих (псових). Захворювання було зареєстровано у гривастого вовка, полеглого від гастроентериту в зоопарку Техасу, крабоедной лисиці, єнота-полоскуна, койота, у Корсаков (дика лисиця) і гібрида собаки з шакалом в Московському зоопарку. У 1980-1982 рр. в 7 зверохозяйствах країни у лисиць і песців був встановлений парвовирусного ентерит. Клінічні ознаки хвороби не відрізнялися від парвовірусного ентериту собак. При дослідженні проб фекалій від хворих лисиць і песців виявлений гемагглютинирующих антиген з високими титрами в РДА, а в РГГА з гіперімунною сироваткою, отриманої на парвовирус собак, встановлено антигенну спорідненість. За допомогою електронної мікроскопії в пробах фекалій виявлені вірусні частинки, характерні для парвовіруса. Домашні кішки, тхори, норки також чутливі до парвовірусу типу 2 при експериментальному парентеральному інфікуванні. Захворювання протікає безсимптомно, але утворюються антитіла. Багато вчених вважають, що перехворіли ПАРВОВІРУСНИЙ ентеритом собаки набувають довічний іммунітет.Для людей парвовирусного ентерит не представляє небезпеки. За даними французьких дослідників, сироватки крові ветеринарних фахівців, які перебували в тривалому контакті з хворими собаками і мали розлад шлунково-кишкового тракту, не містили антитіла до парвовірусу собак.патогенез. Зараження найчастіше відбувається через травний тракт, слизову оболонку носа, лімфоїдні клітини глотки, пеєрових бляшок, розташованих під слизовою оболонкою кишечника. Вік собак має велике значення при патогенезі. Вірус розмножується в активно діляться клітинах міокарда і в кишковому епітелії. У новонароджених щенят кардіоміоцити розмножуються досить швидко протягом 2 - 4 тижнів життя, в той час як репродукція епітеліальних клітин кишечника відбувається пізніше. Після відлучення щенят більш інтенсивно діляться епітеліоцити кишечника, а клітини міокарда розмножуються повільніше, тому в цей період у щенят, не захищених материнськими антитілами, частіше уражається кишечник, а не міокард. Хвороба протікає в двох формах - кишкової, яка зустрічається набагато частіше, і миокардиальной. Збудник після проникнення в організм тварини природним шляхом або при ксперіментальном інфікуванні репродукується в фарінгіальних лімфоїдних канях - Т- і В-лімфоцитах, потім потрапляє в кров і розноситься по всьому організму. Лімфоїдна тканина у собак характеризується високою мітотичної активністю, і тому вірус вражає зазвичай лімфатичні вузли, лімфоїдні тканини, крипти кишкового епітелія.Патогенез кишкової форми вивчений при експериментальному зараженні ораназальним шляхом. Температура тіла підвищувалася до 41 ° С на 5 ... 6-й день після зараження, і в ці ж терміни в сироватках крові виявляли антитіла, які гальмують гемаглютинацію, пік титру яких спостерігали через 7 - 9 днів. У цей період в значно більш високих титрах збудник встановлювали в селезінці, тимусі, гангліях. Діарею і максимальну кількість вірусу в фекаліях спостерігали з 3-го по 5-й день незалежно від того, виявлялися клінічні ознаки або були відсутні. На 8-й день після зараження вірус виділявся з фекаліями в невеликих титрах тільки у 10% інфікованих собак, а на 9-й день він був відсутній. Антитіла, що з`являються на 4 - 5-й день після інфікування, здатні зупинити Віремія і знизити титр вірусу в калі. У собак, заражених парентерально, клінічний прояв хвороби, виділення вірусу, гематологічні зміни і утворення антитіл відзначали через 24 ... 48г, тобто патогенез при такому методі інфікування відрізняється від попереднього. При зараженні собак парентерально вірус первинно розмножується в лімфоїдної тканини, потім потрапляє в кровоносне русло, а в подальшому репродукується в епітеліоцитах крипт кишечника. Патогенез кардіальної форми хвороби молодих щенят вивчений недостатньо. Експериментальний міокардит був відтворений введенням вірусу в матку і шляхом зараження цуценят 5-тижневого віку, які не мали антитіл до парвовірусу собак. Досліди по відтворенню хвороби з миокардиальной формою у цуценят старшого віку завжди протікали з розвитком ентериту.Клінічні ознаки і перебіг. У собак старшого віку хвороба частіше протікає субклінічні (до 80% випадків), рідше (по 10%) відзначають помірне і тяжкий перебіг. Симптоми хвороби бувають різноманітними: переважно зустрічається кишкова форма і рідко міокардіальная.Інкубаціонний період при природному ораназальном зараженні становить 4 - 6 діб, при експериментальному при знаки хвороби у цуценят з`являлися через 3 - 4 доби, при внутрішньовенному введенні вірусу - приблизно через 24 ч. Смертність тварин коливається від 2 до 5%, в основному її відзначають у цуценят. При кишковій формі найбільш чутливі цуценята у віці 2 - 6 месяцев.Первие клінічні ознаки з`являються раптово. Спочатку відзначають втрату аппетіта- живіт іноді стає напруженим і чутливим при пальпації. Дуже швидко з`являється блювота і в більшості випадків супроводжується зменшенням числа актів сечовипускання. Блювотні маси часто містять слиз і жовч, приблизно через 24 годин після блювоти виникає діарея. Фекалії можуть бути жовтими, зеленими, яскраво-фіолетовими, темно-червоними, рідкої консистенції, зі смердючим запахом, геморрагічнимі або з незначною кількістю крові, іноді кров відсутня. Температура тіла в більшості випадків в межах норми або незначно підвищена в перші дні хвороби - на 0,5 - 0,8 ° С, в рідкісних випадках на 1 - 2 ° С. Лейкопенію відзначають вперше 4 - 5 днів хвороби приблизно у 25 - 30% собак, ця ознака збігається з підвищенням температури тіла. Кількість лейкоцитів може знизитися до500 ... 2000 / мкл. Блювота і діарея швидко призводять до зневоднення організму тварини. Ознаки дегідратації часто з`являються в складках шкіри і поглибленнях очних яблук. У ротовій порожнині молодих щенят іноді виявляють везикули, які поступово зникають, але ця ознака зустрічається дуже редко.У собак більш старшого віку захворювання частіше протікає в субклінічній формі, і вони іноді хворіють 2 - 3 тижнів і більше. У таких тварин відзначають різке зниження апетиту, пригнічення, рідко розлад ЖКТ.На характер перебігу хвороби впливають час відбирання цуценят від матерів, наявність гельмінтів, Лямбу, стресів, стан імунної системи, а також (значно) вірулентність і доза вірусу, що проник в організм. У перехворілих тварин створюється іммунітет.Сердечная (миокардиальная) форма хвороби зустрічається значно рідше в порівнянні з кишковою у цуценят, які не мають антитіл, у віці від 3 тижнів до 2 місяців, найчастіше її реєструють до 4-тижневого віку. Раптової загибелі абсолютно здорових щенят передують утруднене дихання, тахікардія, слабкий пульс, посиніння еслізістих оболонок, конвульсії і колапс. Зазвичай більше 50% цуценят у віці 8 тижнів гине від гострої серцевої недостатності, а у тих, що вижили залишаються ураження міокарда. Подострая серцева недостатність у цуценят старше 8 тижнів супроводжується задишкою, депресією, слабкістю, прострацією, застійними явищами в печінці, в результаті чого розвиваються аритмическая тахікардія, асцит. Ця форма хвороби може тривати протягом декількох місяців, а ознаки серцевої недостатності призводять до ураження легкіх.Билі вивчені клінічні ознаки при експериментальному зараженні цуценят у віці 6 тижнів, що не мають антитіл до збудника, інфікованих одночасно підшкірно і розпиленням вірусу на слизову оболонку гортані. На 2-й день спостерігали підвищення температури тіла і виділення вірусу з фекаліями. У евтаназірованних цуценят через 48 ч виділено вірус в культурі клітин з тимуса, мигдалин, мезентеріальних вузлів, серця, печінки, вмісту кишечника, на 5-й день його ізолювати не вдалося. Антитіла були виявлені на 3-й день після зараження, проте класичні ознаки хвороби були відсутні. Цуценят (п = 7) одного посліду 6-тижневого віку заражали перорально вірусом, виділеним від собак з яскраво вираженими ознаками парвовірусного ентериту. На 5-й день у всіх цуценят з`явилася блювота, діарея і дегідратація. Фекалії були червоного кольору, водянисті, зі смердючим запахом, містили слиз. На 7-й день впало 5 цуценят.Патологоанатомічні зміни при парвовирусного ентериті. Характерні зміни при парвовирусного ентериті спостерігають в кишечнику. Вони можуть бути значними або локальними. Найчастіше в тонкому відділі кишечника виявляють катаральне геморагічного запалення. Кишечник буває порожнім або містить жовту, іноді геморагічну рідину. Слизова оболонка сильно збуджена і яскраво-червоного кольору. Уражається також і клубова кишка. Мезентеріальні лімфатичні вузли майже завжди збільшені, набряклі і геморрагічние. Пеєрових бляшки також часто бувають геморрагічнимі. Внутрішні органи можуть бути потемнілими і злегка червоними, а в деяких випадках констатують васкулярних запалення, ерозіі.У цуценят з гострим серцевим ураженням легені набряклі, у деяких тварин видно локальні червоно-сірі ділянки, часто розташовані в краніальних і середніх частках. Бронхи містять слизовий ексудат. Селезінка збільшена, нерівних контурів, з крововиливами, нерідко зустрічаються інфаркти.У цуценят з підгострим серцевим поразкою спостерігають застій в печінці, асцит, гідроторакс і гідроперікардіти. При раптовій загибелі цуценят з миокардиальной формою клапани серця розширені, відзначають ураження інших органів і освіту пінистої рідини в бронхах і трахеї. В результаті порушень функцій серця розвивається гостре запалення печінки, утворюється плевральна рідина або з`являється асцит. Морфологічні зміни виявляють в тонкому відділі кишечника у вигляді окремих вогнищ уражень епітеліоцитів крипт, руйнування ворсинок епітелію. Відбувається некроз лімфоїдної тканини і руйнування лімфоцитів в фолікулах пеєрових бляшок, лімфовузлах, селезінці і тимусі. У пеєрових бляшках відзначена інфільтрація нейтрофілів. У мезентеріальних вузлах зменшується кількість лімфоцитів і уражаються ретикулярні клітини. Еозинофільні включення знаходять в ядрах клітин крипт. При гострому міокардиті видно вогнища некрозу лімфоцитів, регулярно виявляють набряк і вогнища зруйнованих лімфоцитів. За допомогою МФА виявляють внутрішньоядерні включенія.Прі підгострій серцевої недостатності у цуценят на розтині виявляли набряк легенів, перикарда і асцит, серце було збільшено, з блідими вогнищами фіброзу в міокарді. Гістологічні поразки характеризувалися інтерстінальним міокардитом і набряком. Лімфоцити, клітини плазми, гістіоцити і внутрішньоядерні включення були виявлені в різних кількостях в тканинах міокарда. Як явна ознака хвороби відзначали виснаження і некроз лімфоїдної тканини, особливо в пеєрових бляшках, лімфатичних вузлах, селезінці і тимусі.Діагностика парвовирусного ентериту. Попередній діагноз може бути поставлений на підставі епізоотологічних даних і таких клінічних ознак, як раптовість появи хвороби, наявність блювоти, геморагічний ентерит, зневоднення організму, а іноді лейкопенія. З патологоанатомічних змін найчастіше спостерігають гостре катаральне геморагічного запалення в тонкому відділі кишечника. Мезентеріальні лімфовузли майже завжди збільшені, набряклі і геморрагічние. Остаточно діагноз встановлюють лабораторними методами. Найбільш поширений - виявлення вірусу в фекаліях хворий собаки, взятих протягом гострого періоду хвороби. Для виявлення антигену вірусу застосовують РДА. При отриманні позитивних результатів ідентифікують збудника в РГГА з використанням моноспеціфіческой сироватки. Саме за допомогою цього методу у серпні 1980 року вперше в нашій країні був встановлений парвовирусного ентерит собак. Поряд із зазначеним методом застосовують вірусологічні - при діагностиці і для виявлення вірусу в фекаліях. Вірус виділяють в культурі клітин нирки кошеня. Цей метод не отримав практичного застосування в діагностиці, тому що дослідження дорогі і займають багато часу. Гістологічний аналіз застосовують при посмертній діагностиці. Встановлюють некроз епітеліоцитів крипт, зменшення кількості лімфоцитів в органах лімфоїдної тканини тонкого відділу кишечника. За останні роки широке застосування при діагностиці парвовірусного ентериту собак отримав І ФА. У нашій країні НВО «НАРВАК» випускає набір Парво-Тест для експрес-діагностики ПАРВОВІРУСНИЙ інфекцій м`ясоїдних. З його допомогою виявляють антиген парвовірусного ентериту собак, ПЛК, ВЕН в фекаліях інфікованих тварин. Висока чутливість і ПЛР з праймерами, що представляють собою фрагменти генів капсульних білків VI і V2. В діагностиці захворювання використовують електронну мікроскопію. Матеріалом для досліджень служать фекалії хворих собак. Вдаються до серологічним дослідженням. Антитіла виявляють в РГГА і РН в культурі клітин нирки кошеня. Сироватки крові досліджують двічі з інтервалом 24 - 48г. Диференціальна діагностика парвовірусного ентериту. Ентерити у собак бувають різної етіології - аліментарної, токсичної, паразитарної, бактеріальної, вірусної. Діареї аліментарного походження зустрічаються спорадично, іноді супроводжуються блювотою і мають успішний результат. Гастроентерити можуть бути наслідком інтоксикації різними речовинами: аспірином, нафталіном, миш`яком, органічним фосфором, свинцем і ін. В більшості випадків інтоксиканти викликають абдомінальний маркований запах. Як правило, поряд з блювотою і ентеритом з`являються конвульсії і інші нервові розлади. Гастроентерити паразитарного походження викликаються цестодами, нематодами (аскаридами, анкілостомами, стронгілят), кокцидіями, лямбліями. Хвороба з`являється раптово, не супроводжується загальним пригніченням, але ускладнює клінічний перебіг парвовірусного ентериту у собак, особливо у щенят. З бактеріальних інфекцій треба перш за все виключити ешеріхиоз у щенят. Доданої інфекції фекалії стають рідкими і хвороба триває кілька днів. Сальмонельоз у собак зустрічається досить рідко, навіть якщо вони є носіями збудника. Хворіє переважно молодняк, але тварини дуже рідко гинуть. З ентеритів вірусного походження при диференціальної діагностики треба виключити Коронавірусние ентерит собак. Клінічні ознаки хвороби схожі з ПАРВОВІРУСНИЙ ентеритом. Хворіють собаки різного віку, але частіше цуценята. Блювота передує діареї, а іноді виникає одночасно з нею. Зазвичай через 1 - 2 дні вона припиняється. Фекалії стають розчиненими, смердючими, жовтувато-зеленого кольору з домішками слизу, а іноді крові. У молодих цуценят організм зневоднюється. Температура тіла не підвищується. При диференціальної діагностики слід мати на увазі інфекційний гепатит, який у цуценят за деякими клінічними ознаками схожий з ПАРВОВІРУСНИЙ ентеритом, температура тіла підвищується до 40 - 41 ° С, іноді у тварин реєструють діарею з домішкою крові. Лікування парвовірусного ентериту. Відомо, що при інфекційних захворюваннях лікування тварин найбільш ефективно на ранній стадії хвороби. На жаль, в цей період не завжди вдається точно встановити діагноз. В першу чергу слід застосовувати етіотропну терапію, спрямовану на усунення причини захворювання. З специфічних засобів рекомендують поливалентную гипериммунную сироватку проти парвовирусного ентериту, аденовірусних інфекцій і чуми собак, а також полівалентний імуноглобулін в дозах, передбачених інструкцією із застосування. Препарати вводять в початковій стадії хвороби. Застосовувати сироватки після 3 днів, коли вірус йде в тканини, практично марно і навіть небезпечно. Використовують також імуномодулятори з противірусною активністю. Паралельно зі специфічними засобами лікування призначають симптоматичну терапію, спрямовану на усунення окремих ознак хвороби. При наявності блювоти внутрішньом`язово або підшкірно вводять антиеметики. Для придушення бактеріальної мікрофлори призначають антибіотики широкого спектру дії. Проти зневоднення організму показаний фізіологічний розчин і глюкозу з вітамінами і іншими речовинами з розрахунку для собак старшого віку 40 мл / кг МТ в день, а для цуценят 100 - 150 мл, який вводять парентерально. У важких випадках при сильній діареї з домішкою крові в фекаліях, яка триває кілька днів, виникають ацидоз і гіпокаліємія. В цьому випадку показані бікарбонат і введення калію. У разі гіповолемічного шоку призначають преднізолон 10 - 20 мг / кг маси тіла. Велике значення при лікуванні хворих тварин має дієтотерапія. Її починають з 2 - 3-го дня після припинення блювоти. Корми повинні забезпечувати щадний режим для слизових оболонок шлунково-кишкового тракту. У раціон потрібно включити легкозасвоювані продукти. Тварин годують невеликими порціями 3 - 4 рази на день. Істотний момент, що сприяє швидкому одужанню собак, -вітамінотерапія і особливо призначення 5% -го розчину аскорбінової кислоти. Хороший ефект надають і вітаміни групи В. Їх доцільно ін`єктувати підшкірно, внутрішньовенно або давати перорально. профілактика. Для пасивної імунізації цуценят, народжених від неімунних матерів, і при неблагополучної епізоотичної ситуації застосовують вітчизняну поливалентную гипериммунную сироватку проти парвовирусного ентериту, аденовірусних інфекцій і чуми собак, а також імуноглобулін ПОЛІКАНІГЛОБ або ГІКСАН. Для профілактики парвовирусного ентериту собак в нашій країні використовують вітчизняні інактивовані асоційовані вакцини, до складу яких входить компонент проти цієї хвороби (вакцина «Бивак» РА, «Біовак» PAL, Мультікан-4, 6, 7, 8, ФДМ ВНИИЗЖ, ГНУ ВНІІВ- Вім і ін.), а також імпортні асоційовані вакцини різних фірм: «Пфайзер», «Меріал», «Інтервет» і ін.