Однією з причин розвитку діабету 2 типу при ожирінні є запальна реакція в жировій тканині

Згідно з результатами дослідження американських вчених, опублікованими в журналі Cell Metabolism, ключову і дуже активну роль у запуску імунної відповіді відіграють самі жирові клітини, помилково реагуючи на висококалорійну дієту, як на інфекцію. Виявлений механізм, вважають автори роботи, відкриває нові терапевтичні можливості в профілактиці инсулиннезависимого цукрового діабету у страждаючих ожирінням, як передає Інтернет-видання для дівчат і жінок від 14 до 35 років Pannochka.net

Як було встановлено, процес запуску процесу запалення в жировій тканині починається з того, що надлишок жирів і вуглеводів в раціоні стимулює гиперсекрецию регулює енергетичний обмін гормону лептину в адипоцитах (жирових клітинах). Лептин відноситься до сигнальних білків і його надлишок сам по собі призводить до придушення секреції інсуліну і є фактором патогенезу діабету 2 типу.

Однак, крім цього, гіперсекреція лептину, як з`ясували автори дослідження, змушує адипоцити виробляти білки головного комплексу гістосумісності класу II (MHCII), які відіграють ключову роль у розвитку імунної відповіді на чужорідні антигени, що, в свою чергу, активує adipose-resident T cells ( ARTs) - власні імунні клітини жирової тканини (CD4 + T-лімфоцити), спонукаючи їх продукувати сигнальні молекули гамма-інтерферону.

Така взаємодія між адипоцитами і ARTs і лежить в основі адаптивного імунної механізму запуску запальної реакції жирової тканини на висококалорійну дієту. Далі процес тільки посилюється завдяки тому, що до нього підключаються ще одні учасники імунної відповіді - макрофаги. Під впливом гамма-інтерферону макрофаги другого типу, які беруть участь в придушенні запалення, перетворюються в макрофаги першого типу, які надають прямо протилежну дію в процесі імунної реакції.

Активна роль адипоцитів в помилковому спрацьовуванні захисного механізму при неправильному харчуванні стала несподіванкою для авторів дослідження. «Виходить, що ви годуєте і годуєте ці жирові клітини, а потім вони звертаються проти вас. Адипоцити виконують свою функцію - накопичувати енергію, але негативно реагують, якщо її занадто багато », - зазначила лідер групи авторів роботи, директор Інституту з вивчення діабету і процесів метаболізму (Х`юстон, Техас) Уілла Сюе (Willa Hsueh).

В даний час автори намагаються встановити, які саме антигени представляють білки MHCII Т-лімфоцитам в ході запуску запальної реакції, щоб потім подивитися, блокує чи придушення експресії MHCII адипоцитами розвиток імунної відповіді в жировій тканині. Хоча зниження запалення і не призведе до позбавлення від ожиріння, відзначила Сюе, воно зможе допомогти уникнути розвитку такого його важкого ускладнення, як діабет.