Синдром зниження несучості 76
Синдром зниження несучості 76 (Egg drop Syndrome-76, EDS-76, лиття яєць, аденовірусна хвороба птахів) -це вірусна хвороба курей-несучок, що характеризується розм`якшенням, відсутністю або депігментацією шкаралупи яєць і супроводжується значним зниженням несучості. Хвороба, що отримала назви "синдром зниження несучості-76", вперше описана голландськими вченими в 1976 р
Відомості про збудника. Продукція яєць при такому синдромі корелювала з появою у несучок преципітинів до аденовірусу У цих випадках вони також були інфіковані Mycoplasma synoviae. Лише в 1976 році було відкрито новий патологічний агент, названий "Egg drop syndrome-76" (EDS-76), швидко поширюється серед багатьох птахівницьких господарств Західної Европи.EDS-76 не належить до жодного з 12-ти серотипів пташиних АВ, відрізняючись від них в серологічних реакціях, а також гемаглютинації курячих, качиних і гусячих еритроцитів. Роль АВ у виникненні синдрому зниження несучості-76 підтверджена численними дослідниками. McFerran вперше виділив вірус в Північній Ірландії з слизової оболонки носової порожнини і гортані курей, у яких відзначалося зниження яйці кладки Ізольований їм шт. вірусу EDS-76 в даний час відомий як штам 127. У 1978 р Baxendale з лейкоцитів курей ізолював вірус, серологічно ідентичний шт. 127. Він був названий ВС-14. McCacken і ін. При експериментальному зараженні курей на кон`юнктиву і per os штамом 127 відтворили хвороба і підтвердили етіологічну рольего. В наступні роки під час спалахів подібної хвороби у курей в Англії, Франції, Італії, Угорщини, ФРН та інших країнах підтверджена провідна роль вірусу EDS-76.Поскольку McFerran вперше припустив, що вірус 127 стався від качок, Baxendale досліджував сироватки 24 качок і у 20 з них виявив преципитирующие, нейтралізуючі AT і анти-ГА проти вірусу ВС-14. Надалі Baxendale і др.предположілі, що вірус EDS-76 спочатку був ізольований від качок, не проявляючи патогенності для птахів цього виду. Підставою для такого припущення був факт виявлення його в Голландії - країні, яка інтенсивно займається розведенням качок. На думку авторів, інфікування курячих стад в цій країні відбулося в результаті широкого застосування живої вакцини проти хвороби Марекаіз шт. "Ріспенс", продукованого в культурі клітин качиних фібробластів
З часу докладного опису хвороби синдрому зниження несучості (EDS), зробленого Eck і ін., І відкриття самого вірусу з`явилися численні повідомлення про спалахи цієї хвороби у багатьох країнах світу в Нідерландах, Північній Ірландії, Японії, Англії, Франції, Бельгії, Італії, США , Іраку і нашій країні AT до вірусу EDS-76 були виявлені у 51% обстежених качок, 66% гусей, 1% курей. Японські дослідники повідомляли, що з 1978 по 1980 рр. в 14-ти бройлерних стадах курей країни відзначалося зниження несучості, а з клоачних змивів хворих птахів було виділено 11 ізолятів і доведена їх етіологічна роль. У курей-несучок у віці 8-9 міс. несучість протягом 3-7 тижнів. знижувалася на 6-25%, а яйця були розм`якшені і деформовані. Автори вважали, що збудник був завезений до Японії з європейських країн сімпортіруемой птахом. Було також показано широке природне розповсюдження вірусу 127 серед качок причому кури, що знаходилися в контакті з інфікованими качками, які не ставали інфікованими. На думку McFerran, птиці в Північній Ірландії лише недавно стали чутливі до вірусу 127, оскільки раніше 1976 р специфічних AT в сироватках курей не виявляли.
Lohr та ін в 1981 р провели серологічне дослідження стад курей, качок, гусей і чайок в Англії і Нідерландах. У птахогосподарствах Данії цю хворобу і економічний збиток, що наноситься нею, вивчали Badstue, в Англії - Baxendale. За даними останнього, у 80% курей зі зниженою яйценоскостью постійно виявляли AT до EDS-76. Пізніше було багаторазово підтверджено широке поширення вірусу у дорослих качок і молодняка різних порід. У каченят до 2-тижнів віку в 40-90% випадків виявляли пасивні AT, але в 3-тижнів віці їх вже не виявляли. Пізніше зростання рівня AT свідчило про персистенції вірусу. В Ізраїлі в 1980 р обстежили стада домашніх і диких птахів (індичок, курей, гусей, качок, чапель) і встановили наявність AT у пекінських і мускусних качок, а також високі рівні антигемагглютининов у єгипетських чапель. Серологічне дослідження диких птахів показало наявність анти-ГА в крові сов, лелек, лебедів і диких гусей Яйця, знесені позитивно реагують дикими птахами (сови, лелеки), мали погано сформовану шкаралупу. Подібна хвороба курей виявлена в багатьох птахівницьких господарствах Угорщини. В Англії проведено аналіз зниження продуктивності птіцепоголовья. У 80% обстежених курей зі зниженою яйценоскостью виявлені антитіла до EDS-76. В результаті серологічного обстеження 16 стад курей породи білий леггорн і качок породи хакі Кембпел специфічні антігемагглютіни вьівілі в 27 і 37,6% випадків відповідно. У РФ в 1980-1982 рр. в ряді птахофабрик були виявлені антігемагглютіни до вірусу EDS-76.
Ще в 1975 р у Франції відзначали, що середні втрати від цієї хвороби становили 15 яєць на несучку. Хвора птиця давала до 15% деформованих, абсолютно без шкаралупи або з дуже слабкою шкаралупою яєць. У племінних несучок, яйце яких використовують для інкубації, вибракування досягала 50 яєць на голову (16). Зазначений синдром викликав зниження несучості на 15-25%, за іншими даними - на 15%. Втрати продуктивності при цій хворобі становили в середньому 12 яєць на курку. В Англії збиток цієї інфекції досягав 2,4 млн. Фунтів на рік. У 1979 р в 6 штатах США економічні збитки від зниження яєчної продуктивності і якості яєць досягав 5 млн доларів. Аналогічні дані наводили й інші вчені. На птахофермах Японії відновлення продуктивності у перехворіла птиці тривало 3-7 тижні., При підлоговому утриманні її несучість так і не відновлювалася до початкового рівня на 6-12%. Кількість яєць з дефектами шкаралупи може досягати 38-40%. Відзначено також зниження виводимості, а також життєздатності курчат в перші дні життя.
Локалізація вірусу, вірусемія, вірусоносійство і вірусовиделеніе. Вірус в організмі інфікованої птиці може перебувати в латентному стані до її статевої зрілості або початку яйцекладки. В органах і тканинах експериментально заражених курчат він зберігався до 5 тижнів. і виділявся з фекаліями протягом 2-х тижнів. після зараження. В.І. Бурцев і ін. Показали, що при зараженні курчат в кон`юнктиву, клоаку і peros збудник вдавалося реалізувати на 7-у добу з кишечника, селезінки, трахеї, матки, прямої кишки.
Експериментальна інфекція. Поданою питання в літературі є однозначні результати. Експериментальне зараження курчат різних вікових груп і курей до моменту яйцекладки показало відсутність у них клінічних ознак хвороби. В їх органах і тканинах вірус зберігався до 5 тижнів і виділявся з фекаліями протягом 2 тижнів. після зараження. При зараженні 1-денних SPF-курчат в око або клоаку через 7 днів вірус реизолировали з їх кишечника і бурси Фабриціуса. Курчата, що вилупилися з яєць, знесених несучкам в гострій фазі захворювання EDS-76, який образовиваліAT, і від них вдавалося ізолювати вірус. Останній постійно виділяли з яєць, знесених в перші 8-9 та після зараження, коли їх шкаралупа була нормальною, але вірус вже був присутній в яйцепровід несучки. Вірус (шт. ВС-14) вдавалося виділити і з лейкоцитів крові експериментальне заражених курчат протягом 15-ти та після зараження, але безуспішно - з польових проб в більш пізні терміни.
У курчат, інфікованих в 19-тижнів віці, початок яйцекладки в порівнянні з контрольними птахами затримувалося на 9 дн. На початку досвіду вона на 15-20% була нижчою, ніж у контрольних птахів, при цьому відсоток вибракуваних яєць наростав, досягаючи максимуму до 15-16-ному та після зараження. При експериментальному зараженні курей-несучок перед яйцекладки шт. Д-61 відбувалася затримка її і зниження яєчної продуктивності приблизно на 20%. Як уже зазначалося, експериментальне зараження курчат і курей різних вікових груп не супроводжується появою клінічних ознак хвороби до моменту яйцекладки. Симптоми хвороби проявляються лише у дорослих курей в період яйцекладки. З білка і жовтка яєць, знесених без шкаралупи, виділити вірус не вдавалося. Це свідчить про те, що вертикальна передача інфекції (через яйце) має місце лише короткий час, ймовірно, в перші 7 днів після інфікування.
Патологія при EDS-76 виявляється однотипно у курей-несучок різних ліній і порід. Так, наприклад, при зараженні коричневих курей ліній ВС, НС і курей породи білий леггорн лінії WL штамом Н-162 вже через 7 та після зараження у птиці виявляли антитіла, зниження несучості і протягом 3-х та спостерігали порушення шкаралупи. Яйця, особливо з ненормальною шкаралупою, що пройшли через уражену яйцевод, можуть нести в собі вірус. Інфіковані яйця можуть мати важливе значення в поширенні вірусу EDS-76 у зовнішньому середовищі. Інфекція EDS-76 придушувала освіту группоспецифических AT до АВИ, спричиненої АВ групи CELO (FAV). Щодо чутливості інших видів птахів до експериментальної інфекції опубліковано порівняно мало даних. У дослідах 8, 19, 29-дн гусенята, а також гуски в період яйцекладки дуже сприйнятливі до зараження вірусом EDS-76. У всіх інфікованих протягом 3 тижнів після зараження в фекаліях встановлено наявність вірусу і анти-ГА. При експериментальному зараженні цим вірусом у чіжей не відзначалося видимих симптомів хвороби протягом всього періоду спостереження, але вірус виділяли з фекалій, і у всіх птахів знаходили AT в титрі 1: 64-1: 256. ATтакже були виявлені у горобців, що мешкають поблизу птахофабрик Припускають, що в природних умовах відбувається перехресне інфікування дикої та свійської птиці, а виділення вірусу з фекаліями уможливлює його поширення на різні відстані.
Культивування. Вірус EDS-76 розмножується m vitro в клітинах качиних ембріонів більш інтенсивно, ніж в ембріонах птахів інших видів, тому качині ембріони і одношарові клітинні культури качиного походження - оптимальна система для культивування цього вірусу JBFerran адаптував штам 127 в культурі клітин печінки ембріонів кури успішно культивував його на качиних ембріонах.
епізоотична характеристика.Джерело інфекції - інфікована птиця, що виділяє вірус з фекаліями або передає його потомству з яйцем, т. Е. Спостерігається вертикальна або трансовариальная передача. До теперішнього часу думки щодо джерел і шляхів передачі цієї інфекції думки не завжди однозначні. Аналіз таких повідомлень дозволяє скласти таке уявлення про епізоотичних особливості EDS-76. По-перше, в природних умовах резервуар збудника хвороби домашні і дикі качки всіх порід. При дослідженні стада качок в 85% випадків виявляли ПА, ВНА і анти-ГА до шт. ВС-14, а з клоаки 10 клінічно здорових каченят білої пекінської породи виділив ізоляти, що не відрізняються від шт ВС-14. Це свідчить про значне поширення вірусу EDS-76 серед качок, причому в природних умовах він завжди передається від качки до качці, але немає прямих доказів передачі його за допомогою контакту від качок курям, хоча в господарствах у курей антигемагглютининов виявлялися лише після того, як їх виявляли у качок. У курей в цих випадках AT виявлялися дуже рідко і в низьких титрах (максимально 1:20). У комерційних качиних стадах США виявляли анти-ГА до шт. 127 Питання про природному носійство цього вірусу качками, курами, гусьми і птахами інших видів підтверджується великим числом однозначних по суті прикладів. У природних умовах кури-реконвалесценти тривалий час залишаються вірусоносіями, і активізація персистирующего вірусу - наслідок стресового впливу на організм, обумовленого початком яйцекладки. Слабка горизонтальна передача вірусу EDS-76 показана як в експериментальних, так і польових умовах. Це підтверджується тим, що іногдаEDS-76 довго реєструється в одній частині приміщення, тоді як інші частини вільні від інфекції. Тому перегородки між групами птиці можуть бути перешкодою для поширення інфекції EDS-76. При підлоговому утриманні хвороба поширюється протягом 1-15 днів. У цих умовах збудник передається контактним шляхом через обслуговуючий персонал, предмети догляду, транспорт і т.д .. При згодовуванні заражених яєць здоровим птахам, останні хворіють. Коли вірус EDS-76 є в господарстві і спостерігається лиття яєць, більшість, якщо не всі птахи неблагополучної ферми серопозитивні, що також доводить горизонтальну передачу вірусу. Птах може інфікуватися при транспортуванні в погано дезінфікованих вантажівках, при використанні корму з інфікованих місць, а також через предмети догляду, особливо через контаміновані підкладки для яєць. Основний шлях передачі інфекції не тільки горизонтальний, а й вертикальний - через яйця, знесені інфікованими птахами. Відзначають випадки поширення збудника хвороби зі спермою півнів. Підтверджено вертикальна передача вірусу виділенням шт. У 61 з печінки вилупилися курчат. Експериментально доведено вертикальна передача вірусу потомству в перший тиждень після зараження.
Клінічні ознаки хвороби у курей, як правило, не проявляются.Лішь деякі автори відзначали окремі випадки прострації, скуйовджена пір`я, анемії, діареї, анорексії і гноблення під час яйцекладки. У 10-70% хворих птахів спостерігалася також синюшність сережок і гребеня. Основний характерний клінічний ознака інфекції в стаді - зниження несучості до 15% і більше. За даними Е Gough, цей відсоток сягав 30, а за даними IBrugere-Picoux - 50. Пік яйцекладки може затримуватися до 4-5 тижнів, відновлюватися через 4-6 тижнів, але початкового рівня вже не достігает.Указанние ознаки в неблагополучному стаді зберігаються 2 -12 тижнів. Крім того, для курей яєчних порід характерна зміна внутрішнього якості яєць білок їх стає водянистим і каламутним з білими пластівцями.
Симптоми EDS-7 6 І спостерігали і серед молодих мускусних качок, які перебували серед пекінських качок. На початку хвороби помітно збільшення числа безбарвних яєць з тонкою і шорсткою шкаралупою або яєць з тріщинами. Потім слідувала продукція яєць взагалі без шкаралупи ( "лиття яєць"). Це частіше виявлялося у несучок в 25-35-тижнів віці, хоча птах різного віку була схильна до цього синдрому. Порушення яєчної продуктивності проявлялося двояко: або неможливістю досягти очікуваного піку продуктивності, або падінням несучості відразу після досягнення піка.Сніженіе продуктивності може коливатися в межах 3-55%, найбільш різке падіння її відбувається в тому випадку, якщо птах досягла піку продуктивності або інфекція в стаді швидко поширюється. При повільному поширенні інфекції зазвичай відзначається невелике зниження несучості, але триває більше тривалий час.
Птах, уражена EDS-76, зазвичай зовні виглядає здоровою і лише в деяких випадках розбиті і водянисті яйця, тимчасове зниження апетиту або сонливість птиці наводять на підозру в господарстві інфекції EDS-76.
Цікаво, що в групах птахів, де виявляються антігемагглютіни, немає ознак хвороби, властивих сіндромуEDS-76, але в тих групах птахів, де їх немає або вони виявляються в малих титрах, несучість знижується Ознаки хвороби зазвичай проявляються на 30-ому тижні. при настанні піку несучості Це вказує на те, що вірус в латентній фазі знаходився в організмі і раніше, але різко і активно почав проявлятися на тлі фізіологічного стресу - зростання несучості і збільшення гормонів.
Патологоанатомічні зміни характеризуються набряком і інфільтрацією тканин матки і яйцевода, незначним катаральним ентеритом, проте в ряді випадків при розтині трупів виражені зміни відсутні При гістологічному дослідженні встановлено дегенерація кальцифиров залоз, їх мононуклеарная інфільтрація, лімфоїдна гіперплазія різного ступеня в печінці, селезінці та інших органах, атрофія маткових залоз, інфільтрація гетерофилии, лімфоцитів і плазмоцитів, що супроводжується великим набряком. Зараження курей 110-135-денного віку внутремишечно і інтратрахеальновірусом EDS-76 (шт. В8 / 78) веде до поразок різних відділів яйцевода і кишечника При внутрішньом`язовому введенні вірусу патологічні зміни відзначалися в м`язовій тканині.
Що стосується механізму пошкодження яєчної шкаралупи, то він до сих пір не ясний. Гістологічні дослідження яйцевода не показали глибоких змін, при дослідженні сироватки виявлено тільки зменшення лужноїфосфатази - ензиму, який входить в комплекс механізмів формування шкаралупи.
Вірус EDS-76 в ембріонах качок викликає підвищення вмісту деяких-ферментів (альделази і холінестерази), що корелює з розмноженням вірусу. Далі дослідники простежили за поведінкою деяких трансфераз і виявили підвищення їх активності, особливо амінотрасфераз і піроватоксідази. На прикладі вірусу EDS-76 були. За мненіюA.Bartha і ін., Інфікування курячих стад вірусом сталося в результаті застосування вакцини проти хвороби Марека з шт. "Респенс", яке репродукується в культурі клітин качиних фібробластів
діагноз ставлять на підставі лабораторних досліджень з урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак і патологічних змін Для з`ясування причини хвороби використовують методи ранньої та ретроспективної діагностики
Метод ранньої діагностики
Виділення вірусу. З патологічного матеріалу (клоаки печінки, селезінки, яйцевода, лейкоцитів, крові, фекалій) більш успішно вірус виділяють в перші 10 днів інфіцірованія.Іспользуют для цього качині ембріони або культуру клітин нирок, печінки ембріонів качок і гусей, качиних і гусячих фибробластах, а також клітини гепатоцитів КЕ. Однак ФЕК і самі ембріони для цієї мети не придатні. Для виділення вірусу необхідно не менше 3-х послідовних пасажів. Матеріалом, взятим за допомогою тампона з клоаки, глотки, яйцевода, шматочками печінки і селезінки, а також лейкоцитами заражають чутливу культуру клеток.Проводят не менше 3-х послідовних пасажів з 7-10 дн інтервалом.Прісутствіе в середовищі вірусу EDS-76 встановлюють з допомогою РДА. Зазвичай в сироватці у всіх експериментально заражених птахів в РЗГА виявлялися антигемагглютининов. У дослідах, в яких містилася одна заражена птиця серед групи здорових контактних птахів, останні, як правило, ставали серопозітівньмі, однак виділити вірус від них не вдавалося, і інфекція надалі не передавалася наступної партії контактно підсаджені птахів.
Індикація виділеного віруса.Вірус EDS-76, як правило, типують в РЗГА і РН на качиних ембріонах або в культурі клітин качиного походження. З огляду на, що між шт. вірусу EDS-76, виділеними в різних країнах, відсутня антигенное відмінність, як специфічних сироваток для типування знову виділеного вірусу використовую ТАНТА сироватки до штамів 127, ВС-14, Е-7, В8 / 78, 3877 і JPA-1.
Антисироватку до штамів готують на SPF-курей-несучках і кроликах і використовують для непрямого методу імунофлюоресценції з міченої кролячій або козячої антікуріной сироваткою кон`югованої ФИТЦ.
Перші зміни в інфікованої культурі клітин качиних фібробластів відзначають вже через 48 годин після зараження, коли в прикордонних районах, зонах клітинного моношару, з`являються виразні і часті ущільнення. Через 72 годин після зараження з`являється безліч округлих клітин і мертвих клітин, які плавають в середовищі- моношар починає стискатися і в ньому з`являються великі діри. До 96-ї години моношар заражених клітин, що містять з`єдналися гранули, формує довгі тяжі. Таким змінам піддаються епітеліальні клітини. Однак фібробласти між епітеліальними острівцями не уражені. Часто в середовищі культивування присутня велика кількість округлих, вільно плаваючих клітин. У цьому, власне, і полягає цитопатичної ефект, індукований шт. 127.
Забарвлення зараженого моношару гематоксилін-еозином дозволяє виявляти внутрішньоядерні включення.
ЕМ. Через 24 годин після зараження культури клітин качиних фібробластів віріони і кілька типів включень виявляються в ядрах клітин. Розмір частинок становив 70-75 нм в діаметре.Отмечалі 2 основних типи їх. Деякі з них мали електронно щільну серцевину (нуклеотид) 50 нм в діаметрі, відокремлену від зовнішнього капсида світлим простором. Інші частки мали електронно-який світиться (яскравий, прозорий) центр, що міститься в мембрані, з`єднаної з капсидом. Ця внутрішня структура (40 нм) була також відокремлена світлим простором від зовнішнього капсида.
Серодиагностика. Крім виділення та ідентифікації вірусу за допомогою РГА-РЗГА і ІФ у птахів підозрілого стада досліджують сироватки на присутність специфічних антитіл. Це робиться в 3-х випадках: коли вивчають динаміку AT в результаті експериментального зараження птиці: при широких польових серологічних обстеженнях птиці з метою встановлення наявності інфекції в стаді, використовуючи принцип парних сивороток- і в випадках встановлення імунологічного статусу птиці після застосування вакцини. У всіх випадках застосовують серологічні дослідження (РЗГА, РДП, РН і ІФА), для чого лікаря-діагноста необхідно в якості контролю мати під рукою свідомо позитивні сироватки. Тест ингибиции ГА (РЗГА) з жовтком яєць. Запропоновано в 1985 р Він має ряд переваг перед аналогічною РЗГА з випробуваної сироваткою крові.
РН. Її ставлять в качиних ембріонахі в культурах клітин печінки і нирки ембріонів качок і качиних фібробластів і має важливе значення для типування вірусу в сумнівних випадках. Для цього монослойного культуру, вирощену в пробірках на середовищі Голка, інокуліруют сумішшю вірус-сироватка, яку попередньо витримують (30 хв) при кімнатній температурі (22 ° С) і інокуліруют по 0,2 мл в 5 пробірок з культурою клеток.Данная реакція може бути використана для визначення відмінностей між типовими аденовірусами птахів, оскільки цей метод недостатньо чутливий для виявлення подібних антигенів. За допомогою РДП проводять серологічне дослідження стада курей на EDS-76, але вона менш чутлива, ніж РЗГА, і в РДП неможливо виявити низький рівень AT. РДП зручно ставити і з екстрактом жовтка.
На підставі порівняльних досліджень з виявлення AT до вірусу ССЯ-76 в РЗГА та ІФА була встановлена більш висока чутливість останнього. Він виявляв позитивних сироваток на 7% більше, ніж РЗГА.
Імунітет і профілактика. Переболевшие кури набувають напружений тривалий імунітет У літературних джерелах відсутні відомості про повторне захворювання птахів Окремі птахи можуть бути вражені протягом 3-16 днів, далі вони одужують і відновлюють свою несучість. У невеликого числа птахів взагалі ніколи не розвивається хвороба Зазвичай в неблагополучному стаді птиці процес одужання триває від 4 до 14 тижнів Для специфічної профілактики EDS-76 в різних стадах розроблено і успішно застосовуються, головним чином, інактивовані вакцини. Так, ще в 1978 р була показана можливість вакцино профілактики цієї інфекції за допомогою інактивованої масляної вакцини, що містить вірус ВС-14. У 1980 р розроблена і успішно випробувана бівалентна вакцину проти EDS-76 і НБ, причому перший вірус був представлений двома шт. Е-77 і 127, які спочатку репродуціювалися в культурі гепатоцитів КЕ, а далі в культурі фібробластів качиних ембріонов.Четире високоімуногенний шт. ПОЗА розмножувалися в КЕ Віруси інактивувати (3-пропілактоном, в якості ад`юванта використовували високий рівень анти-ГА (27-210) до EDS-76 і НБ Вакцинація забезпечувала повний захист несучок при повторному зараженні їх патогенним вірусом EDS-76 як через 10 днів. після вакцинації, так і в більш пізні терміни - до року, а також високий рівень материнських AT у потомства. за рекомендацією авторів птицю вакцинують внутрішньом`язово в 16-20-тижнів віці по 0,5 мл. Крім горизонтальної передачі цей препарат надійно запобігає і вертикальну передачу вірусу і огра ічівает поширення інфекції не тільки в межах однієї ферми, а й по всьому регіону, від ферми до ферми.
У 1982 р запропонована комбінована інактивована емульгованих вакцина проти НБ, ССЯ-76 і ИББ, яку вводили підшкірно в дозі 0,75 мл. У щеплених несучок спостерігався високий титр анти-ГА і ВНА. При контрольному зараженні вони були імунними і зберігали високу несучість. Подібні результати застосування інактивованої вакцини отримали багато авторів. Максимальний рівень поствакцинальних антитіл відзначали до 30-му дн.
Ветеринарно -санітарная експертиза. Туші і продукти забою від хворих і підозрілих на захворювання випускати в сирому вигляді забороняється. При наявність дегенеративних або інших патологічних змін в м`язах тушу з внутрішніми органами направляють на утилізацію. При відсутності паталогіескіх змін надсилають зразки на бактеріологічне дослідження на сальмонельоз. У разі виявлення сальмонел внутрішні органи утилізують, а тушу направляють на проварку. При відсутність сальмонел дозволяється переробляти на варені, варено -копчёние ковбаси, консерви або проварку.
Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Відомості про збудника. Продукція яєць при такому синдромі корелювала з появою у несучок преципітинів до аденовірусу У цих випадках вони також були інфіковані Mycoplasma synoviae. Лише в 1976 році було відкрито новий патологічний агент, названий "Egg drop syndrome-76" (EDS-76), швидко поширюється серед багатьох птахівницьких господарств Західної Европи.EDS-76 не належить до жодного з 12-ти серотипів пташиних АВ, відрізняючись від них в серологічних реакціях, а також гемаглютинації курячих, качиних і гусячих еритроцитів. Роль АВ у виникненні синдрому зниження несучості-76 підтверджена численними дослідниками. McFerran вперше виділив вірус в Північній Ірландії з слизової оболонки носової порожнини і гортані курей, у яких відзначалося зниження яйці кладки Ізольований їм шт. вірусу EDS-76 в даний час відомий як штам 127. У 1978 р Baxendale з лейкоцитів курей ізолював вірус, серологічно ідентичний шт. 127. Він був названий ВС-14. McCacken і ін. При експериментальному зараженні курей на кон`юнктиву і per os штамом 127 відтворили хвороба і підтвердили етіологічну рольего. В наступні роки під час спалахів подібної хвороби у курей в Англії, Франції, Італії, Угорщини, ФРН та інших країнах підтверджена провідна роль вірусу EDS-76.Поскольку McFerran вперше припустив, що вірус 127 стався від качок, Baxendale досліджував сироватки 24 качок і у 20 з них виявив преципитирующие, нейтралізуючі AT і анти-ГА проти вірусу ВС-14. Надалі Baxendale і др.предположілі, що вірус EDS-76 спочатку був ізольований від качок, не проявляючи патогенності для птахів цього виду. Підставою для такого припущення був факт виявлення його в Голландії - країні, яка інтенсивно займається розведенням качок. На думку авторів, інфікування курячих стад в цій країні відбулося в результаті широкого застосування живої вакцини проти хвороби Марекаіз шт. "Ріспенс", продукованого в культурі клітин качиних фібробластів
З часу докладного опису хвороби синдрому зниження несучості (EDS), зробленого Eck і ін., І відкриття самого вірусу з`явилися численні повідомлення про спалахи цієї хвороби у багатьох країнах світу в Нідерландах, Північній Ірландії, Японії, Англії, Франції, Бельгії, Італії, США , Іраку і нашій країні AT до вірусу EDS-76 були виявлені у 51% обстежених качок, 66% гусей, 1% курей. Японські дослідники повідомляли, що з 1978 по 1980 рр. в 14-ти бройлерних стадах курей країни відзначалося зниження несучості, а з клоачних змивів хворих птахів було виділено 11 ізолятів і доведена їх етіологічна роль. У курей-несучок у віці 8-9 міс. несучість протягом 3-7 тижнів. знижувалася на 6-25%, а яйця були розм`якшені і деформовані. Автори вважали, що збудник був завезений до Японії з європейських країн сімпортіруемой птахом. Було також показано широке природне розповсюдження вірусу 127 серед качок причому кури, що знаходилися в контакті з інфікованими качками, які не ставали інфікованими. На думку McFerran, птиці в Північній Ірландії лише недавно стали чутливі до вірусу 127, оскільки раніше 1976 р специфічних AT в сироватках курей не виявляли.
Lohr та ін в 1981 р провели серологічне дослідження стад курей, качок, гусей і чайок в Англії і Нідерландах. У птахогосподарствах Данії цю хворобу і економічний збиток, що наноситься нею, вивчали Badstue, в Англії - Baxendale. За даними останнього, у 80% курей зі зниженою яйценоскостью постійно виявляли AT до EDS-76. Пізніше було багаторазово підтверджено широке поширення вірусу у дорослих качок і молодняка різних порід. У каченят до 2-тижнів віку в 40-90% випадків виявляли пасивні AT, але в 3-тижнів віці їх вже не виявляли. Пізніше зростання рівня AT свідчило про персистенції вірусу. В Ізраїлі в 1980 р обстежили стада домашніх і диких птахів (індичок, курей, гусей, качок, чапель) і встановили наявність AT у пекінських і мускусних качок, а також високі рівні антигемагглютининов у єгипетських чапель. Серологічне дослідження диких птахів показало наявність анти-ГА в крові сов, лелек, лебедів і диких гусей Яйця, знесені позитивно реагують дикими птахами (сови, лелеки), мали погано сформовану шкаралупу. Подібна хвороба курей виявлена в багатьох птахівницьких господарствах Угорщини. В Англії проведено аналіз зниження продуктивності птіцепоголовья. У 80% обстежених курей зі зниженою яйценоскостью виявлені антитіла до EDS-76. В результаті серологічного обстеження 16 стад курей породи білий леггорн і качок породи хакі Кембпел специфічні антігемагглютіни вьівілі в 27 і 37,6% випадків відповідно. У РФ в 1980-1982 рр. в ряді птахофабрик були виявлені антігемагглютіни до вірусу EDS-76.
Ще в 1975 р у Франції відзначали, що середні втрати від цієї хвороби становили 15 яєць на несучку. Хвора птиця давала до 15% деформованих, абсолютно без шкаралупи або з дуже слабкою шкаралупою яєць. У племінних несучок, яйце яких використовують для інкубації, вибракування досягала 50 яєць на голову (16). Зазначений синдром викликав зниження несучості на 15-25%, за іншими даними - на 15%. Втрати продуктивності при цій хворобі становили в середньому 12 яєць на курку. В Англії збиток цієї інфекції досягав 2,4 млн. Фунтів на рік. У 1979 р в 6 штатах США економічні збитки від зниження яєчної продуктивності і якості яєць досягав 5 млн доларів. Аналогічні дані наводили й інші вчені. На птахофермах Японії відновлення продуктивності у перехворіла птиці тривало 3-7 тижні., При підлоговому утриманні її несучість так і не відновлювалася до початкового рівня на 6-12%. Кількість яєць з дефектами шкаралупи може досягати 38-40%. Відзначено також зниження виводимості, а також життєздатності курчат в перші дні життя.
Локалізація вірусу, вірусемія, вірусоносійство і вірусовиделеніе. Вірус в організмі інфікованої птиці може перебувати в латентному стані до її статевої зрілості або початку яйцекладки. В органах і тканинах експериментально заражених курчат він зберігався до 5 тижнів. і виділявся з фекаліями протягом 2-х тижнів. після зараження. В.І. Бурцев і ін. Показали, що при зараженні курчат в кон`юнктиву, клоаку і peros збудник вдавалося реалізувати на 7-у добу з кишечника, селезінки, трахеї, матки, прямої кишки.
Експериментальна інфекція. Поданою питання в літературі є однозначні результати. Експериментальне зараження курчат різних вікових груп і курей до моменту яйцекладки показало відсутність у них клінічних ознак хвороби. В їх органах і тканинах вірус зберігався до 5 тижнів і виділявся з фекаліями протягом 2 тижнів. після зараження. При зараженні 1-денних SPF-курчат в око або клоаку через 7 днів вірус реизолировали з їх кишечника і бурси Фабриціуса. Курчата, що вилупилися з яєць, знесених несучкам в гострій фазі захворювання EDS-76, який образовиваліAT, і від них вдавалося ізолювати вірус. Останній постійно виділяли з яєць, знесених в перші 8-9 та після зараження, коли їх шкаралупа була нормальною, але вірус вже був присутній в яйцепровід несучки. Вірус (шт. ВС-14) вдавалося виділити і з лейкоцитів крові експериментальне заражених курчат протягом 15-ти та після зараження, але безуспішно - з польових проб в більш пізні терміни.
У курчат, інфікованих в 19-тижнів віці, початок яйцекладки в порівнянні з контрольними птахами затримувалося на 9 дн. На початку досвіду вона на 15-20% була нижчою, ніж у контрольних птахів, при цьому відсоток вибракуваних яєць наростав, досягаючи максимуму до 15-16-ному та після зараження. При експериментальному зараженні курей-несучок перед яйцекладки шт. Д-61 відбувалася затримка її і зниження яєчної продуктивності приблизно на 20%. Як уже зазначалося, експериментальне зараження курчат і курей різних вікових груп не супроводжується появою клінічних ознак хвороби до моменту яйцекладки. Симптоми хвороби проявляються лише у дорослих курей в період яйцекладки. З білка і жовтка яєць, знесених без шкаралупи, виділити вірус не вдавалося. Це свідчить про те, що вертикальна передача інфекції (через яйце) має місце лише короткий час, ймовірно, в перші 7 днів після інфікування.
Патологія при EDS-76 виявляється однотипно у курей-несучок різних ліній і порід. Так, наприклад, при зараженні коричневих курей ліній ВС, НС і курей породи білий леггорн лінії WL штамом Н-162 вже через 7 та після зараження у птиці виявляли антитіла, зниження несучості і протягом 3-х та спостерігали порушення шкаралупи. Яйця, особливо з ненормальною шкаралупою, що пройшли через уражену яйцевод, можуть нести в собі вірус. Інфіковані яйця можуть мати важливе значення в поширенні вірусу EDS-76 у зовнішньому середовищі. Інфекція EDS-76 придушувала освіту группоспецифических AT до АВИ, спричиненої АВ групи CELO (FAV). Щодо чутливості інших видів птахів до експериментальної інфекції опубліковано порівняно мало даних. У дослідах 8, 19, 29-дн гусенята, а також гуски в період яйцекладки дуже сприйнятливі до зараження вірусом EDS-76. У всіх інфікованих протягом 3 тижнів після зараження в фекаліях встановлено наявність вірусу і анти-ГА. При експериментальному зараженні цим вірусом у чіжей не відзначалося видимих симптомів хвороби протягом всього періоду спостереження, але вірус виділяли з фекалій, і у всіх птахів знаходили AT в титрі 1: 64-1: 256. ATтакже були виявлені у горобців, що мешкають поблизу птахофабрик Припускають, що в природних умовах відбувається перехресне інфікування дикої та свійської птиці, а виділення вірусу з фекаліями уможливлює його поширення на різні відстані.
Культивування. Вірус EDS-76 розмножується m vitro в клітинах качиних ембріонів більш інтенсивно, ніж в ембріонах птахів інших видів, тому качині ембріони і одношарові клітинні культури качиного походження - оптимальна система для культивування цього вірусу JBFerran адаптував штам 127 в культурі клітин печінки ембріонів кури успішно культивував його на качиних ембріонах.
епізоотична характеристика.Джерело інфекції - інфікована птиця, що виділяє вірус з фекаліями або передає його потомству з яйцем, т. Е. Спостерігається вертикальна або трансовариальная передача. До теперішнього часу думки щодо джерел і шляхів передачі цієї інфекції думки не завжди однозначні. Аналіз таких повідомлень дозволяє скласти таке уявлення про епізоотичних особливості EDS-76. По-перше, в природних умовах резервуар збудника хвороби домашні і дикі качки всіх порід. При дослідженні стада качок в 85% випадків виявляли ПА, ВНА і анти-ГА до шт. ВС-14, а з клоаки 10 клінічно здорових каченят білої пекінської породи виділив ізоляти, що не відрізняються від шт ВС-14. Це свідчить про значне поширення вірусу EDS-76 серед качок, причому в природних умовах він завжди передається від качки до качці, але немає прямих доказів передачі його за допомогою контакту від качок курям, хоча в господарствах у курей антигемагглютининов виявлялися лише після того, як їх виявляли у качок. У курей в цих випадках AT виявлялися дуже рідко і в низьких титрах (максимально 1:20). У комерційних качиних стадах США виявляли анти-ГА до шт. 127 Питання про природному носійство цього вірусу качками, курами, гусьми і птахами інших видів підтверджується великим числом однозначних по суті прикладів. У природних умовах кури-реконвалесценти тривалий час залишаються вірусоносіями, і активізація персистирующего вірусу - наслідок стресового впливу на організм, обумовленого початком яйцекладки. Слабка горизонтальна передача вірусу EDS-76 показана як в експериментальних, так і польових умовах. Це підтверджується тим, що іногдаEDS-76 довго реєструється в одній частині приміщення, тоді як інші частини вільні від інфекції. Тому перегородки між групами птиці можуть бути перешкодою для поширення інфекції EDS-76. При підлоговому утриманні хвороба поширюється протягом 1-15 днів. У цих умовах збудник передається контактним шляхом через обслуговуючий персонал, предмети догляду, транспорт і т.д .. При згодовуванні заражених яєць здоровим птахам, останні хворіють. Коли вірус EDS-76 є в господарстві і спостерігається лиття яєць, більшість, якщо не всі птахи неблагополучної ферми серопозитивні, що також доводить горизонтальну передачу вірусу. Птах може інфікуватися при транспортуванні в погано дезінфікованих вантажівках, при використанні корму з інфікованих місць, а також через предмети догляду, особливо через контаміновані підкладки для яєць. Основний шлях передачі інфекції не тільки горизонтальний, а й вертикальний - через яйця, знесені інфікованими птахами. Відзначають випадки поширення збудника хвороби зі спермою півнів. Підтверджено вертикальна передача вірусу виділенням шт. У 61 з печінки вилупилися курчат. Експериментально доведено вертикальна передача вірусу потомству в перший тиждень після зараження.
Клінічні ознаки хвороби у курей, як правило, не проявляются.Лішь деякі автори відзначали окремі випадки прострації, скуйовджена пір`я, анемії, діареї, анорексії і гноблення під час яйцекладки. У 10-70% хворих птахів спостерігалася також синюшність сережок і гребеня. Основний характерний клінічний ознака інфекції в стаді - зниження несучості до 15% і більше. За даними Е Gough, цей відсоток сягав 30, а за даними IBrugere-Picoux - 50. Пік яйцекладки може затримуватися до 4-5 тижнів, відновлюватися через 4-6 тижнів, але початкового рівня вже не достігает.Указанние ознаки в неблагополучному стаді зберігаються 2 -12 тижнів. Крім того, для курей яєчних порід характерна зміна внутрішнього якості яєць білок їх стає водянистим і каламутним з білими пластівцями.
Симптоми EDS-7 6 І спостерігали і серед молодих мускусних качок, які перебували серед пекінських качок. На початку хвороби помітно збільшення числа безбарвних яєць з тонкою і шорсткою шкаралупою або яєць з тріщинами. Потім слідувала продукція яєць взагалі без шкаралупи ( "лиття яєць"). Це частіше виявлялося у несучок в 25-35-тижнів віці, хоча птах різного віку була схильна до цього синдрому. Порушення яєчної продуктивності проявлялося двояко: або неможливістю досягти очікуваного піку продуктивності, або падінням несучості відразу після досягнення піка.Сніженіе продуктивності може коливатися в межах 3-55%, найбільш різке падіння її відбувається в тому випадку, якщо птах досягла піку продуктивності або інфекція в стаді швидко поширюється. При повільному поширенні інфекції зазвичай відзначається невелике зниження несучості, але триває більше тривалий час.
Птах, уражена EDS-76, зазвичай зовні виглядає здоровою і лише в деяких випадках розбиті і водянисті яйця, тимчасове зниження апетиту або сонливість птиці наводять на підозру в господарстві інфекції EDS-76.
Цікаво, що в групах птахів, де виявляються антігемагглютіни, немає ознак хвороби, властивих сіндромуEDS-76, але в тих групах птахів, де їх немає або вони виявляються в малих титрах, несучість знижується Ознаки хвороби зазвичай проявляються на 30-ому тижні. при настанні піку несучості Це вказує на те, що вірус в латентній фазі знаходився в організмі і раніше, але різко і активно почав проявлятися на тлі фізіологічного стресу - зростання несучості і збільшення гормонів.
Патологоанатомічні зміни характеризуються набряком і інфільтрацією тканин матки і яйцевода, незначним катаральним ентеритом, проте в ряді випадків при розтині трупів виражені зміни відсутні При гістологічному дослідженні встановлено дегенерація кальцифиров залоз, їх мононуклеарная інфільтрація, лімфоїдна гіперплазія різного ступеня в печінці, селезінці та інших органах, атрофія маткових залоз, інфільтрація гетерофилии, лімфоцитів і плазмоцитів, що супроводжується великим набряком. Зараження курей 110-135-денного віку внутремишечно і інтратрахеальновірусом EDS-76 (шт. В8 / 78) веде до поразок різних відділів яйцевода і кишечника При внутрішньом`язовому введенні вірусу патологічні зміни відзначалися в м`язовій тканині.
Що стосується механізму пошкодження яєчної шкаралупи, то він до сих пір не ясний. Гістологічні дослідження яйцевода не показали глибоких змін, при дослідженні сироватки виявлено тільки зменшення лужноїфосфатази - ензиму, який входить в комплекс механізмів формування шкаралупи.
Вірус EDS-76 в ембріонах качок викликає підвищення вмісту деяких-ферментів (альделази і холінестерази), що корелює з розмноженням вірусу. Далі дослідники простежили за поведінкою деяких трансфераз і виявили підвищення їх активності, особливо амінотрасфераз і піроватоксідази. На прикладі вірусу EDS-76 були. За мненіюA.Bartha і ін., Інфікування курячих стад вірусом сталося в результаті застосування вакцини проти хвороби Марека з шт. "Респенс", яке репродукується в культурі клітин качиних фібробластів
діагноз ставлять на підставі лабораторних досліджень з урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак і патологічних змін Для з`ясування причини хвороби використовують методи ранньої та ретроспективної діагностики
Метод ранньої діагностики
Виділення вірусу. З патологічного матеріалу (клоаки печінки, селезінки, яйцевода, лейкоцитів, крові, фекалій) більш успішно вірус виділяють в перші 10 днів інфіцірованія.Іспользуют для цього качині ембріони або культуру клітин нирок, печінки ембріонів качок і гусей, качиних і гусячих фибробластах, а також клітини гепатоцитів КЕ. Однак ФЕК і самі ембріони для цієї мети не придатні. Для виділення вірусу необхідно не менше 3-х послідовних пасажів. Матеріалом, взятим за допомогою тампона з клоаки, глотки, яйцевода, шматочками печінки і селезінки, а також лейкоцитами заражають чутливу культуру клеток.Проводят не менше 3-х послідовних пасажів з 7-10 дн інтервалом.Прісутствіе в середовищі вірусу EDS-76 встановлюють з допомогою РДА. Зазвичай в сироватці у всіх експериментально заражених птахів в РЗГА виявлялися антигемагглютининов. У дослідах, в яких містилася одна заражена птиця серед групи здорових контактних птахів, останні, як правило, ставали серопозітівньмі, однак виділити вірус від них не вдавалося, і інфекція надалі не передавалася наступної партії контактно підсаджені птахів.
Індикація виділеного віруса.Вірус EDS-76, як правило, типують в РЗГА і РН на качиних ембріонах або в культурі клітин качиного походження. З огляду на, що між шт. вірусу EDS-76, виділеними в різних країнах, відсутня антигенное відмінність, як специфічних сироваток для типування знову виділеного вірусу використовую ТАНТА сироватки до штамів 127, ВС-14, Е-7, В8 / 78, 3877 і JPA-1.
Антисироватку до штамів готують на SPF-курей-несучках і кроликах і використовують для непрямого методу імунофлюоресценції з міченої кролячій або козячої антікуріной сироваткою кон`югованої ФИТЦ.
Перші зміни в інфікованої культурі клітин качиних фібробластів відзначають вже через 48 годин після зараження, коли в прикордонних районах, зонах клітинного моношару, з`являються виразні і часті ущільнення. Через 72 годин після зараження з`являється безліч округлих клітин і мертвих клітин, які плавають в середовищі- моношар починає стискатися і в ньому з`являються великі діри. До 96-ї години моношар заражених клітин, що містять з`єдналися гранули, формує довгі тяжі. Таким змінам піддаються епітеліальні клітини. Однак фібробласти між епітеліальними острівцями не уражені. Часто в середовищі культивування присутня велика кількість округлих, вільно плаваючих клітин. У цьому, власне, і полягає цитопатичної ефект, індукований шт. 127.
Забарвлення зараженого моношару гематоксилін-еозином дозволяє виявляти внутрішньоядерні включення.
ЕМ. Через 24 годин після зараження культури клітин качиних фібробластів віріони і кілька типів включень виявляються в ядрах клітин. Розмір частинок становив 70-75 нм в діаметре.Отмечалі 2 основних типи їх. Деякі з них мали електронно щільну серцевину (нуклеотид) 50 нм в діаметрі, відокремлену від зовнішнього капсида світлим простором. Інші частки мали електронно-який світиться (яскравий, прозорий) центр, що міститься в мембрані, з`єднаної з капсидом. Ця внутрішня структура (40 нм) була також відокремлена світлим простором від зовнішнього капсида.
Серодиагностика. Крім виділення та ідентифікації вірусу за допомогою РГА-РЗГА і ІФ у птахів підозрілого стада досліджують сироватки на присутність специфічних антитіл. Це робиться в 3-х випадках: коли вивчають динаміку AT в результаті експериментального зараження птиці: при широких польових серологічних обстеженнях птиці з метою встановлення наявності інфекції в стаді, використовуючи принцип парних сивороток- і в випадках встановлення імунологічного статусу птиці після застосування вакцини. У всіх випадках застосовують серологічні дослідження (РЗГА, РДП, РН і ІФА), для чого лікаря-діагноста необхідно в якості контролю мати під рукою свідомо позитивні сироватки. Тест ингибиции ГА (РЗГА) з жовтком яєць. Запропоновано в 1985 р Він має ряд переваг перед аналогічною РЗГА з випробуваної сироваткою крові.
РН. Її ставлять в качиних ембріонахі в культурах клітин печінки і нирки ембріонів качок і качиних фібробластів і має важливе значення для типування вірусу в сумнівних випадках. Для цього монослойного культуру, вирощену в пробірках на середовищі Голка, інокуліруют сумішшю вірус-сироватка, яку попередньо витримують (30 хв) при кімнатній температурі (22 ° С) і інокуліруют по 0,2 мл в 5 пробірок з культурою клеток.Данная реакція може бути використана для визначення відмінностей між типовими аденовірусами птахів, оскільки цей метод недостатньо чутливий для виявлення подібних антигенів. За допомогою РДП проводять серологічне дослідження стада курей на EDS-76, але вона менш чутлива, ніж РЗГА, і в РДП неможливо виявити низький рівень AT. РДП зручно ставити і з екстрактом жовтка.
На підставі порівняльних досліджень з виявлення AT до вірусу ССЯ-76 в РЗГА та ІФА була встановлена більш висока чутливість останнього. Він виявляв позитивних сироваток на 7% більше, ніж РЗГА.
Імунітет і профілактика. Переболевшие кури набувають напружений тривалий імунітет У літературних джерелах відсутні відомості про повторне захворювання птахів Окремі птахи можуть бути вражені протягом 3-16 днів, далі вони одужують і відновлюють свою несучість. У невеликого числа птахів взагалі ніколи не розвивається хвороба Зазвичай в неблагополучному стаді птиці процес одужання триває від 4 до 14 тижнів Для специфічної профілактики EDS-76 в різних стадах розроблено і успішно застосовуються, головним чином, інактивовані вакцини. Так, ще в 1978 р була показана можливість вакцино профілактики цієї інфекції за допомогою інактивованої масляної вакцини, що містить вірус ВС-14. У 1980 р розроблена і успішно випробувана бівалентна вакцину проти EDS-76 і НБ, причому перший вірус був представлений двома шт. Е-77 і 127, які спочатку репродуціювалися в культурі гепатоцитів КЕ, а далі в культурі фібробластів качиних ембріонов.Четире високоімуногенний шт. ПОЗА розмножувалися в КЕ Віруси інактивувати (3-пропілактоном, в якості ад`юванта використовували високий рівень анти-ГА (27-210) до EDS-76 і НБ Вакцинація забезпечувала повний захист несучок при повторному зараженні їх патогенним вірусом EDS-76 як через 10 днів. після вакцинації, так і в більш пізні терміни - до року, а також високий рівень материнських AT у потомства. за рекомендацією авторів птицю вакцинують внутрішньом`язово в 16-20-тижнів віці по 0,5 мл. Крім горизонтальної передачі цей препарат надійно запобігає і вертикальну передачу вірусу і огра ічівает поширення інфекції не тільки в межах однієї ферми, а й по всьому регіону, від ферми до ферми.
У 1982 р запропонована комбінована інактивована емульгованих вакцина проти НБ, ССЯ-76 і ИББ, яку вводили підшкірно в дозі 0,75 мл. У щеплених несучок спостерігався високий титр анти-ГА і ВНА. При контрольному зараженні вони були імунними і зберігали високу несучість. Подібні результати застосування інактивованої вакцини отримали багато авторів. Максимальний рівень поствакцинальних антитіл відзначали до 30-му дн.
Ветеринарно -санітарная експертиза. Туші і продукти забою від хворих і підозрілих на захворювання випускати в сирому вигляді забороняється. При наявність дегенеративних або інших патологічних змін в м`язах тушу з внутрішніми органами направляють на утилізацію. При відсутності паталогіескіх змін надсилають зразки на бактеріологічне дослідження на сальмонельоз. У разі виявлення сальмонел внутрішні органи утилізують, а тушу направляють на проварку. При відсутність сальмонел дозволяється переробляти на варені, варено -копчёние ковбаси, консерви або проварку.
При якій температурі гине вірус ебола
Хейлоспірулёз
Незабаром з`являться гіпоалергенні яйця
Курячі жовтки зміцнюють серцево-судинну систему
Як вірус грипу заражає організм