Токсоплазмоз

Відео: Токсоплазмоз - хвороба хороброї миші

токсоплазмоз -етоостро, підгостро, хронічно, а частіше безсимптомно протікає антропозоонозних хвороба, що викликається представниками сімейства Eimeriidae, підродини Isosporinae. Токсоплазмоз поширений надзвичайно широко, серед тварин зустрічається повсюдно. У хворих тварин уражається нервова, ендокринна системи і мононуклеарние фагоцити, в результаті чого порушується речовин, відбуваються аборти, народжуються потворні, нежиттєздатні плоди. Іноді хвороба призводить до безпліддя тварини.

Проміжних господарів паразит локалізується в різних клітинах органів і тканин, включаючи головний мозок, статеві органи, лейкоцити, клітини печінки, селезінки, легені, м`яз серця, скелетні м`язи, в перитонеальній рідкої плазмі крові, дефінітивних господарів збудник паразитує в епітеліальних клітинах кишечника.

Відомості про збудника. Toxoplasma gondii (загін Cocidia) в організмі проміжних господарів (багато видів тварин і людей) паразитує формі трофозоітов - ендозоіти. Трофозоіти (зоіти) мають полулунную форму, схожі на часточку апельсина, величина (4. .8) х (2 ... 4) мкм.

Розмір цист (цістозоіти) від 30 до 100 мкм, всередині цист знаходяться мерозоїти. В епітеліальних клітинах кишечника дефінітивного хозясі формуються ооцисти (зігоцісти) округло-овальної форми, pat заходами (9 ... 11) х (10 ... 14) мкм. У ооцистами відсутні микропиле і залишкове тіло. Після споруляции в них містяться 2 суперечки, мають по 4 спорозоїта.

Біологія розвитку. Збудник проходить дві фази розвитку: безстатеве розмноження в організмі проміжних господарів (велика і дрібна рогата худоба, кінь, свиня, миша і багато інших видів тварин, птахів і гризунів, а також осіб) і статеве (кишкова) в організмі остаточного господаря (кішка) . У зовнішнє середовище кішки виділяють токсоплазми у вигляді ооцист, які містять після споруляции 2 суперечки з 4 спорозоитами в кожній.

Проміжні господарі заражаються при ковтанні спорулірованних ооцист з кормом або водою. З ооцист звільняються спорозоїти і розселяються в клітинах різних органів і тканин, в яких розмножуються шляхом ендодіогеніі (внутрішнього брунькування) і утворюють псевдоцисти. При хронічному перебігу інвазії утворюються (в основному в головному мозку) справжні цисти округлої форми з власної двухконтурной оболонкою. Цисти містять велику кількість цістозоітов (мерозоитов).

У свою чергу, дефінітивного господарі (кішка і ін.) Заражаються при поїданні м`яса проміжних господарів, уражених трофозоітов або цистами. Трофозоіти і мерозоїти (з цист) в кишечнику впроваджуються в епітеліальні клітини, де розмножуються спочатку шляхом шизогонії, а потім гаметогоніі, яка завершується утворенням ооцист (зігоціст). Далі ооцисти з фекаліями кішок викидаються в зовнішнє середовище, де можуть бути проковтнуті тваринами - проміжними господарями.

епізоотологічне характеристика. Токсоплазмоз великої та дрібної рогатої худоби має широке поширення. Це обумовлено легкістю контактів між проміжними і дефінітивного господарями. На сьогоднішній день встановлено близько 200 видів тварин - потенційних проміжних господарів. Найбільш чутливий до поразки молодняк. Особливу роль в підтримці вогнища токсоплазмозу, мабуть, грає зв`язок кішка - миша. Миші, будучи найбільш чутливими до зараження токсоплазмозом, заражаються ним від кішок, контактуючи з ними в сфері проживання людини. У свою чергу, кішки, поїдаючи мишей, уражених токсоплазмами, виділяють в навколишнє середовище величезну кількість ооцист, які інвазують проміжних господарів.

Кішки можуть бути і дефінітивного, і проміжними господарями. Якщо трофозоїти або цисти токсоплазми потрапляють кішкам, у них спостерігається лише кишкова стадія токсоплазмозу. При (ковтанні кішками зрілих ооцист спочатку в їх організмі розвивається безстатева, проліферативна стадія, а потім кишкова або статева.

Велику і дрібну рогату худобу заражається аліментарним шляхом. Крім кішок джерелом інвазії є хворі тварини, які виділяють токсоплазм при гострому перебігу хвороби з молоком, сечею, фекаліями і іншими екскрементами. Найбільша кількість токсоплазм виділяється з абортованих плодами, плацентою і навколоплідними водами.

Епізоотологичеськие особливості токсоплазмозу обумовлені і різною стійкістю різних стадій розвитку токсоплазм до дії несприятливих чинників. Трофозоіти дуже нестійкі, а ооцисти можуть зберігатися в зовнішньому середовищі до року і більше, створюючи постійний осередок інвазії.

Встановлено також передача токсоплазм інтраутерінним шляхом у овець, свиней, мишей і людини.

Патогенез та імунітет. Потрапляючи в організм тварин, токсоплазми розносяться з кров`ю і лімфою в органи ретікулоендотеліальной, нервової і статевої систем, де, бурхливо розмножуються, викликають масове руйнування клітин. Нові покоління пара проникають у здорові клітини, і процес повторюється. У цей період спостерігається гострий прояв хвороби. У зовнішнє середовище у величезній кількості виділяються токсоплазми.

Імунітет при токсоплазмозі нестерильний. Після гострої чи іншою мірою інвазії, що проходить безсимптомно або з вираженою клінікою, настає період формування імунітету. Після зараження тварин авірулентнимі штамами токсоплазм настає імунна перебудова і тварини стають резистентними до високо вірулентним штамів.

Тварини старших вікових груп набувають стійкості за рахунок періодичного инвазирования малими дозами збудника.

У головному мозку, печінці, селезінці та інших органах паразити викликають запальні процеси, що згодом призводить до дистрофії. Характер патології залежить від багатьох чинників і насамперед від імунного стану організму і вірулентності штаму збудника.

Клінічні ознаки. При гострому перебігу хвороба характеризується сильною лихоманкою, вираженою загальною інтоксикацією і важким ураженням центральної нервової системи.

Тварини відмовляються від корму, у них з`являються проноси. З носових отворів і очей виділяються слизисто-гнійні виділення. Можуть спостерігатися парези і паралічі кінцівок. Стельние і суягних самки абортують. Надалі температура тіла може різко знизитися, після чого тварина гине.

При підгострому перебігу описані ознаки менш виражені.

Хронічний токсоплазмоз протікає без характерних клінічних ознак і може бути первинним або продовженням гострої форми інвазії. У тварин відзначають підйом температури, розлад функцій органів травлення, можуть спостерігатися нервові явища, аборти, народження потворних ягнят і телят, тривале безпліддя.

патологоанатомічні зміни. У трупах корів і овець, полеглих від гострого перебігу токсоплазмозу, відзначають збільшення лімфатичних вузлів, селезінки, печінки, набряк і запалення легенів, наявність в них крововиливів і вогнищ некрозу. При підгострому перебігу токсоплазмозу до описаних явищ додаються геморагічний ентерит, погана згортання крові і наявність вогнищ розм`якшення в головному мозку.

Діагностика. Діагноз ставлять комплексно, аналізуючи епізоотологічні, клінічні та патологоанатомічні дані, підтверджені лабораторними дослідженнями. Звертають увагу на наявність абортів у тварин в ранній період вагітності, народження мертвих і потворних плодів. Народились телята і ягнята відстають у рості і розвитку, у них можуть спостерігатися парези і паралічі кінцівок, підвищена сприйнятливість до захворювань.

Лабораторні та гістологічні дослідження. Для лабораторних досліджень беруть і направляють в лабораторію шматочки головного мозку, серця, легені, печінки, селезінки, лімфатичних вузлів і очного яблука. При абортах на аналіз посилають цілком плід і плаценту. Матеріал необхідно досліджувати свіжим. З шматочків паренхіматозних органів роблять мазки-відбитки, навколоплідної рідини центрифугируют і з осаду роблять мазки, фіксують і фарбують за Романовським. В забарвлених препаратах виявляють трофозоїти. При необхідності ставлять биопробу на лабораторних тварин - білих мишах, заражаючи їх внутрибрюшинно суспензією з патматеріалу. Якщо є антиген, з токсоплазм можна ставити серологічні реакції РСК, РДСК, РІФ з антигеном з токсоплазм.

Котів обстежують копроскопіческім методом Дарлінга або Фюллеборна на наявність у них ооцист збудників токсоплазмозу. Для ідентифікації ооцист проводять їх спорулірованіе, биоме-еію, а потім зараження білих мишей суспензією цих ооцист гсерорально.

Диференціальний діагноз. Токсоплазмоз необхідно диференціювати від бруцельозу, кампілобактеріозу, полібактеріоза, лептоспірозу, лістеріозу, трихомонозу ВРХ.

Лікування. У ВРХ не розроблено. Кішкам призначають специфічні протипаразитарні засоби і симптоматичні препарати (серцеві засоби, седативні і т. Д.), Що залежить від тяжкості перебігу токсоплазмозу.

Профілактика та заходи боротьби. Перш за все необхідно провести заходи, спрямовані на розрив біологічного циклу токсоплазм, який завершується в організмі котячих. Тільки кішки виділяють в зовнішнє середовище збудника (ооцисти) і здатні заражати тварин інших видів. Тому всі заходи повинні бути спрямовані на те, щоб не допустити зараження кішок токсоплазмозом.

Для підвищення стійкості тварин до токсоплазмозу неодмінна умова - організація повноцінної годівлі та суворе дотримання санітарно-гігієнічних вимог. Проводять дезінфекцію зовнішнього середовища, знищують мишоподібних гризунів, звільняють ферму від бездомних кішок. Мертвонароджені і абортовані плоди Необхідно знищувати, а верстати, де знаходилися хворі тварини, дезінвазіровать 2-3% -ним розчином хлорного вапна, 3% -ним розчином карболової кислоти або їдкого натру, 5% -ним розчином креоліну.

Хворих тварин вибраковують і відправляють на м`ясо використовують тільки після термічної обробки. Обробляти туші, надавати акушерську допомогу хворим тваринам, також розкривати трупи слід тільки в гумових рукавичках.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!