Гемофілезний полісерозит
Гемофілезний полісерозит (Лат. - Poliserositis haemophilosus- англ. - Glassers disease-гемофілезний поліартрит-полісерозит, хвороба Глессера) - септична хвороба поросят після окремого віку, що характеризується серозно-фібринозним запаленням перикарда, плеври, очеревини, суглобів і негнійний енцефаліт.
Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Вперше хвороба описав в 1910 р Глессер в Німеччині, а культуру збудника виділили Шермер і П. Ерліх (1922) і Шанк (1939). У нашій країні хвороба вперше була встановлена в 1975 р
Захворювання реєструється у всіх країнах світу, особливо в господарствах з потокової технології відтворення свиней і незадовільним мікрокліматом в приміщеннях. Завдає серйозної шкоди неблагополучним господарствам.
Відомості збудника. Хвороба викликає мікроорганізм Haemophilus parasuis з сімейства Pasteurellaceae, що представляє собою дрібні грамнегативні короткі поліморфні нерухомі палички, необразующіе суперечка і формують капсулу. У забарвлених мазках з патматеріалу з культур вони представлені у вигляді тонких дрібнозернистих паличок, розташованих поодиноко і в вигляді коротких (з 3 - 5 клітин) ланцюжків. На кінцях паличок є більш інтенсивно забарвлені потовщення. Збудник хвороби зростає в анаеробних умовах тільки на поживних середовищах, що містять сироватку крові тварин і V-ростовий фактор (діфосфопірідін нуклеотид, дріжджовий екстракт) в мікроаерофільних умовах (в атмосфері 20% СОГ). Гемолізин і уреазу не виробляє, має слабку ферментативну активність.
Розрізняють сім серологічних варіантів збудника, причому різні серовар мають різну вірулентність. Найбільш вірулентними для сприйнятливих тварин є перші п`ять сероварів.
Збудник чутливий до антибіотиків та інших антибактеріальних препаратів. Розчини дезінфікуючих засобів (гідроксид натрію, формальдегід, які містять хлор препарати та ін.) В загальноприйнятих концентраціях діють на мікроб згубно.
Епізоотологичеськие дані. Полисерозитом хворіють поросята через 10 - 15 днів після відлучення від свиноматок у 35 - 75-денному віці. Виникненню хвороби часто передує спалах грипу. У великих свинарських комплексах іноді хворіють і поросята-сисуни. Дорослі тварини не захворіють.
Джерело збудника інфекції - дорослі свині-бактеріоносії, особливо свиноматки перших опоросів, а також хворі і перехворіли поросята. Зараження відбувається через слизові оболонки носоглотки і верхніх дихальних шляхів, а передача збудника - аерогенним.
Виникненню, поширенню і важкого протікання захворювання в господарстві сприяють гіпогаммоглобулінемія і ранній відбирання поросят від свиноматок, незадовільний мікроклімат в приміщеннях, переміщення тварин у господарстві та в корпусах комплексів і фактори, що негативно впливають на резистентність організму.
Характерна особливість гемофілезного полисерозита - швидке наростання числа хворих і полеглих поросят з ознаками одночасного ураження серозних оболонок черевної та грудної порожнин (перитоніт, перикардит і плеврит). Захворюваність при первинній спалаху досягає 70% і більше, летальність - до 50%.
патогенез. Вивчений недостатньо. Вважають, що проник через слизові оболонки носоглотки збудник заноситься кров`ю на серозні оболонки і, володіючи вираженим тропизмом, інтенсивно на них розмножується, викликаючи продуктивне запалення з рясним випотом серозного ексудату. Під впливом утворюються в ексудаті протеаз мікроб руйнується, з нього вивільняються ендотоксини, які посилюють патологічні процеси в організмі. Надалі в ексудаті з`являються плівки фібрину і в разі одужання (розсмоктування ексудату) у хворих утворюються фібринозні спайки епікарду серця з епікардом навколосерцевої сумки, між петлями кишечника і між реберної і легеневою плеврою.
Клінічні ознаки і перебіг. Інкубаційний період при гемофілезном полисерозите від декількох годин до 1 доби. Хвороба протікає гостро, підгостро і хронічно.
При гострому перебігу температура тіла у поросят підвищується до 40,5 - 41,5 "С, спостерігаються чхання, сухий кашель, нерідко блювота. Хворі відмовляються від корму, з`являється хворобливість черевної та грудної стінки, внаслідок чого вони пересуваються, обережно вигнувши спину, щетина на спині наїжачує. Серцевий поштовх промацується насилу, прогресує серцева недостатність, з`являється синюшність шкіри вушних раковин, нижньої стінки живота, внутрішніх поверхонь стегон. Смерть настає через 24 - 36 після початку захворювання.
Гостре протягом у багатьох поросят переходить в підгострий або хронічний, що залежить від індивідуальних особливостей організму (головним чином від рівня гамма-глобулінів в крові). Такі тварини швидко худнуть і прінарастающей серцевої недостатності через 10 - 15 днів гинуть. Тільки не які починають видужувати, але внаслідок утворення спайок петель кишечника, серцевої сумки з серцем у них часто виникають запори, напади задухи. Тварини гинуть в більш пізні терміни.
Патологоанатомічні зміни. При гострому перебігу в серцевій сумці, грудної та черевної порожнинах знаходять велику кількість (від 0,5 до 1 л і більше) мутнуватої рідини з пластівцями ІНІТ фібрину і гіперемія очеревини і плеври. При підгострому і хронічному перебігу рідини в порожнинах трохи, але є відкладення плівок фібрину на серце, плеврі і кишечнику. Петлі кишечника з`єднані фібринозний плівками ІНІТ, а серцева сумка зростається з серцем. У багатьох поросят виявляють катаральне запалення апікальних і серцевих часток легенів, а в деяких і діафрагмальної частки, а також ураження суглобів.
Діагноз і диференціальна діагностика. Діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних з урахуванням результатів бактеріологічного дослідження. У лабораторію для дослідження направляють ексудат з перитонеальной, плевральної і перикардіальної порожнин від трупів 4 - 5 нелікованих поросят і зіскрібки з уражених перикарда і очеревини.
При лабораторному дослідженні проводять мікроскопію мазків, виділяють чисту культуру на спеціальних середовищах і ізольованою культурою заражають интраперитонеально і назально морських свинок. Виділення з уражених тканин патогенної для морських свинок культури, що росте тільки на середовищі з V-ростовим фактором, служить підставою для встановлення позитивного діагнозу на гемофілезний полісерозит.
При диференціальної діагностики необхідно враховувати, що перитоніти, перикардити і плеврити можуть викликатися і іншими мікроорганізмами (стрептококи, стафілококи, ешерихії та ін.), Але в цих випадках не спостерігається масового захворювання, швидкого збільшення числа хворих і одночасної наявності у полеглих поразок очеревини, перикарда і плеври.
Імунітет, специфічна профілактика. У процесі життя у свиней формується носійство гемофільних бактерій з утворенням імунітету (нестерильний імунітет). Свиноматки-бактеріоносії з молозивом передають антитіла поросятам, у яких протягом 30 - 45 днів зберігається колостральнийіммунітет. Для специфічної профілактики хвороби у багатьох країнах, в тому числі в Росії, застосовують інактів-вати формолвакцина.
профілактика. Профілактика хвороби грунтується на суворому дотриманні технології отримання, годування, вирощування поросят і відбирання їх від свіноматок- вибракування свіноматок- в пометах яких виявляються хворі перитонітом і перікардітомпоросята- систематичному проведенні дезинфекцій приміщень і повітряного середовища-підтримці мікроклімату в приміщеннях.
У зв`язку з тим що гемофілезним полисерозитом хворіють в першу чергу поросята, які страждають гипогаммаглобулинемией внаслідок недостатнього споживання в перші дні життя молозива, необхідно після народження підсаджувати поросят під свиноматку і розподіляти їх так, щоб кожен міг отримати свою порцію молозива. При такій організації годування все поросята посліду до 2 - 3-дневномувозрасту матимуть необхідну кількість гамма-глобулінів, що забезпечить їх захист від збудника.
лікування. Для лікування застосовують будь-які наявні антибактеріальні препарати (антибіотики, сульфаніламідні та нітрофурановие препарати), за допомогою яких можна врятувати частину тварин від загибелі. Однак вилікувані поросята, у яких залишилися спайки петель кишечника і перикарда з серцевим м`язом, залишаються практично тяжкохворими, відстають у рості і гинуть. Тому прийнято вважати, що лікування хворих гемофілезним полисерозитом поросят економічно не виправдане.
Заходи боротьби. У неблагополучних по полисерозита господарствах вживають заходів, спрямованих на знищення збудника в організмі свиноматок. З цією метою з кормом або водою всім свиноматкам за 4 - 5 днів до переведення в цех опоросу дають антибактеріальні препарати відповідно до настановами щодо їх застосування. Згодовують антибактеріальні препарати і поросятам протягом 2 - 3 днів перед відбиранням від свиноматок. Вакцинують супоросних свиноматок. У цехах опоросів організовують прийом, обсушування і одночасну підсадку поросят під свиноматок. Така технологія вигодовування дозволяє забезпечити їх колостральной антитілами і оберегти від зараження. Свиноматок і отриманих від них поросят в 45 - 55-денному віці вакцинують гідроокис алюмінієвою формолвакцина згідно повчанням по застосуванню вакцини.
Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Вперше хвороба описав в 1910 р Глессер в Німеччині, а культуру збудника виділили Шермер і П. Ерліх (1922) і Шанк (1939). У нашій країні хвороба вперше була встановлена в 1975 р
Захворювання реєструється у всіх країнах світу, особливо в господарствах з потокової технології відтворення свиней і незадовільним мікрокліматом в приміщеннях. Завдає серйозної шкоди неблагополучним господарствам.
Відомості збудника. Хвороба викликає мікроорганізм Haemophilus parasuis з сімейства Pasteurellaceae, що представляє собою дрібні грамнегативні короткі поліморфні нерухомі палички, необразующіе суперечка і формують капсулу. У забарвлених мазках з патматеріалу з культур вони представлені у вигляді тонких дрібнозернистих паличок, розташованих поодиноко і в вигляді коротких (з 3 - 5 клітин) ланцюжків. На кінцях паличок є більш інтенсивно забарвлені потовщення. Збудник хвороби зростає в анаеробних умовах тільки на поживних середовищах, що містять сироватку крові тварин і V-ростовий фактор (діфосфопірідін нуклеотид, дріжджовий екстракт) в мікроаерофільних умовах (в атмосфері 20% СОГ). Гемолізин і уреазу не виробляє, має слабку ферментативну активність.
Розрізняють сім серологічних варіантів збудника, причому різні серовар мають різну вірулентність. Найбільш вірулентними для сприйнятливих тварин є перші п`ять сероварів.
Збудник чутливий до антибіотиків та інших антибактеріальних препаратів. Розчини дезінфікуючих засобів (гідроксид натрію, формальдегід, які містять хлор препарати та ін.) В загальноприйнятих концентраціях діють на мікроб згубно.
Епізоотологичеськие дані. Полисерозитом хворіють поросята через 10 - 15 днів після відлучення від свиноматок у 35 - 75-денному віці. Виникненню хвороби часто передує спалах грипу. У великих свинарських комплексах іноді хворіють і поросята-сисуни. Дорослі тварини не захворіють.
Джерело збудника інфекції - дорослі свині-бактеріоносії, особливо свиноматки перших опоросів, а також хворі і перехворіли поросята. Зараження відбувається через слизові оболонки носоглотки і верхніх дихальних шляхів, а передача збудника - аерогенним.
Виникненню, поширенню і важкого протікання захворювання в господарстві сприяють гіпогаммоглобулінемія і ранній відбирання поросят від свиноматок, незадовільний мікроклімат в приміщеннях, переміщення тварин у господарстві та в корпусах комплексів і фактори, що негативно впливають на резистентність організму.
Характерна особливість гемофілезного полисерозита - швидке наростання числа хворих і полеглих поросят з ознаками одночасного ураження серозних оболонок черевної та грудної порожнин (перитоніт, перикардит і плеврит). Захворюваність при первинній спалаху досягає 70% і більше, летальність - до 50%.
патогенез. Вивчений недостатньо. Вважають, що проник через слизові оболонки носоглотки збудник заноситься кров`ю на серозні оболонки і, володіючи вираженим тропизмом, інтенсивно на них розмножується, викликаючи продуктивне запалення з рясним випотом серозного ексудату. Під впливом утворюються в ексудаті протеаз мікроб руйнується, з нього вивільняються ендотоксини, які посилюють патологічні процеси в організмі. Надалі в ексудаті з`являються плівки фібрину і в разі одужання (розсмоктування ексудату) у хворих утворюються фібринозні спайки епікарду серця з епікардом навколосерцевої сумки, між петлями кишечника і між реберної і легеневою плеврою.
Клінічні ознаки і перебіг. Інкубаційний період при гемофілезном полисерозите від декількох годин до 1 доби. Хвороба протікає гостро, підгостро і хронічно.
При гострому перебігу температура тіла у поросят підвищується до 40,5 - 41,5 "С, спостерігаються чхання, сухий кашель, нерідко блювота. Хворі відмовляються від корму, з`являється хворобливість черевної та грудної стінки, внаслідок чого вони пересуваються, обережно вигнувши спину, щетина на спині наїжачує. Серцевий поштовх промацується насилу, прогресує серцева недостатність, з`являється синюшність шкіри вушних раковин, нижньої стінки живота, внутрішніх поверхонь стегон. Смерть настає через 24 - 36 після початку захворювання.
Гостре протягом у багатьох поросят переходить в підгострий або хронічний, що залежить від індивідуальних особливостей організму (головним чином від рівня гамма-глобулінів в крові). Такі тварини швидко худнуть і прінарастающей серцевої недостатності через 10 - 15 днів гинуть. Тільки не які починають видужувати, але внаслідок утворення спайок петель кишечника, серцевої сумки з серцем у них часто виникають запори, напади задухи. Тварини гинуть в більш пізні терміни.
Патологоанатомічні зміни. При гострому перебігу в серцевій сумці, грудної та черевної порожнинах знаходять велику кількість (від 0,5 до 1 л і більше) мутнуватої рідини з пластівцями ІНІТ фібрину і гіперемія очеревини і плеври. При підгострому і хронічному перебігу рідини в порожнинах трохи, але є відкладення плівок фібрину на серце, плеврі і кишечнику. Петлі кишечника з`єднані фібринозний плівками ІНІТ, а серцева сумка зростається з серцем. У багатьох поросят виявляють катаральне запалення апікальних і серцевих часток легенів, а в деяких і діафрагмальної частки, а також ураження суглобів.
Діагноз і диференціальна діагностика. Діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних з урахуванням результатів бактеріологічного дослідження. У лабораторію для дослідження направляють ексудат з перитонеальной, плевральної і перикардіальної порожнин від трупів 4 - 5 нелікованих поросят і зіскрібки з уражених перикарда і очеревини.
При лабораторному дослідженні проводять мікроскопію мазків, виділяють чисту культуру на спеціальних середовищах і ізольованою культурою заражають интраперитонеально і назально морських свинок. Виділення з уражених тканин патогенної для морських свинок культури, що росте тільки на середовищі з V-ростовим фактором, служить підставою для встановлення позитивного діагнозу на гемофілезний полісерозит.
При диференціальної діагностики необхідно враховувати, що перитоніти, перикардити і плеврити можуть викликатися і іншими мікроорганізмами (стрептококи, стафілококи, ешерихії та ін.), Але в цих випадках не спостерігається масового захворювання, швидкого збільшення числа хворих і одночасної наявності у полеглих поразок очеревини, перикарда і плеври.
Імунітет, специфічна профілактика. У процесі життя у свиней формується носійство гемофільних бактерій з утворенням імунітету (нестерильний імунітет). Свиноматки-бактеріоносії з молозивом передають антитіла поросятам, у яких протягом 30 - 45 днів зберігається колостральнийіммунітет. Для специфічної профілактики хвороби у багатьох країнах, в тому числі в Росії, застосовують інактів-вати формолвакцина.
профілактика. Профілактика хвороби грунтується на суворому дотриманні технології отримання, годування, вирощування поросят і відбирання їх від свіноматок- вибракування свіноматок- в пометах яких виявляються хворі перитонітом і перікардітомпоросята- систематичному проведенні дезинфекцій приміщень і повітряного середовища-підтримці мікроклімату в приміщеннях.
У зв`язку з тим що гемофілезним полисерозитом хворіють в першу чергу поросята, які страждають гипогаммаглобулинемией внаслідок недостатнього споживання в перші дні життя молозива, необхідно після народження підсаджувати поросят під свиноматку і розподіляти їх так, щоб кожен міг отримати свою порцію молозива. При такій організації годування все поросята посліду до 2 - 3-дневномувозрасту матимуть необхідну кількість гамма-глобулінів, що забезпечить їх захист від збудника.
лікування. Для лікування застосовують будь-які наявні антибактеріальні препарати (антибіотики, сульфаніламідні та нітрофурановие препарати), за допомогою яких можна врятувати частину тварин від загибелі. Однак вилікувані поросята, у яких залишилися спайки петель кишечника і перикарда з серцевим м`язом, залишаються практично тяжкохворими, відстають у рості і гинуть. Тому прийнято вважати, що лікування хворих гемофілезним полисерозитом поросят економічно не виправдане.
Заходи боротьби. У неблагополучних по полисерозита господарствах вживають заходів, спрямованих на знищення збудника в організмі свиноматок. З цією метою з кормом або водою всім свиноматкам за 4 - 5 днів до переведення в цех опоросу дають антибактеріальні препарати відповідно до настановами щодо їх застосування. Згодовують антибактеріальні препарати і поросятам протягом 2 - 3 днів перед відбиранням від свиноматок. Вакцинують супоросних свиноматок. У цехах опоросів організовують прийом, обсушування і одночасну підсадку поросят під свиноматок. Така технологія вигодовування дозволяє забезпечити їх колостральной антитілами і оберегти від зараження. Свиноматок і отриманих від них поросят в 45 - 55-денному віці вакцинують гідроокис алюмінієвою формолвакцина згідно повчанням по застосуванню вакцини.
Вірусна геморагічна септицемія риб