Пептична виразка шлунку, гастрит і синдром золлінгера - еллісона

Виразкова хвороба

Найчастіше - в цибулині дванадцятипалоїкишки (дуоденальна виразка) і в шлунку (виразкова хвороба шлунка). Другіелокалізаціі включають стравохід, канал воротаря, петлю дванадцятипалоїкишки, товсту кишку, Меккеля дивертикул. Результати порушення балансамежду «агресивними» факторами (шлункова кислота, пепсин Helicobacterpylon)і «захисними» чинниками слизової оболонки (шлункова слиз, гідрокарбонати, мікроциркуляція, простагландини, слизовий «бар`єр»).

Фактори ризику

Основні: спадковість, паління, гастринома (синдром Золлінгера - Еллісона), гіперкальціємія, мастоцітоз, антигени 0 групи крові (зв`язуються, в основному, Я. pylori). Главнаяроль належить Я. pylori спіралеподібні уреазооб-разующему мікроорганізму, який утворює колонії в слизовій оболонці ан-трального відділу желудкапочті у 100% хворих з дуоденальної виразкою і 70% - з виразковою болезньюжелудка (виключаючи виразки, викликані НПЗЗ). Мікроорганізм виявлений такжеу здорових (збільшується переважання з віком) при низькому соціально-економіческомстатусе. Незмінно пов`язаний з гістологічно доведеним активним хроніческімгастрітом (не доведені як причини: стрес, кава, алкоголь).

Виразкова хвороба дванадцятипалоїкишки

Відносна гіперсекреціясоляной кислоти, що виробляються в шлунку, зустрічається у 1 /₃хворих і більш. У багатьох випадках гіперсекреція шлунка генетично детермінірована.В ряді випадків вона може бути результатом: 1) збільшеного виділення гастрину, ймовірно, обумовленого: а) стимуляцією антраль-них G-клітин цитокінами, котрі звільняються з клітин запалення, і б) зменшенням продукції соматотропінаD-клітинами - обидва процеси - результат інфіці-вання Я. pylori і 2) надмірної кислотної продукції на гастрин, обумовленої увеліченіеммасси обкладочнихклітин, викликаної стимуляцією гастрином. Ці нарушенія.бистро усуваються при ерадикації H. pylori.

H. pylon може такжеповишать рівень пепсиногену в сироватці крові. Інші фактори ризику: глюкокортикоїди, НПЗЗ, ХНН, трансплантація нирок, цироз печінки, ХНЗЛ. Захисні свойстваслізістой оболонки дванадцятипалої кишки пошкоджуються токсичним действіемЯ. pylori, впливає на ділянки метаплазії слизової оболочкіжелудка, що є результатом гіперсекреції соляної кислоти або бистрогоопорожненія шлунка.

Виразкова хвороба шлунка

Секреції соляної кислоти шлунку зазвичай нормальна або знижена. Часто зустрічається гастрит, викликанийН.pylori і регургітацією дуоденального вмісту (включаючи жовч). Длітельнийпріем саліцилатів або НПЗЗ спричиняє більше 30 % випадків язвеннойболезні шлунка і підвищує ризик кровотечі, перфорації.

Клінічні прояви язвеннойболезні

Клінічні прояви язвеннойболезні дванадцятипалої кишки: пекучий біль в епігастрії, продолжітельностьюот 90 хв до 3 год, виникає після їжі, часто вночі, прийом їжі облегчаетболь.

При виразковій хворобі желудкажгучая біль в епігастральній ділянці частіше буває пов`язана з прийомом їжі-характерні анорексія, відраза до їжі, схуднення (близько 40%). Значітельниіндівідуальние варіації. Подібні симптоми зустрічаються і в осіб без доказаннойпептіческой виразки ( «невиразкова диспепсія») - в цих випадках стандартна терапіяменее ефективна.

ускладнення

Кровотеча, обструкція, пенетрація, що викликають гострий панкреатит, перфорацію, некупіруемие частиерецідіви.

діагностика

Дуоденальна виразка: ендоскопіяі барієва рентгенографія верхнього відділу шлунково-кишкового тракту (ШКТ).

Виразкова хвороба шлунка:ендоскопіяверхнего відділу шлунково-кишкового тракту часто краща для виключення можливості малігнізацііязви (взяття матеріалу шляхом зіскрібка для цитологічного дослідження> 6 біоптатів з краю виразки). Рентгенологічні ознаки малігнізації: язвас освітою складок, чи не розходяться від країв виразки, великі размериязви (2,5-3 см).

лікування

Мета медикаментозної терапії-облегченіе болю, загоєння виразки, профілактика ускладнень, предупрежденіерецідівов. При виразковій хворобі шлунка лікар повинен виключити малигнизацию (ендоскопічний контроль загоєння). Обмеження дієти не обязательнопрі призначення сучасних препаратів-куріння перешкоджає зажівленіюі має бути припинено. Стандартні засоби (блокатори Н₂-рецепторів, сукралфат, антациди) ефективні в однаковій мірі (80-90% зажівленіядуоденальних і 60% - шлункових виразок протягом 6 тижнів, хоча загоєння проісходітбистрее при використанні омепразола- великі виразки загоюють повільніше, ніж малі, табл. 110-1).

Таблиця 110-1 Медикаментозне леченіеязвенной хвороби

Таблиця 110-1 Медикаментозне леченіеязвенной хвороби (Продовження)

* Більшість гастроентерологовотказалісь від застосування циметидину через велику кількість побічних ефектів.
** В даний час омепразолу препарат 2-го покоління - пантопразол - застосовуються більш длітельниесрокі, до епітелізації виразки. - Прим. ред.

Таблиця 110-2 Хірургічне леченіедуоденальной виразки

* Більрот I - гастродуоденостомія-Більрот II - гастроеюностомія.

Припускають, що толькокурси ерадикації Я. pylori в шлунку (див. нижче) знижують частотупоследующіх рецидивів виразки. Ліквідацію інфекційного процесу, визиваемогоЯ. pylori, залишають в резерві для частих, рецидивуючих або реф-рактернихязв, хоча і розглядають як лікування вибору для всіх виразок, пов`язаних сналичием Я. pylori.

Підтримуюча терапія. Назначеніепосле загоєння виразки ранитидина або нізатідіна 150 мг на ніч, фамотідіна20 мг на ніч або сукралфату 1 г 2 рази на день зменшує частоту рецідівовв протягом 1 року від 60-70% до 20% - зазначені медикаменти залишають врезерве для хворих з частими рецидивами або загрозою ускладнення . Необходімостьпрімененія даних препаратів відпадає після ерадикації Я. pylori.

Хірургічне вмешательствопоказано при ускладненнях (персистирующие або рецидивні кровотечі, обструкції, перфорації) або рефрактерних-сти до медикаментозної терапії (определеніеуровня гастрину в сироватці крові для виключення гастриноми). Хірургіческоелеченіе дуоденальної виразки представлено в табл. 110-2. При виразці желудкавиполняют субтотальную гастректомію.

Післяопераційні ускладнення: 1) обструкція афферентной петлі (Більрот II) - 2) гастрит з регургітаціейжелчью- 3) демпінг-синдром (швидке випорожнення шлунка з абдомінальнимдістрессом + вазомоторні симптоми, що виникають після прийому їжі) - 4) діарея, після проведеної ваготоміі- 5) безоар- 6) анемія (недостаточноевсасиваніе заліза, вітаміну В₁₂, фолату) - 7) мальабсорбция (плохоеперемешіваніе вмісту шлунка, соків підшлункової залози, жовчі- ізбиточнийрост бактерій) - 8) остеомаляція і остеопороз (недостатнє всасиваніевітаміна D і Са) - 9) карцинома кукси шлунка.

гастрит

ерозивнийгастрит

Ерозивнийгастрит (геморрагіческійгастріт, множинні ерозії шлунка) обумовлений прийомом аспірину і другіхНПВС (ризик знижується при прийомі но
вих препаратів, наприклад, набуметон і етодолак, що не пригнічують проста-гландіни слизової оболочкіжелудка), алкоголю, а також впливом важкого стресу (опіки, сепсис, травма, хірургічна операція, шок дихальна, ниркова або печеночнаянедостаточность). Може протікати безсимптомно або проявляється чувствомдіскомфорта в епігастральній ділянці, нудотою, кривавою блювотою або меленой.Діагноз встановлюють ендоскопією верхніх відділів шлунково-кишкового тракту.

лікування

Полягає в устраненііповреждающего фактора і, при необхідності, в підтримці об`єму крові кисню. Хворим з критичними проявами захворювання для предотвращеніяразвітія стресових виразок призначають кожну годину всередину рідкі антациди (Маалокс30 мл), внутрішньовенно - антагоністи Н₂-ре-цепторов (ціметідін300 мг болюс + 37,5-50 мг / год внутрішньовенно) або поєднання цих коштів, чтобиподдержівать рН шлункового вмісту> 4,0. Альтернативний метод: суспензіясукралфата 1 г всередину кожні 6 год, не підвищуючи рН шлункового содержімогоі таким чином уникаючи підвищеного ризику аспіраційної пневмонії, сопровождающейпріем рідких антацидів. Як зазначено вище (див. Табл. 110-1), мізопростол, 200 мкг всередину, може бути застосований разом з НПЗЗ для запобігання виразок.

неерозівний гастрит

Гастрит з ураженням фундальнихжелез (тип А) поділяють на 3 види: поверхневий гастрит, атрофіческійгастріт, атрофія шлунка. Перебіг, в основному, безсимптомний, частіше наблюдаютв літньому віці. Атрофічний гастрит може поєднуватися з ахлоргидрией, пернициозной анемією і підвищеним ризиком розвитку раку шлунка (роль скрінінговойендоскопіі не ясна).

Поверхневий гастрит (тип В) має зазвичай антральний локалізацію і обумовлений Я. pylori(див. вище). Діагноз гастриту, що викликається Я. pylori, повинен бути заснована гістологічного дослідження, результати швидкого уреазний тест біоптатаслізістой шлунка, дихальної проби на сечовину і визначення в сироватцікрові антитіл до Я. pylori. Часто протікає безсимптомно, але можетпроявляться диспепсією. Зазначена різновид гастриту може вести кразвітію атро-фического гастриту, атрофії шлунка, лімфоїдних фоллікуловжелудка і низькодиференційованих В-клітинних лімфом шлунка. Інфекції ранній період життя в поєднанні з порушенням харчування або низьким вибросомсоляной кислоти в шлунок поєднуються з гастритом всього шлунка (включаятело) і підвищеним ризиком розвитку раку шлунка. Ерадикація Я. pyloriсопровождаетсяразрешеніем гастриту, хоча зазвичай вимагає застосування багатьох медикаментів (субсалицилат вісмуту 2 таблетки, всередину 4 рази на день, амоксицилін 500мг per os 3 рази в день або тетрациклін 500 мг 4 рази на день і метронідазол500 мг всередину 3 рази на день протягом 2 тижнів) , але з невизначеним клініческімеффектом. Альтернативний, більш простий, режим включає прийом омепразола20 мг 2 рази на день і амоксіпіл-лина 500 мг 4 рази на день на протяженіі2 тижнів.

Таблиця 110-3 Диференційно-діагностіческіепроби

Гастрит з порушенням функцііпілоріческіх залоз може бути результатом регургітації содержімогодвенадцатіперстной кишки. Протікає, в основному, безсимптомно, але можетсочетаться з проявами виразок шлунка.

Специфічні типи гастриту

Хвороба Менетрие (гіпертрофіческаягастропатія), еозинофільний гастрит, гранулематозний гастрит, хвороба Крона, саркоїдоз, інфекції (туберкульоз, сифіліс, гриби, віруси, паразити), псевдолімфома, радіаційний, коррозівний гастрит.

Синдром Золлінгера - Еллісона (гастрінона)

Визначається як язвеннаяболезнь тяжкого перебігу, рефрактерна до терапії, що поєднується з язваміатіпічних локалізацій або супроводжувана діареєю. Пухлини зазвичай локалізованість підшлунковій залозі або дванадцятипалій кишці (субмукозних шар, часто малих розмірів), можуть бути множинними, мають слабким зростанням-60% малігнізіруются- 25% асоційовані з множинною ендокринної неоплазіейтіпа I (гастринома, гіперпаратиреоз, неоплазми гіпофіза), часто локалізованість дванадцятипалій кишці , дрібні, мультіцен-тричного пухлини метастазіруютв печінку рідше, ніж гастриноми підшлункової залози, але часто метастазіруютв місцеві лімфатичні вузли.

діагностика

Можливий діагнозосновивается на наступних даних: базальна продукція НС1> 15 ммоль / год-базальний / максимальний викид НС1> 60% - гаст-роінтестінальная рентгенографіяверхнего відділу шлунково-кишкового тракту: грубі складки слизової оболонки.

Заключний діагноз визначають, з огляду на наступні результати: рівень гастрину в сироватці крові> 1000нг / л або підвищення рівня гастрину на 200 нг / л слідом за внутрішньовенним введеніемсекретіна і, якщо необхідно, на 400 нг / л, внаслідок внутрішньовенної інфузіікальція (табл. 110-3 ).

Диференціальна діагностика

Підвищена секреція НС1:сіндромЗоллінгера - Еллісона, антральная G-клітинна гіперплазія або гіперфункція, постгастректоміческій застій в ант-ральний відділі, ниркова недостатність, масивна резекція тонкої кишки, хронічна обструкція пілоричного каналу.

Нормальна або сніженнаясекреція НС1. Перніциозная анемія, хронічний гастрит, рак шлунка, ваготомія, феохромоцитома.

лікування

Омепразол, починаючи з 60 мгвнутрь щоранку з підвищенням дози, поки максимальна кислотна продукціяне знизиться менше 10 ммоль / год перед наступним прийомом. Омепразол -препаратвибора у хворих, яким не планується хірургічне лікування-дозу частосніжают раніше. Локалізацію пухлини визначають за допомогою УЗД, КТ, МРТ (лучшійтест для виявлення метастазів в печінці), селективної ангіографії і, вокремих випадках, дослідження змісту гаст-рина в венозної крові послеселектівной артеріальної ін`єкції секретину (кращий тест для определеніяпервічной пухлини). При можливості проводять діагностичну лапаротоміюс резекцією первинної пухлини і одиночних метастазів. У хворих з МЕН Iопухоль часто має численні осередки і не підлягає резекціі- в первуюочередь, лікують гиперпаратиреоз (можливе зниження гіпергія-стрінеміі). За наявності пухлин, що не підлягають резекції, париетальная ваготомия повишаетеффектівность медикаментозного лікування виразкової хвороби. При метастазахопухолі хіміотерапія контролює симптоми (наприклад, стрептозо-цин і 5-флюороураціл) -з ефективністю 40%.

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)