Рикетсії - група плеоморфние, бактеріоподобних внутрішньоклітинних мікроорганізмів, патогенні види яких, що мешкають в організмі членистоногих різних видів, а також ссавців і птахів, викликають у тварин специфічні хвороби - рикетсіози. Основоположник вчення про рикетсії і рикетсіозах - бразильський учений Е. да Роша Ліма назвав виділеного їм збудника висипного тифу рикетсією в честь американського мікробіолога Х. Рикетса вивчав риккетсий і загиблого від висипного тифу. Згодом назва рикетсії було використано для позначення групи патогенних і непатогенних ріккетсіоподобних мікроорганізмів (симбіонтів) членистоногих. У систематичному відношенні займають проміжне положення між вірусами і бактеріями. Найбільш поширена систематика, запропонована американськими дослідниками Ф.Холмс і Філіпом. Згідно з цією класифікацією риккетсий відносяться до класу Мiсrotatobies Philip, 1956, порядку Rickettsiales Buchanan a Buchanan, 1938, що включає 4 сем .: Rickettsiaceae Pinkerton, 1936 (8 пологів), Chlamidiaceae Rake, Fam. Now. (5 пологів), Bartonellaceae Geszckierowicz, 1939 (4 роди), Anaplasmataceae Jakimow, 1931 (1 рід), всього 21 вид. Їх об`єднують також з хламідіями в біологічному циклі яких, на відміну від рикетсій, відсутні безхребетні як проміжних господарів.Рикетсії мають розміри в межах 0,2-0,3 0,3-1,0 мкм, коккоподібних, паличкоподібну (гантелевідной), ниткоподібну форми. Рикетсії за розміром більші вірусу, проходять через великопористі фільтри, не ростуть на звичайних поживних середовищах. Культивуються в живих або переживають клітинах, краще в курячих ембріонах. Рикетсії грамнегативні, не утворюють спор і капсул, неподвіжни- мікроструктура їх аналогічна бактерійної. У тілі Р. розрізняють оболонкові освіти, протопласт і зернисті включення хроматиновой природи. Оболонка Р. більш рихла, ніж у бактерій, передбачається, що ця особливість пов`язана з надходженням в клітини рикетсій енергоємних органічних матеріалів, за рахунок чого вони підтримують енергетичний обмін. Оскільки інші види метаболізму у рикетсій автономні, їх прийнято називати енергетичними паразитами. Р. містять білки, вуглеводи, ліпіди, ДНК і РНК. Добре фарбуються за методами Романовського - Гимзе, Циля - Нільсена, Макіавеллі в модифікації П. Ф. Здродовского, сріблення по Морозову. Патогенні Р.- внутрішньоклітинні паразити, що розмножуються в цитоплазмі або в цитоплазмі і ядрі слабости клітин. Р. розмножуються поперечним діленням або дробленням (ниткоподібні форми). Р.- аероби: активно окислюють глютамінову кислоту, виділяючи вуглекислий газ, але індиферентні щодо глюкози. Утворюють токсичні речовини, подібні до імунологічних реакціях з бактерійними токсинами. Токсичні речовини Р. пов`язані з їх тілами і, на відміну від бактерійних токсинів, не виділяються в навколишнє середовище. Р. утворюють гемолізини. Патогенні Р. малостійкі у зовнішньому середовищі і швидко гинуть при впливі t 50-60 С і різних дезінфікуючих засобів у звичайних концентраціях. Однак збудники ку-лихоманки відрізняються високою стійкістю. Р. резистентні до низьких температур: консервуються при t від -20 до -70 С. Ліофілізовані Р. довго зберігають вірулентність. Р. властива мінливість, що виявляється втратою вірулентності зі збереженням імуногенності, що використовують для виготовлення живих вакцин.Р., патогенні для тварин, викликають такі хвороби як: гидроперікардіт інфекційний, ку-лихоманку, рикетсіозний моноцитоз, рикетсіозний кератоконьюнктівіт, неоріккетсіози і ін. Р. як сапрофіти виявлені у членистоногих. Так, в кишечнику овечого рубця виявлені R. melophagi г у бліх -R. ctenoephali, у вошей - R. ассоhalimae, у клопів R. lectularia, у власоедов - R. trichodectae, у козячої воші - R. linognatii Лабораторна діагностика рикетсіозів у людини і тварин ґрунтується на результатах мікроскопії, а також серологічних досліджень: реакції мікроаглютинації, РСК, непрямої гемаглютинації, нейтралізації, РП в гелі, люмінесцентно-серологічного методу. У всіх реакціях застосовують специфічні рикетсіозні антигени. Виділення Р. від переносників здійснюють годуванням їх на лабораторних тваринах (передача укусом) або введенням лабораторним тваринам суспензії з розтертих комах. Для виділення Р. від диких тварин використовують головним чином головний мозок. При дослідженнях тварин, особливо на ку-рикетсіоз, штами Р. виділяють з крові, молока, плаценти, абортовану плода. Рикетсіоз - група специфічних інфекційних хвороб тварин і людини, що викликаються рикетсіями. Р. спостерігаються у різних диких ссавців (переважно гризунів) і птахів. У період Ріккетсіемія дрібні дикі ссавці стають джерелами збудника інфекції для бліх і кліщів, через яких Р. можуть широко розповсюджуватися серед тварин (людей). НЕОРІККЕТСІОЗИ (Neorickettsiosis) мійагаванеллези, бедзоніози, параріккетсіози, фавреллези, - група специфічних інфекційних хвороб ссавців і птахів, що викликаються мікроорганізмами групи орнітозу - лімфогранулеми - трахоми, які займають за розмірами, антигенними властивостями, структурі і розвитку проміжне положення між рикетсіями і вірусами. Характерні ознаки збудників Н .: наявність РНК і ДНК, зміст мураміновой к-ти в мембрані, наявність фолієвої к-ти, чутливість до сульфаніламідів і деяких антибіотиків (групи тетрацикліну), можливість бінарного розподілу. Н. зареєстровані на всіх континентах і майже у всіх країнах-більш детально вивчені в Європі і Північній. Америці. Н.- причина масових абортів і безпліддя у с.-г. тварин, значною смертності молодняку, атиповий протікають пневмоній. Н. птахів можуть бути причиною професійних хвороб у працівників птахоферм і птахопереробного підприємства. У поширенні: Н. мають значення дикі перелітні, декоративні та співочі птахи, в результаті чого можливе виникнення природних вогнищ хвороб. Птахи також сприяють трансмісивною передачі збудника інфекції. Н. представляють серйозну загрозу тваринництву і охорони здоров`я т. К. Багато хто з них - зооантропонозов. З Н. описані хвороби тварин і людини, що мають різну клінічну картину і патологоанатомічні зміни: пситтакоз папуг, орнітоз птахів, пневмонія телят, овець, кіз, кішок, мишей, вірусні аборти корів, овець, ков і свиней, спорадичний енцефаломієліт великої рогатої худоби, поліартрит ягнят, гранулезний вульвовагініт кр. ріг. худоби, неоріккетсіозний перикардит свиней, венерична лімфогранульома і трахома людини, неоріккетсіозние гепато- і нефропатії, офтальмопатии і енцефаломієліти людини. Н. в більшості випадків протікають латентно або хронічно, тому діагностують їх лабораторними методами досліджень.Риккетсіозних Кератокон`юнктивіт рикетсіозний кон`юнктивіт, повальний кератит, офтальмія, повальна хвороба очей,- інфекційна хвороба тварин, яка викликається рикетсіями, що характеризується кон`юнктивітом і кератитом. Р. к. Реєструється в Африці, Америці, Азії, Європі. Економічеескій шкоду, яку завдають Р. к., Незначний, т. К. Хвороба протікає доброякісно. Етіологія. Збудник хвороби - Ricolesia bovis (Rickettsia conjunctivae) - невеликий, поліморфний мікроорганізм розміром від 0,5 до 1 мкм кокко-, диско і паличковидних форм, культивується в желточном мішку 6-7-денних курячих ембріонів. Збудник Р. к. Малоустойчив: в кон`юнктивальному секреті при кімнатній температурі він гине через 24 ч. В 0,85% -ному розчині хлористого натрію при: 20-22 ° С мікроб зберігає патогенні властивості протягом 24 год. На стерильною вовни овець збудник гине через 96 годин, 5 р-р колларгола інактивує риккетсий через 15 xвилин мaкcимyм,.Епізоотологія. До Р. к. Сприйнятливі невеликий і кр. ріг. худоба, верблюди, птиці, свині. Джерело збудника інфекції - хворі тварини, які виділяють збудника хвороби з кон`юнктивальної секретом і носовим слизом. Шлях передачі Р. к.- повітряно-крапельний. Можливий механічне перенесення збудника мухами. Р. к. Характеризується швидким поширенням серед тварин. Реєструється в усі пори року, але частіше спостерігається у весняно-літній період.Патогенез та імунітет при Р. к. Не вивчені.Клінічний перебіг. Інкубаційний період триває 10-12 днів. Перебіг хвороби гострий і підгострий. Найчастіше Р. к. Буває одностороннім, рідше двостороннім. У хворих тварин уражається кон`юнктива, з`являється витікання з хворого очі, опухають повіки, виникає світлобоязнь. На поверхні набряку слизової оболонки спостерігається дрібна зернистість. На 3-му столітті розвиваються рясні грануляції. Запальний процес може поширитися і на рогівку, викликаючи кератит, іноді виразка, іридоцикліт. Через 8-10 днів тварини одужують.Діагноз заснований на мікроскопічному дослідженні мазків, приготовлених з соскобов з поверхні кон`юнктиви або грануляцій з 3-го століття, забарвлених за Романовським-Гімзою.Диференціальний діагноз. Р. к. Необхідно відрізняти від кон`юнктивітів, викликаних телязий, збудниками віспи, пастерельозу, а також травматичними ушкодженнями, на підставі мікроскопічних досліджень.Лікування. Застосовують 5% -ний розчин коларголу, 3% -вую хлорамфеніколовую, ауреоміціновую і пеніцилінову мазі, 0,1% -ний розчин сульфату цинку.Профілактика та заходи боротьби. Негайно ізолювати явно хворих тварин, оглянути всіх інших для виявлення початкових стадій хвороби. Хворих лікують. Умовно здоровим тваринам з профілактичною метою вводять в кон`юнктивальний мішок обох очей один раз в тиждень дібіоміціновую мазь, синтомициновую емульсію або складний порошок, що складається з биомицина, синтомицина, сульфантрола в рівних частинах. Приміщення дезінфікують раз в тиждень 0,1% -ою емульсією хлорофоса.Риккетсіозних Моноцитоз ерліхіоз,- інфекційна хвороба тварин, яка викликається рикетсіями, що паразитують в моноцитах, що характеризується загальним гарячковим станом.Етіологія. Збудник Р. м. У кр. ріг. худоби, овець, кіз Rickettsia bovis, R. ovina, у собак - Rickettsia саnis. Патогенність риккетсий строго специфічна, взаємне перезараження тварин не спостерігається. Рикетсії - поліморфні, здебільшого овальні або паличкоподібні форми, дл. 0,3-1,2 мкм, шир. 0,2-0,3 мкм- грамнегативні. Виявляються в мазках з крові і паренхіматозних органів при фарбуванні їх за Романовським-Гімзою у вигляді дрібних поліморфних включень в протоплазмі моноцитів, не впроваджуються в ядро, але при розмноженні утворюють об`ємні конгломерати, які можуть зробити в ядрі як би вдавлення (бухту). Моноцити, що містять рикетсії, частіше зустрічаються в легенях, в крові капілярів мозкових оболонок, в печінці, рідше в нирках, надниркових залозах, в кістковому мозку і селезінці. При значному зараженні можна виявити риккетсий і в поліморфноядерних нейтрофілах. Збудник Р. м. Малоустойчив. При додаванні жовчі з розрахунку 1:20 крові, що містить рикетсії, кров втрачає вірулентність через 20 хв. З лабораторних тварин до Р. м. Сприйнятливі морські свинки.Епізоотологія. До Р. м. Сприйнятливі невеликий і кр. ріг. худоба, собаки. Джерело збудника інфекції хворі і перехворіли тварини, в організмі яких рикетсії можуть перебувати тривалий час (до 10міс.), Обумовлюючи стан премуніціі- під впливом несприятливих зовнішніх умов може наступити напад гострого захворювання. Резервуар збудника Р. м.- пасовищні кліщі, які заражають ся, паразитуючи на хворих тварин. У розвитку Р. м. Спостерігається сезонність, пов`язана з паразитуванням кліщів.Патогенез не вивчений.Імунітет при Р. м. Нестерильний, пов`язаний з осіданням риккетсий у внутрішніх органах перехворілих тварин. Імунітет зберігається у собак до 13 міс., У рогатої худоби - до 10 міс.Клінічний перебіг. Інкубаційний період у рогатої худоби триває 10-15 днів. Перебіг хвороби гострий або підгострий. У тварин раптово піднімається температура до 40-41 ° С. Хворі пригнічені, відмовляються від корму. Гострий приступ триває 15-17 днів і частіше закінчується одужанням. Тварини гинуть при одночасному переболевнніі Р. м. І тейлеріоз або гідроперікардітом. Протягом всього температурного нападу велике число риккетсий знаходиться в моноцитах (легенях, печінці, крові). Клінічно видужали тварини є тривалими носіями рикетсій. Стале при задовільному або гарному загальному стані тварини імунобіологічний рівновага може бути порушена впливом несприятливих умов зовнішнього середовища або зараженням гемоспорідій. У собак Р. м. Протікає важче. Інкубаційний період 6-12 днів. Підвищення темп супроводжується збільшенням моноцитів і появою риккетсий в периферичної крові. Хворі собаки пригнічені, відмовляються від корму, у них спостерігаються кон`юнктивіт і слюнотеченіе- на ніжних ділянках шкіри виявляється висип, на слизових оболонках - крововиливи. При підгострому перебігу Р. м., Що триває 3-4 тижні у хворих тварин спостерігаються рецідівірующая- лихоманка, виразки на слизовій оболонці ротової порожнини, збільшення периферичних лімфатичних вузлів, схуднення. Тривалість хвороби 10-15 днів. Смерть настає до кінця нападу лихоманки.Патологоанатомічні зміни. У полеглих тварин виявляють збільшення селезінки і лімфатичних вузлів. Кістковий мозок забарвлений в червоний колір, судини мозкових оболонок ін`еціровани Слизова оболонка кишечника гіперемована і покрита геморрагиями.Діагноз заснований на клінічних даних і результатах дослідження крові: виявлення рикетсій в моноцитах, моноцитоз і наявність нормобластов. При відсутності риккетсий в периферичної крові проводять пункцію (з печінки, легенів, селезінки), з пунктата готують мазки, які досліджують на наявність риккетсий.Диференціальний діагноз. Р. М.следует відрізняти від гідроперікардіта і тейлеріоз на підставі мікроскопії мазків крові і патологоанатомічних ознак. При гідроперикард риккетсий виявляють в соскобах ендотелію порожнистої і яремної вени.Лікування. Застосовують сульфаніламідні препарати, зокрема сульфапіридин, к-рий дають з кормом або водою з розрахунку 0,25 г на 1 кг живої маси.Профілактика та заходи боротьби при Р. м. Полягають у знищенні іксодових кліщів - переносників хвороби. У неблагополучному пункті всіх тварин оглядають і термометріруют. Хворих ізолюють і лікують. Приміщення дезінфікують 2% -ним розчином їдкого натру, 3% -ним гарячим розчином сірчано-карболової суміші, освітленим розчином хлорного вапна, що містить 2% активного хлору.КУ-лихоманка (лат. -Q-febris) (Отримала назву за першою літерою англ. Query fever- питальна лихоманка, т. К. Захворювання деякий час було незрозумілим), Ку-рикетсіоз, австралійський Ку-рикетсіоз, риккетсиоз Бернета, хвороба Дерріка, квінслендська лихоманка, середньоазіатська лихоманка, лихоманка боєнь, балканський грип, легеневий тиф, термезская лихоманка, пневморіккетсіоз, коксіеллез, -інфекційні гарячкове захворювання тварин і людини, що викликається мікроорганізмом групи рикетсій, що характеризується множинними шляхами поширення, частіше безсимптомним перебігом, в ускладнених випадках різноманітністю клінічних проявів.Економічний збиток, що заподіюється хворобою, невеликий, т. К. Ку-лихоманка у тварин протікає доброякісно. Однак необхідно враховувати велику небезпеку захворювання для людей, джерело зараження яких-сільськогосподарські, тварини.Етіологія. Збудник Ку-лихоманки-Rickettsia burneti, Derrick, 1937 відноситься до роду Rickettsia, сем. Rickettsiaceae, загону Rickettsiales. Рикетсії Бернета володіють поліморфізмом. Вони можуть бути кокковидними, діаметром 0,5 мкм (тип А), найбільш часто паличкоподібними, діаметром 1-1,5 мкм (тип В) і у вигляді грубих утворень (ланцюжків) розміром 10-40 мім і більше (тип Д). Натуральні (вихідні) штами рикетсій, виділені з овечої плаценти, коров`ячого молока і кліщів, знаходяться в неантигенний, 1-й фазі. Характерна особливість риккетсий Бернета - фільтрованість через свічки Шамберлана L2 і L3, через фільтри Беркефельда N і W, через колоїдні мембрани з порами розміром 400 нм. Рикетсії Бернета нерухомі, грамнегативні, добре фарбуються за методами Романовського - Гимзе, Кастанеда, Макіавеллі і Здродовского. Збудник Ку-лихоманки в зараженому організмі і культурах розмножується тільки в цитоплазмі уражених клітин. Має токсичну дію виявляється у вигляді геморагічних набряків при підшкірному зараженні морських свинок. Рикетсії розмножуються в культурах тканин, курячих ембріонах і тварин. З культур тканин широко застосовують переживають тканини, перещеплюваних і первинно-трипсінізірована. Найбільш енергійне розмноження в тканинних культурах відзначається з моменту, коли метаболізм тканин знижується-термін макс. накопичення риккетсий в тканинах - 7-12 днів. Збудник Ку-лихоманки успішно культивують в тканинної суспензії, нанесеної на поверхню Тіроде-сироваткового агару. Чисті культури рикетсій отримують при культивуванні в 6-7-денних курячих ембріонах, заражених в жовтковий мішок. Накопичення риккетсий у заражених ембріонів відбуваються зазвичай з 5-те дні і досягає макс. кількості до 8-I0-го дня. Збудник Ку-лихоманки характеризується високою стійкістю в зовнішньому середовищі. Зберігається в висушених фекаліях кліщів-переносників до 2 років, у висохлих сечі і крові до 6 міс. Перебуваючи в молоці при 4 ° С, зберігає активність протягом 2 років, в кефірі, сироватці, сирі, м`ясі до 30 днів (в солоному 90 днів), в сирі до 25 днів. У рідких середовищах витримує нагрівання при: 60-63 ° С до 2 год, при кип`ятінні гине через 5 мак. Низькі мінусові температури надають на рикетсії консервативну дію, особливо в діапазоні від -20 до -70 ° С. Білкове середовище значно підвищує стійкість збудника у зовнішньому середовищі. Оптимальне середовище для збереження всіх видів рикетсій - зняте молоко, а також 50% -ний гліцерин. Дезінфікуючі засоби інактивують мікроб лише при великій концентрації і тривалої експозиції: 3% -ний фенол - через 80 хв, 0,5% -ний - через 5 діб, 2% -ний формалін - через 24 год, 1-2% -ві р -ри NаОН або HCl діють бактерицидно через 80 хв. Ефективні дезінфікуючі засоби: 2% -ний хлорамін, 3% -ний їдкий натр і 3% -ний фенол. У порівнянні з ін. Видами риккетсий R. burneti більш стійка до інактивує дії ефіру, хлороформу і спирту. Антибіотики тетрациклінового ряду ефективно діють на рикетсії. З лабораторних тварин сприйнятливі морські свинки, в меншій мірі білі миші.Епізоотологія. До хвороби сприйнятливі рогата худоба, собаки, коні, верблюди, свині, домашні і дикі птахи, дикі тварини, напр. джейрани, лисиці, щура, сірі піщанки. Природні вогнища підтримуються зараженими кліщами, гризунами, тваринами. В природ. умовах R. burneti зустрічається у 53 видів іксодових, аргасових, гамазових і краснотелкових кліщів. Передача збудника відбувається трансовариально, в момент кровососания, а також через забруднені екскретів корми, предмети, тваринну сировину - шкіру, шерсть, м`ясо. Виявлено багато диких тварин, причетних до перенесення і збереження збудника Ку-лихоманки в природі. Рикетсії Бернета здатні спонтанно заражати понад 60 видів диких ссавців і ок. 50 видів птахів. У тварин, хворих Ку-лихоманкою, збудник виділяється з молоком, калом, сечею. Зараження людини і тварин може відбуватися при укусах кліщів, аліментарним і аерогенним шляхами. Корів можна експериментально заразити введенням культурою збудника в вим`я, що вказує на можливість поширення хвороби через руки доярок. Найбільшу небезпеку становлять тварини в період ягнения і отелення, коли латентна інфекція активується, що супроводжується виділеннями збудника з різними секретами і екскретів.Патогенез при Ку-лихоманці не вивчений.Імунітет при Ку-лихоманці не вивчений. У крові хворих і перехворілих тварин виявляють специфічні для риккетсий аглютиніни і комплементсвязивающіе антитіла через 10-15 днів після зараження.Клінічний перебіг. Ку-лихоманка у домашніх і диких тварин протікає в більшості випадків безсимптомно. Виразність клінічних ознак залежить від вірулентності збудника, дози, методу внесення інфекції, виду тварини і стану стійкості організму. Інкубаційний період від 8 днів до 4 тижнів. У деяких тварин спостерігають короткочасну лихоманку, втрату апетиту, запалення слизових оболонок, у вагітних самок виникають мастити, аборти, у самців - орхіти. Після гострої гарячкової фази захворювання приймає хронічний перебіг, при якому збудник може періодично виділятися в зовнішнє середовище з молоком, сечею, фекаліями.Патологоанатомічні зміни при Ку-лихоманці незначні і не специфічні. В ускладнених випадках легкі запалені і набряклі, в області плеври - фібринозні відкладення. У. кр. ріг. худоби, овець і кіз можуть виявлятися вогнища фіброзного маститу, у вагітних - поразка плодових оболонок, матки.Діагноз. Попередній діагноз на Ку-лихоманку ставлять на підставі клінічних, епізоотологічних та епідеміологічних даних. Уточнюють діагноз серологічним дослідженням крові (РСК) із застосуванням антигену, приготованим з овокультур R. burneti. Досліджують також молоко від підозрілих на захворювання тварин на виявлення рикетсій зараженням морських свинок.Диференціальний діагноз. Ку-лихоманку необхідно відрізняти від бруцельозу, пастерельозу і лістеріозу на підставі бактеріологічних і серологічних досліджень (РСК, РА) всіх підозрюваних в зараженні тварин.Лікування Ку-лихоманки симптоматичне. Застосовують хлортетрациклин, террамицин, тетрациклін, левоміцетин, синтоміцин. Специфічна етіотропна терапії не розроблена.Профілактика та заходи боротьби. Для профілактики Ку-лихоманки в пасовищний період поверхню шкіри тварин обробляють засобами, що відлякують і знищують кліщів, в приміщеннях знищують гризунів. При підозрі на захворювання худоби Ку-лихоманкою проводять вет. огляд тварин. Звертають особливу увагу на пригноблених тварин з риніти, кон`юнктивіти, абортамі- дійних тварин при різкому зниженні надоїв молока термометріруют протягом 15 днів. У всіх тварин, підозрюваних у зараженні, беруть кров для дослідження РСК. Тварини вважаються хворими, якщо титр в РСК перевищує розведенні 1:10 (або ж 1:10 на 4 хреста). При позитивних повторних реакціях (1:10 і вище) х-під вважають неблагополучним по Ку-лихоманці. У неблагополучних стадах повторні серологічні дослідження проводять через кожні 15-20 днів. Тварин, що дали покладе, реакцію, ізолюють від основного стада і повторно досліджують по РСК через кожні 25-30 днів до отримання дворазового негативного результату (або дворазового зниження титрів). Після чого тварин повертають в стадо, звідки вони були виділені, попередньо обробивши шкірні покриви і кінцівки 2 р-ром хлораміну або 3% -ою емульсією креоліну. Всіх вагітних тварин неблагополучних господарств за 2 тижні до пологів переводять в ізольоване приміщення. Через 2 тижні після пологів тварин повертають в загальні приміщення, продезинфікувавши шкірні покриви і кінцівки. Все мертвонароджені і абортовані плоди, посліди і забруднену виділеннями підстилку спалюють. У пологових приміщеннях проводять щоденну дезінфекцію. Шерсть, козячий пух, шкірсировину направляють па фабрики, забезпечивши довідками про неблагополуччя господарства по Ку-лихоманці. У неблагополучному господарстві забороняється будь-яке переміщення худоби, забій на м`ясо тварин, що позитивно реагують в РСК, використання сирого молока. Можна використовувати молоко тільки після 10-хвилинного кип`ятіння.М`ясо, отримане від вимушено забитих тварин, розрізають на шматки вагою не більше 2 кг, товщиною до 8 см, знешкоджують проварюванням у відкритих котлах протягом 3 ч, а в закритих при тиску пари 1,5 атм а протягом 2,5 год. М`ясо вважають знешкодженим, якщо всередині шматка температура не нижче 80 ° С. Розрубані навпіл уздовж тушки птахів і кроликів проварюють при 100 ° С не менше 1 год. Забороняється вивезення фуражу та підстилки, з якими стикалися хворі тварини. У приміщеннях проводять щоденну дезінфекцію 2% -ним розчином їдкого натру або хлорним вапном, 2% -ним розчином формальдегіду або 3% -ним креоліном. Гній, залишки корму і підстилку знешкоджують біотермічним, тварин систематично обробляють проти членистоногих, в приміщеннях знищують гризунів. Господарство вважають благополучним при дворазових негативних результатах в РСК по всій неблагополучної групі худоби-обмеження знімають, а господарство залишається під ветеринарно-санітарної. наглядом протягом року.Ку-лихоманка у людини. У більшості випадків хворіють люди, які доглядають за тваринами або вживають в їжу сире молоко, а також робочі боєнь і м`ясокомбінатів. Можуть заражатися і лабораторні працівники. Зараження відбувається через дихальні шляхи, шкіру і шлунково-кишковий тракт. Інкубаційний період від 1 до 4 тижнів. Початок захворювання частіше гостре. Температура може бути постійною, ремітуючий, хвилеподібною для попередження захворювання необхідно дотримуватися правил особистої гігієни. Запропоновано специфічна профілактика Ку-лихоманки за допомогою живої вакцини з ослабленого штаму М-44 риккетсий Бернета.
Хоріоптоз