Знайдений клітинний механізм розвитку астматичного нападу

Групі вчених з університету Ньюкасл (Новий Південний Уельс, Австралія) вдалося визначити ключовий механізм, що запускає процес каскадної реакції бронхіального епітелію на вірус або алерген, результатом якого стає астматичний напад. Результати роботи, опублікованої в журналі Nature Medicine, можуть повністю змінити підхід до терапії астми.

Вивчаючи поведінку клітин епітелію верхніх дихальних шляхів мишей під впливом пилових кліщів і риновірусів, автори дослідження виявили, що ці контакти провокують експресію гена ферменту - убіквітин-лігази MID1, що, в свою чергу, різко збільшує рівень цього білка в вистилає бронхи клітинному шарі.

Виявилося, що MID1 надає блокуючу дію на білок фосфатазу 2А, від якого залежить регуляція рівня реактивності бронхіального епітелію на подразники і запальна реакція в тканинах верхніх дихальних шляхів. Експерименти показали, що гальмування або повне блокування MID1, а також фармакологічна активація вироблення фосфатази 2А значно знижує ймовірність розвитку астматичного нападу.

В даний час автори дослідження тестують різні терапевтичні стратегії, покликані впливати на процес на самій ранній стадії. Надалі, сподіваються автори, їх напрацювання стануть основою для розробки протиастматичних препаратів, що діють на клітинному рівні.