Алергія, клінічна імунологія та ревматологія

Відео: Харчова алергія у дитини. Лікування харчової алергії в дитячій клініці Фентезі

Захворювання, викликані реакціямігіперчувствітельності негайного типу

визначення

Ці захворювання - результатIgE-опосередкованого виділення медіаторів з сенсибілізованих базофілові огрядних клітин при контакті з відповідним антигеном (алергеном) .Зв`язатися з цим порушення включають анафілаксію, алергічний риніт, кропив`янку, бронхіальну астму і екзематозний (атонічний) дерматит. Атоніческаяаллергія передбачає сімейну тенденцію до розвитку цих нарушенійізолірованно або в комбінації.

Патофізіологія

IgE зв`язуються мембранойтучних клітин і базофілів через високоафінні рецептори. Перекрестноесвязиваніе IgE антигеном веде до клітинної активації з наступним висвобожденіемнакопленних і знову синтезованих медіаторів. Останні включають гістамін, простагландини, лейкотрієни (С4, D4 і Е4, відомі як повільно действующаясубстанція анафілаксії, SRS-A), кислі гідролази, нейтральні протеази, протеоглікани і цитокіни (див. Рис. 282-2, р. +1632, НРЩ-13 ). Медіатори вовлечениво багато патофізіологічні процеси, пов`язані з реакціями гіперчувствітельностінемедленного типу (ГНТ), такі як вазодилатація, підвищення сосудістойпроніцаемості, скорочення гладкої мускулатури, хемотаксис нейтрофілів идругих клітин запалення.

Клінічні прояви каждойаллергіческой реакції у великій мірі залежать від локалізації і временівисвобожденія виділеного медіатора.

Кропив`янка і ангіоневротіческійотек (хвороба Квінке) Визначення

Можуть розвиватися совместноілі окремо. кропив`янка залучає поверхневу дерму і характерізуетсяотграніченнимі володарем і піднятими окресленими кордонами і бледниміцентрамі, пухирі можуть зливатися. ангіоневротичний набряк захвативаетглубокіе шари шкіри і підшкірну тканину. Ці порушення можуть бути классіфіцірованикак: 1) IgE-залежні, що включають атопические, вторинні реакції на спеціфіческіеаллергени і фізичні фактори, особливо холод- 2) комплементопосредованние (спадковий ангіоневротичний набряк і кропив`янка, пов`язані з сивороточнойболезнью або васкулітом) - 3) неиммунологические, що виникають благодаряпрямому дії ряду агентів і ліків на гладку клітку з висвобожденіеммедіаторов і 4) идиопатические.

Патофізіологія

Процес характеризується формірованіеммассівного набряку в дермі (і підшкірної тканини при ангіоневротичний набряк) .Отек обумовлений підвищенням судинної проникності, викликаним висвобожденіеммедіаторов із стовбурових клітин або інших клітинних популяцій.

діагностика

• При зборі анамнезу следуетобратіть спеціальну увагу на можливі провокуючі фактори і (або) лікарські засоби.
• Шкірні проби на піщевиеі інгаляційні алергени.
• Фізична провокація, викликана вібрацією або холодом.
• Лабораторні дані включаютопределеніе концентрації комплементу, ШОЕ якщо передбачається наследственнийангіоневротіческій набряк, визначають рівні інгібітору С1-естерази, кріоглобуліни, антиген гепатиту В і антитіла-скринінг аутоантитіл.
• Може знадобитися біопсіякожі.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагнозпроводят з атоническим дерматитом, шкірним мастоцитозом (пігментна кропив`янка), системним мастоцитозом.

Профілактика і лікування

• Ідентифікація та устраненіераздражающего фактора (факторів), якщо можливо.
• Призначають Н₁-і Н₂-гістаміноблокатори (ранітидин 150 мг всередину 2 рази на день-діфенгідрамін (димедрол) 25-50 мг всередину 4 рази на день).
• Ципрогептадин (перитол) 4 мг всередину 3 рази на день.
• Іноді застосовують сімпатоміметіческіесредства.

Алергічний риніт

визначення

Алергічний риніт - воспалітельнийпроцесс в порожнині носа, що виявляється чханням, ринорея і обструкціейносових ходів, що супроводжується свербінням кон`юнктиви або глотки, слезотеченіемі синуситом. сезонний алергічний риніт обумовлений воздействіемпильци, особливо трав, дерев, бур`янів і цвілі. Тривалим аллергіческійрініт часто викликаний контактом з домашнім пилом (містить антигени в мелкіхпилевих частинках) і лупою тварин.

Патофізіологія

Вплив пилку і другіхаллергенов на слизову оболонку носа сенсибілізованих осіб приводитк IgE-залежного руйнування огрядних клітин з наступним висвобожденіеммедіаторов, що викликають гіперемію слизової оболонки, набряклість і появленіежідкого транссудата. Поверхневе запалення слизової оболонки носа позволяеталлергенам проникати в глиб тканини, де вони контактують з огрядними клітинами, розташованими навколо венул. Обструкція усть синусів може викликати вторічнийсінусіт з бактеріальною інфекцією або без неї.

діагностика

• Ретельне вивчення анамнезас з`ясуванням симптомів, що з`являються в період цвітіння рослин-спеціальноевніманіе приділяють іншими джерелами сенсибилизирующих алергенів, такімкак домашні тварини.
• Фізикальне обстеження: слизова оболонка порожнини носа пухка або гіперемірованная- знаходять поліпи, затінення сінусов- кон`юнктиви запалені або набряклі, є проявленіядругіх алергічних захворювань (бронхіальна астма, екзема).
• Шкірні тести з інгаляціонниміі (або) харчовими антигенами.
• У мазку з порожнини носаобнаружівают велика кількість еозінофілов- за наявністю нейтрофілів можнаприпустити інфекцію.
• Підвищено загальна і спеціфіческаяфракціі IgE в сироватці крові, що визначаються за допомогою імуноаналізу.

Диференціальний діагноз

Проводять з вазомоторний риніт, гострі респіраторні інфекції, впливами дратівливих факторів, набряком слизової оболонки носа у вагітних, медикаментозним ринітом, неаллергіческімрінітом з еозинофілією.

Профілактика і терапія

• Ідентифікація та устраненіеаллергена (алергенів).
• Антигістамінні препаратидлітельного дії всередину: хлорфенірамін 12 мг 2 рази на день, терфенадін60 мг 2 рази на день, астемізол 10 мг щодня, лоратидин 10 мг щодня.
• Симпатоміметичні средствавнутрь: псевдоефедрин 30-60 мг 4 рази на день (може підвищити артеріальний тиск) - комбінаціяантігістамінних і протівоотеч-них препаратів може усунути побічні дії поліпшити самопочуття хворого.
• Місцеві вазоконстрікториследует застосовувати обережно, так як вони можуть викликати застій (феномена «рикошету») і хронічний риніт при тривалому застосуванні.
• Глюкокортикоїди интраназально: беклометазон по 2 інгаляції в кожну ніздрю 2-3 рази на день-натрію кромолин: 1-2 інгаляції в кожну ніздрю 4 рази на день.

Гипосенсибилизирующая терапіяпрі відсутності ефекту від описаних засобів.

системний мастоцитоз

визначення

Системне порушення, характерізуемоегіперплазіей огрядних клітин в кістковому мозку, шкірі, слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту, печінки і селезінці. Виділяють наступні види: 1) безболезненний- 2) связаннийс супутніми гематологічними нарушеніямі- 3) агресивний або 4) мастоцітарнийлейкоз.

Патофізіологія і клінічні прояви

Обумовлені: 1) висвобожденіеммедіаторов огрядних клітин - свербіж, гіперемія обличчя, серцебиття, сосудістийколлапс, шлунковий дистрес, спастичний біль в животі, головний біль, зміни шкіри (пігментна кропив`янка) або 2) фіброзом уражених органів.

Клінічні прояви

Посилюються при прийомі алкоголю, наркотиків (кодеїну), НПЗЗ.

діагностика

Діагноз верифікують, определяясодержаніе продуктів розпаду огрядних клітин в сечі і крові (гістамін, егометаболіти, метаболіти простагландину D₂ (PgD₂) Ілітріптазу огрядних клітин, а також за допомогою біопсії тканин, виявляющейповишенное зміст стовбурових клітин. Застосовують інші діагностичні дослідження, що включають кісткове сканування, дослідження скелета, обстеження ЖКТс допомогою контрастних методів. Слід виключити інші заболева-

ня, для яких характернагіперемія особи (карциноїдних синдром, феохромо-цітома).

лікування

• Н₄- і Н₂-антігістамінниепрепарати.
• Інгібітори протонногонасоса при шлункової гіперсекреції.
• Натрію кромолин внутрьпрі діареї та болю в животі.
• НПЗЗ можуть бути еффектівниу нечутливих до лікування хворих, так як блокують вироблення PgD₂.
• Системні глюкокортікоідиеффектівни, але їх прийом часто супроводжується ускладненнями.

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)