Розкрито механізм розвитку синдрому мдс при раку крові

Дослідники з Онкологічного центру Моффіт (США) виявили механізм, який може спровокувати розвиток мієлодиспластичного синдрому (МДС) при раку крові. Це відкриття можливо призведе до винаходу терапії, здатної запобігти прогресуванню цих захворювань. При МДС в крові людини не виробляються один або кілька типів здорових клітин - еритроцити, лейкоцити або тромбоцити. Замість цього у пацієнта існує велика кількість незрілих стовбурових клітин, які не розвиваються належним чином.

МДС насамперед вражає людей похилого віку. Приблизно 12 000 нових випадків захворювання діагностуються щороку. Хвороба може призвести до анемії і більш високому ризику виникнення лейкемії і кровотечі. На жаль, поки не існує ефективної терапії для хворих МДС, і вчені не мають чіткої відповіді, як захворювання розвивається. У дослідженні Онкологічного центру Моффіт виявилося, що пацієнти з МДС мають більшу кількість супресорних клітин в кістковому мозку. Ці супресори сприяють запаленню і появі стовбурових клітин, які не розвиваються належним чином. Запалення, як відомо, сприяє розвитку різних типів раку.

Виявлено, що дві різні молекули - S100A9 і CD33 - в мієлоїдних супрессорах клітин взаємодіють один з одним, сприяючи запаленню, що веде до розвитку МДС, заявив Шен Вей, доктор медичних наук, імунолог Центру Моффіт. Дослідники провели досліди з лабораторної мишею, хворий МДС. Вони використовували зразок, щоб показати, що при направленні мієлоїдних супресорів на блокування здатності CD33 молекули до взаємодії, клітини крові змогли нормально розвиватися.

Передбачається створення і використання низькомолекулярних препаратів, орієнтованих на сигнальні шляхи молекул S100A9 і CD33, щоб зробити супресори миелоидного походження неактивними. Доктор Вей додав, що результати цього дослідження можуть вплинути не тільки на хворих МДС, оскільки більш високі рівні супресорів миелоидного походження в клітинах впливають і на інші типи раку.