цистити

Відео: Як лікувати цистит у домашніх умовах?

Назарова Л.С. Книга надана видавництвом "Крон - прес" авторські права на ці тексти належать видавництву

Фізіологія, анатомія, ембріогенез і гістологічну будову сечового міхура.Класифікації циститів.Етіологія.Патогенез і патологічна анатомія циститів.Перебіг і клінічна картина циститу.Діагноз.Диференціальний діагноз циститу.Лікування циститів.профілактика циститів

Сечовий міхур є полиморганом, в ньому розрізняють кілька частин: дно, тіло і шийку. Шийка мочевогопузиря переходить в сечовипускальний канал. В області дна в сечовий пузирьоткриваются сечоводи. Сечовий міхур знаходиться на сечостатевої діафрагми. Уженщін ззаду до нього прилягають матка і верхня частина піхви. У чоловіків позадімочевого міхура розташовуються насінні бульбашки, ампула семявиносящіх ПРОТОКОВІЙ пряма кишка. Знизу до шийки сечового міхура прилягає передміхурова залоза.

Функції сечового пузиряобусловлени його морфологічним будовою. Стінка сечового міхура складається ізчетирех шарів. Зсередини його вистилає слизова оболонка, що лежить наподслізістой основі, потім слідують м`язова і зовнішня адвентіціальнаяоболочка. Серозна оболонка покриває тільки дно сечового міхура. Уопорожненного сечового міхура стінка товста, слизова оболонка зібрана вчисленних складки. У розтягнутому стані слизова оболонка стоншується, складок не має. Будова слизової оболонки забезпечує здатність ееоставаться интактной при наявності в порожнині сечового міхура досить<агрессивной> рідини - сечі.

Вистилає зсередини полостьмочевого міхура перехідний епітелій в розтягнутому стані напомінаетмногослойний плоский незроговілий епітелій. Клітини при цьому не розсуваються, так як пов`язані щільними контактами і десмосомами, які предотвращаютпронікновеніе сечі через стінку сечового міхура, навіть незважаючи на разностьосмотіческого і гідростатичного тиску. У звичайному стані епітеліальниеклеткі поверхневих шарів округлюються. Власна пластинка слизової оболочкімочевого міхура, злилася з підслизової основою, багато оснащена кровеносниміі лімфатичних судинах, - причому дрібні судини настільки близько підходять Кепітел, що здається, вони проникають в нього. Внаслідок цього здороваяслізістая оболонка сечового міхура має рожеве забарвлення.

Слизова оболонка в тому місці, де в сечовий міхур відкриваються сечоводи, не має складок навіть приспати сечовому міхурі. Ця ділянка має форму трикутника і по іменіавтора, вперше описав його, називається трикутником Ллє. Вершінатреугольніка Льєто спрямована до внутрішнього отвору мочеіспускательногоканала, а на кутах його заснування знаходяться отвори сечоводів. Вподслізістой оболонці трикутника виявляються залози, подібні до тих, що імеютсяв нижній частині сечоводу.

Слідом за підслизової основнойрасположена м`язова оболонка, що складається з гладкої м`язової тканини. У мишечнойоболочке розрізняють три різко обмежених шару, що переплітаються між собой.Внутренній і зовнішній шари мають поздовжньо розташовані м`язові волокна. В середньому, найбільш розвиненому шарі м`язової оболонки, м`язові волокна ідутціркулярно і в області внутрішнього отвору сечовипускального каналаобразуют сфінктер шийки сечового міхура. Прошарки пухкої волокнистої соедінітельнойткані, які поділяють окремі м`язові пучки і шари м`язової оболонки, переходять в зовнішню адвентициальную оболонку сечового міхура.

У стінці сечового пузиряімеется досить багато нервових гангліїв і розсіяних нейронів вегетативної нервовоїсистеми. Останні особливо численні в області трикутника Ллє, разом входження в сечовий міхур сечоводів. У всіх оболонках мочевогопузиря є багато рецепторних нервових закінчень.

Сечовий міхур пристосований квиполненію двох функцій. Перша з них полягає в тому, що сечовий пузирьявляется резервуаром для сечі, яка періодично надходить в нього з почекпо сечоводу. Кількість що надходить сечі залежить від обсягу випітойжідкості, фільтраційної функції нирок, від різних психічних явленій.Мочевой міхур здатний якийсь час утримувати сечу, причому час удержаніябудет залежати в більшій мірі не від кількості надходить сечі, а від швидкості надходження. Повільно надходить сечу сечовий міхур здатний удержіватьболее тривалий період часу, ніж швидко надходить. Ця особенностьобусловлена м`язової оболонкою сечового міхура. Остання може растягіватьсядостаточно сильно, що не стимулюючи позовів на сечовипускання.

Другою функцією сечового пузиряявляется евакуаторної. У здорової людини сечовий міхур здатний удержіватьот 200 до 400 мл сечі. Обсяг утримуваної сечі залежить від статі і возрастаіндівіда. У жінок ємність сечового міхура менше, ніж у чоловіків. У пожіломвозрасте знижується здатність мускулатури сечового міхура до сокращенію.Вследствіе цього ємність органу зростає.

Здорова людина мочиться околопяті раз на добу. Прискорене сечовипускання (поліурія) може відбуватися або отувеліченія добової кількості сечі внаслідок посиленого пиття або холоднойпогоди, або від якої-небудь хвороби обміну речовин (цукровий діабет ілінесахарное мочеизнурение), або від захворювання нирок, ниркових мисок, сечового міхура. Прискорене сечовипускання в одних випадках відбувається одінаководнем і вночі. В інших випадках воно проявляється тільки вночі, пробуджуючи человеканесколько раз за ніч і тим самим позбавляючи його сну.

Нормальне добове колічествомочі у чоловіків дорівнює приблизно 1,5 л, у жінок - 1,2 л. При поліурііоно може доходити до 7 л і навіть до 15 л при нецукровому мочеізнуреніі.Уменьшеніе кількості сечі може бути при посиленому потінні, блювота, пронос, різкому ослабленні серцевої діяльності та особливо при гострому воспаленііпочек, коли кількість сечі може зменшитися до 50-100 мл.

При нормальному стані ніжніхмочевих шляхів сеча йде сильної і повної струменем. При багатьох захворюваннях струямочі хворого стає слабкою, тонкої і переривчастої. Процес утримання сечі вмочевом міхурі може залежати від мускулатури сечостатевої діафрагми, состояніяпередней черевної стінки, мускулатури уретри. Так, у літніх жінок з дряблоймускулатурой невелике напруженні при покашлюванні, чханні, емоціональнихпроявленіях супроводжується мимовільним сечовипусканням малих порцій мочі.Моча, яка видаляється з здорового сечового міхура, залишається такою ж, як іпоступающая в нього, т. Е. В ньому не відбувається всмоктування води , мінеральних іорганіческіх речовин.

Розвиток сечового пузиряпроісходіт з сліпих виростів, які закладаються у місця впадання в клоакуобоіх вольфових проток. Закладка до сьомому тижні вистелена многоряднимепітеліем, що містить глікоген і неспецифічні фосфатази. На третьому месяцеембріогенеза вже формуються всі три оболонки сечового міхура.

Сечовий міхур у новорожденнихі у маленьких дітей розташований високо і має веретеноподібну форму. На второмгоду життя ця форма згладжується і він стає круглим, приймаючи формувзрослого до 15-17 років.

Мікроскопічно регістріруетсясоотношеніе тканинних компонентів, відмінне від дорослого. У новонароджених ігрудних дітей епітелій вже має дефінітива структуру.

В області трикутника пузирявстречаются кілька трубчастих нерозгалужених залоз. Поздовжній м`язовий слойстенок міхура більш розвинений, ніж циркулярний. Розвиток м`язової оболонки болееслабое, ніж у дорослого, що, очевидно, обумовлює форму сечового міхура впериод новонародженості. З розвитком циркулярного шару форма сечового пузиряменяется. Сполучна тканина виражена добре і займає більшу частину стенкіпузиря. Вона бідна еластичними волокнами, кількість яких збільшується награніце з м`язовим шаром.

Дослідження сечового пузирядетей різних вікових груп на серійних зрізах дозволило виявити залози. Онінайдени в нижніх частинах трикутника в вигляді щільних епітеліальних тяжів вслізістой оболонці або наповнених секретом маленьких порожнин в епітеліі.Встречаются і перехідні форми між цими утвореннями. У дорослих железиобнаружіваются не завжди.

Мускулатура сечового пузиряактівно зростає з 6-річного віку. Сфінктер досягає свого розвитку до 12годам.

циститу

Циститом називають гострі іліхроніческі поточні запальні процеси в слизовій оболонці мочевогопузиря. Іноді в патологічний процес втягується вся стінка сечового пузиря.Цістіти є найбільш частими урологічними захворюваннями, через которихбольние звертаються до лікарів швидкої та невідкладної медичної допомоги, ктерапевтам, урологів, гінекологів, іноді до пластичних хірургів. Частіше хворіють жінки, що пов`язано з анатомо-морфологічними і гормональними особливостями іхорганізма.

Цистит може бути первинним, тобто виникати спочатку в здоровому організмі, і вторинним, т. е. битьосложненіем раніше існуючого захворювання сечового міхура або другіхорганов. За течією і характеру морфологічних змін виділяють гострий іхроніческій цистити. Первинним циститом частіше хворіють жінки молодоговозраста. Вторинний цистит в основному вражає літніх чоловіків, у яких, какправіло, розвивається аденома передміхурової залози. Як наслідок етогонаступает затримка сечі, і тоді проводять інструментальні дослідження, катетеризацію, цистоскопію. При цьому можливі травматизація слизової оболочкімочевого міхура і її інфікування.

Залежно отраспространенності процесу розрізняють осередковий і дифузний цистити. Прівовлеченіі в запальний процес тільки шийки сечового міхура развіваетсяшеечний цистит, сечоміхурового трикутника - тригоніт. Виділяють також особуюформу хронічного циститу - интерстициальную.

класифікації циститів

Г.І. Гольдін предложенаследующая класифікація циститів.

А. Первинні цистити

1. Гострі:

інфекційні (специфічні і неспецифічні) -
хіміческіе-
терміческіе-
токсіческіе-
лекарственние-
аліментарние-
нейрогенні.

2. Хронічні:

інфекційні (специфічні і неспецифічні) -
лучевие-
інкрустірующіе-
лейкоплакія-
нейротрофічна виразка сечового міхура-
посттравматіческіе-
інволюційні.
Паразитарні.

Б. Вторинні цистити

1. міхурово походження:

при каменях і сторонніх телах-
при пошкодженнях і раненіях-
при опухолях-
при аномаліях розвитку-
після операції на сечовому міхурі.

2. внепузирная походження:

при аденомі передміхурової залози-
при захворюваннях і травмах позвоночніка-
при стриктурах уретри-
при вагітності, пологах і послеродовие-
при захворюваннях органів таза.

В. Цисталгія

Г. Рідкісні форми циститів

(Пурпура, більгарціоз, актиномікоз, малакоплакія і ін.)

О.Л. Тіктінскій запропонував свою класифікацію циститів.

За перебігом хвороби розрізняють гострий і хронічний цистит.
За походженням розрізняють первинний і вторинний: при пієлонефриті, при захворюваннях сечового міхура, передміхурової залози, уретри.
За етіології і патогенезуразлічают інфекційний, хімічний, променевий, паразитарних, при сахарномдіабете, у спінальних хворих, алергічний, обмінний, ятрогенний, цістітпосле аденомектоміі, нейрогенний.
За локалізацією і поширеністю запального процесу: дифузний, шийного, тригоніт.
За характером морфологіческіхізмененій: катаральний, геморагічний, виразковий і фіброзно-виразковий, гангренозний, інкрустується, пухлинний, інтерстиціальний.

Етіологія

Розрізняють цистити інфекціоннойі неінфекційної природи. Цистити неінфекційного походження виникають при раздраженііслізістой оболонки сечового міхура виділяються з сечею хіміческімівеществамі, в тому числі лікарськими засобами при їх тривалому застосуванні великих дозах, при опіках слизової оболонки, наприклад, в разі введення вмочевой міхур концентрованого розчину хімічної речовини, в результатепромиванія сечового міхура розчином, температура якого перевищує 45 ° С (опіковий цистит), при пошкодженні слизової оболонки чужорідним тілом, мочевимкамнем, а також в про ессе ендоскопічного дослідження, при променевої терапііпо приводу пухлин жіночих статевих органів, прямої кишки, сечового міхура (променевої цистит).

У більшості випадків кпервоначально асептичного запального процесу незабаром прісоедіняетсяінфекція. При циститах інфекційної природи, які зустрічаються набагато чащецістітов неінфекційного генезу, збудниками частіше бувають кишкова паличка, стафілокок, стрептокок, ентерокок і вульгарний протей, іногдагазопродуцірующіе мікроорганізми.

У сечі при циститі інфекціоннойпріроди можуть бути виявлені друзи актиноміцетів, що викликають мікотіческійцістіт, вагінальні трихомонади - збудники трихомонадного циститу. З каждимгодом зростає епідеміологічне значення циститів, які викликають некоториепредставітелі хламідій - збудники урогенітальних хламідіозом і мікоплазм. Внастоящее час на їх частку припадає понад 50% всіх негонококковихзаболеваній. Хламідії і мікоплазми здатні викликати гострі і хронічні формицістітов.

Збудниками циститів могутбить туберкульозні мікобактерії і рідко - бліда трепонема - етіологіческійфактор сифілісу.

ПАТОГЕНЕЗ І Патологічна анатомія циститу

Інфекційні цистити можутьвиникати висхідним, низхідним, гематогенним, лімфогенним і контактнимпутямі.

Збудники інфекцій могутпронікать в сечовий міхур висхідним шляхом при запальних заболеваніяхмочеіспускательного каналу, передміхурової залози, насінних бульбашок, яєчка ійого придатків. Спадний шлях інфікування найчастіше буває прітуберкулезном ураженні нирки. Гематогенний шлях ураження слизової оболочкімочевого міхура буває при інфекційних хворобах або наявності гнійного вогнища в організмі: тонзиліті, пульпіті, фурункульозі. Лімфогенний шлях зараження биваетпрі захворюваннях статевих органів: ендометрит, сальпингоофорите, параметріте.Інфіцірованіе сечового міхура може наступити при його катетеризації або вчасно цистоскопии. Пряме інфікування сечового міхура може виникати приналичии свищів, що з`єднують піхву з сечовим міхуром або піхву з прямоїкишки.

Слизова оболонка мочевогопузиря володіє значною стійкістю до інфекції, тому одного егоінфіцірованія недостатньо для розвитку циститу. У розвитку циститу помімоінфекціі важливу роль відіграють додаткові сприятливі фактори. До них відносяться зниження резистентності організму, обумовлене переохолодженням, перевтомою, авитаминозами, виснаженням, перенесеними захворюваннями, вторинним імунодефіцитом, гормональними порушеннями, оператівнимівмешательствамі.

Значення мають порушення оттокаі застій сечі у хворих з аденомою передміхурової залози, стриктури уретри, скамнем сечового міхура, нейрогенна дисфункція сечового пузиря.Предрасполагающім моментом є порушення кровообігу в стінці мочевогопузиря або малому тазі. Зміна слизової оболонки сечового міхура пріцістітах реєструється при Цістоскопіческій дослідженні, яке особеннопоказано при хронічних циститах. На ранніх стадіях гострого цістітацістоскопію проводити не слід, щоб не завдати хворому дополнітельнийвред.

У літературі досить полноопісана Цістоскопіческій картина, яка розвивається при циститах разлічнихетіологій. При циститах, де етіологічними факторами служать кокковая флора, кишкова паличка, хламідії, трихомонади, зміни слизової оболонки будутдостаточно однотипними, позбавленими будь-якої специфічності. Інша річ пріспеціфіческом ураженні сечового міхура туберкульозними мікобактеріями, бледнойтрепонемой і актиноміцетами. У зазначених випадках при Цістоскопіческій і морфологіческомісследованіях будуть виявлятися типові зміни.

Внаслідок зазначених вишепрічін доцільно розглянути окремо неспецифічні і спеціфіческіеізмененія в стінці сечового міхура при циститах. При цістоскопіческомісследованіі гострих циститів неспецифічного походження зазвичай обнаружіваютнабухшую повнокровне слизову оболонку, ін`єкцію судин, їх розширення, різних розмірів і форми крововиливу в слизову оболонку. Поврежденниеучасткі можуть бути покриті слизом, гнійними або фібринозно-гнійними нальотами.

При патологоанатоміческомісследованіі виявляють катаральне запалення, т. Е. До ексудату, которийвиходіт на поверхню, домішується слиз. Ексудат стікає з воспаленнойповерхності. Під мікроскопом в ньому помітні в тій або іншій кількості лейкоцити, що відпали клітини покривного епітелію, іноді фібрин. У тканини слизової оболочкімочевого міхура помітні типові ознаки ексудативногозапалення: гіперемія, набряк, інфільтрація. Залежно від характеру ексудату катаральне воспаленіеможет приймати форми серозного катару, слизового катару, гнійного катару.

Серозний катар характерізуетсявиделеніем прозорого рідкого ексудату з невеликою домішкою лейкоцитів іотпадающего епітелію. Ця форма часто є початкову стадіюдругіх форм катарального запалення. При слизистом катарі до екссудатупрімешівается слиз, через що він набирає вигляду густої, тягучої маси. Помімоетого характерна більш значна десквамація епітеліальних клітин. При резковираженной десквамації запалення називають десквамативний.

Гнійний катар має в основевиделеніе гнійного ексудату з домішками слизу. Такий ексудат має вигляд в`язкої, каламутній маси жовтувато-сірого або зеленувато-сірого кольору. Слизова оболочкамочевого міхура при гнійному катарі часто піддається на ограніченномпротяженіі поверхневому руйнуванню, що веде до утворення дрібних ранок, званих ерозіями. Перебіг катаральних запалень часто буває гострим.

При одужанні постепеннопрекращаются ексудація і виділення слизу. Особливою формою гнійних цістітовявляется інтерстиціальний, флегмонозний цистит, при яких відзначається сплошноедіффузное гнійне просочування підслизового шару величезним колічествомлейкоцітов. При переході процесу на навколишню клітковину розвивається гнойнийперіцістіт (запалення серозної оболонки сечового міхура) або гнойнийпарацістіт (запалення всіх тканин, що оточують сечовий міхур).

По суті, парацістіт можерозглядатися як одна з форм перитоніту. Гострий гнійний парацістіт можевиникнути як наслідок періцістіта. При цьому в оточених тканинах навколо мочевогопузиря виникають один або кілька гнійників, що обумовлюють гостре діффузноевоспаленіе всієї клітковини. При періцістітах і парацістітах кішечногопроісхожденія гнійний процес приймає нерідко гнильний характер іосложняется освітою міхурово-кишкових свищів.

При інтерстиціальному цістітевознікает виразка сечового міхура в результаті ураження субепітеліальний тканини, Азат слизової оболонки і інших верств. Виразка слизової оболонки обичнолінейной форми. В результаті інтерстиціального циститу сечовий пузирьсморщівается, його ємність зменшується. Іноді катар приймає длітельноехроніческое перебіг. При хронічному циститі в патологічний процессвовлекается зазвичай вся слизова оболонка сечового міхура. Вона инфильтрирована, набрякла, потовщена, еластичність її знижена. Більшою мірою, особливо ужінок, страждає область сечоміхурового трикутника. Слизова оболонка в зонахпораженія помірно гіперемована, розпушена з ділянками легко кровоточащейгрануляціонной тканини.

У ряді випадків в стенкемочевого міхура виникають мікроабсцеси, після їх розтину виникають виразки. Язвислізістой оболонки при хронічному циститі мають різні розміри, глибину іконфігурацію, можуть бути одиничними і множинними. Тривало существующіеязви піддаються інкрустації солями сечової кислоти з вознікновеніемінкрустірующего циститу. При переважанні проліферативних процесів отмечаетсяразвітіе грануляційної тканини з утворенням бородавчастих, поліпозносиндромом ігранулярних розростань, що призводить до виникнення поліпозного ілігранулярного циститів.

Патологоанатоміческойособенностью хронічних катарів є ослаблення гіперемії, ізмененіеклеточного складу ексудату з домішкою лімфоцитів, іноді плазматіческіхклеток. Тканини інфільтруються малими лімфоцитами, може спостерігатися пігментаціяткані в бурий колір. Вона є результатом відкладення в тканини гемосидерина ізразрушенних еритроцитів, що виходять шляхом діапедезу з розширених полнокровнихсосудов.

Поряд з пігментацією частоотмечается атрофія слизової оболонки, яка стає тонкою і гладкой.Развівается атрофічний катар. У ряді случає може спостерігатися ігіпертрофіческій катар, при якому слизова оболонка розростається, проісходітпроліферація і інфільтрація підслизової оболонки. Зазвичай слизова оболочкаутолщается нерівномірно. При цьому западання чергується з вибухне, т. Е.возможно поєднання атрофічних і гіпертрофічних проявів з сторонислізістой оболонки.

Вплив термічних іхіміческіх моментів має значення лише як предрасполагающего фактора, послабляє стійкість слизової оболонки, але основною причиною воспаленіяявляются мікроорганізми.

Геморагічного запалення вслізістой оболонці сечового міхура розвивається в тих випадках, коли має местообільное виходження еритроцитів з кровоносних судин, яке зустрічається прілюбілось ексудативному запаленні, але не в настільки вираженому вигляді. Вишедшіеерітроціти надають ексудату колір крові, а уражена тканина сама прінімаеткровяністий відтінок. Геморагічний характер може спостерігатися і при серозному, і при гнійному запаленні. Основою його є бульшая, ніж при обичнихвоспаленіях, проникність судинних стінок. Остання може бути обусловленалібо попереднім станом судинних стінок, або особливістю причини, що викликала запалення.

Геморагічне воспаленіеможет розвиватися при деяких стрептококових інфекціях. Воно можетнаблюдаться також у осіб, які страждають недокрів`ям і іншими хворобами крові сдегенератівнимі змінами судинних стінок, при авітамінозі, особливо прінедостатке аскорбінової кислоти і рутина, при уродженої гемофілії.

На особливу увагу, на нашвзгляд, заслуговує опис картини специфічного туберкульозного пораженіямочевого міхура, оскільки в даний час туберкульоз став оченьраспространенним захворюванням. Більш того, зустрічаються штами мікробів весьмаустойчіви до традиційних методів терапевтичного впливу, і це об`ясняетнастороженность лікарів до туберкульозу, який в даний час вийшов ізразряда соціальних хвороб.

Туберкульоз сечового пузирявсегда є вторинним процесом, що виникає внаслідок туберкульозу почкі.Реже інфекція поширюється з первинних осередків туберкульозу статевих органов.Прі туберкульозі нирки процес в сечовому міхурі починається з осередкової гіперемії області гирла сечоводу, висипання туберкульозних горбків з подальшим іхіз`язвленіем і утворенням глибоких виразок і рубців. При туберкульозному воспаленіівначале відбувається пошкодження тканин - альтерація, яка виражається в віденекрозов тканинних елементів. Далі йде розвиток ексудативної реакції свиходом з судин рідини, лейкоцитів і лімфоцитів. Незабаром начінаетсяразмноженіе клітин місцевого походження, в результаті чого проісходіточаговое розростання грануляційної тканини.

Неозброєним оком такоеразрастаніе сприймається в сірому вузлика величиною від ледь заметнойточкі до просяного насіння. Такі вузлики називаються горбками, або туберкуламі.Прі мікроскопічному дослідженні горбків відзначають наявність і альтерації, іекссудатіі, і проліферації в залежності від реактивного стану організма.Наіболее часто горбок побудований з грануляційної тканини, представленнойепітеліоіднимі клітинами, - сверхзрелимі макрофагами. За формою ці клеткінапомінают покривний плоский епітелій - пластинчасті клітини сбледноокрашівающімся пухирчастих ядром. Серед епітеліоїдних клітин обичновідни ніжні аргірофільні волокна або зерниста маса згорнутого белковогоекссудата. Крім того, в горбку зустрічаються клітини лімфоїдного ряду, макрофагів поліморфноядерні лейкоцити.

Характерною чертойтуберкулезного горбка є присутність серед клітинних елементовгігантскіх клітин з численними ядрами. Ядра розташовуються зазвичай кольцомпо периферії тіла клітини.

На початку розвитку бугоркагігантскіе клітини лежать ближче до центру, а при сирнистийнекрозу центравознікают в периферичних частинах горбка. При розвинених епітеліоїдних бугоркахсоставляющая їх грануляційна тканина зазвичай не містить кровоносних сосудов.Следует відзначити, що епітеліоїдних горбки відповідають проліферативної фазеразвітія і являють собою переважно продуктивну форму туберкульозу.

Зустрічаються лімфоїдні горбки, які відрізняються від описаних вище тим, що в них не обнаружіваютсяепітеліоідние клітини, а є клітини лімфоїдного ряду з домішкою макрофагів ілейкоцітов, які розташовуються серед білкової маси ексудату. Ці бугоркіотносятся до ексудативної фазі розвитку горбка і позначаються какекссудатівная форма туберкульозу.

Третій тип горбків може битьпредставлен вогнищевими некрозами тканини органу. Це некротичні горбки, які є наслідком переважання альтеративних змін. Некротіческіебугоркі спостерігаються у осіб з проявом різкого занепаду харчування, кахексії, устаріков. Сірий напівпрозорий вигляд епітеліоїдних і лімфоїдні горбки сохраняютсравнітельно недовго. Незабаром центральна частина горбка втрачає своюполупрозрачность, робиться непрозорою, сухий і жовтуватою. За зовнішнім відунапомінает варений сир. Цей процес називається сирнистим, або казеозним, переродженням. Клітини подібного горбка піддаються каріопікноз, каріорексісуі потім в області розпалися клітин залишається дрібнозернистий, пилевіднийдетріт, що містить залишки розпалися ядер. У епітеліоїдних бугоркахтворожістое переродження наступає повільніше, ніж в лімфоїдних горбках, поширюючись від центру до периферії.

Тривало сохраняетсягранулярний характер периферії при наявності казеозно зміненого центру. Влімфоідних горбках некроз розвивається дуже швидко і в короткі срокізахвативает весь горбок.

Епітеліоподібні горбки могутподвергаться не тільки казеозному, але і фіброзного перетворення. У последнемслучае в горбку накопичуються фібробласти, які продукують колагенові волокна, поступово заміщають клітинні елементи.

На місці горбка або по егоперіферіі розвивається фіброзна сполучна тканина. Якщо фіброзниепревращенія мають місце в туберкульозному горбку, в якому вже проізошлотворожістое переродження, то в цьому випадку мертва сирнистий маса окружаетсяоболочкой з сполучної тканини і відбувається інкапсуляція. В подальшому втворожістую масу можуть відкладатися солі сечової кислоти.

При спеціальній забарвленням натуберкулезние мікроби останні виявляються між епітеліоїдних клітинами, вих цитоплазмі, а також всередині гігантських клітин. У епітеліоїдних бугоркахтуберкулезние мікобактерії зустрічаються в невеликій кількості, іноді їх труднообнаружіть. У лімфоїдних горбках вони знаходяться в набагато більшій кількості, особливо при сирнистий переродження горбків. Дуже багато мікроорганізмовімеется в некротичних горбках. При поширенні туберкульозного процессанередко одночасно з утворенням горбків є дифузне разрастаніегрануляціонной тканини, яка при дослідженні неозброєним глазомпредставляется у вигляді сіро-рожевої напівпрозорої м`якої масси.Мікроскопіческое її будова може нічим особливим не відрізнятиметься від банальнойгрануляціонной тканини, особливо на початку процесу. Тільки за наявністю в нейтуберкулезних паличок можна визначити її природу.

Особливістю туберкулезнихекссудатов є переважання в них лімфоцитів над поліморфноядернимілейкоцітамі. Якщо горбок не береться фіброзного переродження, то в зв`язку створожістим перетворенням і розпадом його туберкульозні палички проникають всоседнюю тканину, де виникають нові горбки. Надалі вони зливаються междусобой, що дає освіту більших туберкульозних фокусів. При етомобшірние поля виразки займають іноді всю внутрішню поверхню мочевогопузиря. У деяких випадках туберкульозний фокус неухильно збільшується і всечас виявляє схильність до сирнистий переродження і розпаду. Доходячи доповерхності, туберкульозний вогнище розкривається, і сирнистий маса відділяється, що дає освіту туберкульозної виразки.

У ряді випадків відзначається отекслізістой оболонки, освіту папілломатозних виростів епітелію і відкладення віз`язвленних ділянках солей сечової кислоти. В результаті захворювання можетразвіться склероз стінки сечового міхура і околопузирной клітковини. Образуютсясращенія з прилеглими органами, з`являються свищі і холодні абсцеси. Стенкімочевого міхура товщають, заміщаються рубцевої тканиною, відбувається сморщіваніемочевого міхура, порушується замикальний механізм гирла сечоводів свознікновеніем міхурово-сечовідного рефлюксу.

При сифілітичному пораженіімочевого міхура, що зустрічається рідко, в первинному періоді зміни в ньому нерегістрірующіе. У вторинному періоді сифілісу ураження сечового пузиряхарактерізуется папульозний висипом і папілломатознимі разрастаниями, мелкімііз`язвленіямі слизової оболонки. У третинному періоді в сечовому міхурі могутобнаружіваться типові гуми і гумозні інфільтрати. Гуми можуть мати малиеразмери і для неозброєного ока представляються у вигляді сірих точок іліузелков, схожих з сірими мільярдних горбками.

У разі солитарной гуми узлиімеют розміри від горошини до курячого яйця. У свіжому стані солітарна гуммапредставляет собою м`який вузол сіро-рожевого кольору. Мільярдних гума має відсерой точки або вона настільки мала, що може бути виявлена тільки подмікроскопом. Надалі в Гумма починаються некробіотичні зміни, що призводять її тканину до некрозу. При цьому в деяких випадках некротізірующаяткань піддається розкладанню, перетворюючись в драглисту напівпрозору, що нагадує клей масу. Більш часто омертвіння тканини гуми йде по шляху сухогонекроза і виражається в картині творожистого переродження, по зовнішньому відусходного з тим, що має місце при розвитку туберкульозного фокусу. Обичноодновременно з некротізаціей тканини гуми по периферії її йде развітіерубцово-сполучної тканини. В цьому періоді гума являє собою один абокілька сусідніх осередків з сухою жовтуватою творожистой маси, оточених тонким напівпрозорим сіруватим шаром, який переходить по периферії вмощное розвиток рубцевої сполучної тканини. Сирнистий переродження інекротіческое розрідження гуми, розташованої на поверхні слизовоїоболонки, супроводжуються відділенням мертвої маси і освітою гуммознойязви.

При мікроскопіческомісследованіі гуми виявляються складаються з грануляційної тканини, содержащейсосуди і побудованої з епітеліоїдних, лімфоїдних і плазматичних клеток.Часто зустрічаються гігантські клітини з центрально розташованими ядрами іліядрамі, розташованими по периферії цитоплазми. У гуммах з творожістиміперерожденіямі така грануляційна тканина знаходиться на периферії, в ній рано биваетзаметно фиброзное перетворення з розвитком рубцевої сполучної тканини, що оточує Гумма, і тяжами, що поширюються в сторони, в сусідню тканину. Вартеріях і венах, що зустрічаються в крайових частинах гуми, і в сусідніх тканяхнаблюдается потовщення стінок і звуження просвіту, іноді до його повного закритіяза рахунок розростання тканин внутрішньої оболонки судини. Гумма, подвергшаясятворожістому переродження, під мікроскопом має вигляд аморфної, дрібнозернистої, мертвої маси, але в ній, на відміну від туберкульозної безструктурної творожістоймасси, завжди вдається бачити обриси структури колишньої тут тканини, особеннососудов, добре виступають еластичні волокна.

У деяких випадках, особеннопрі освіту по периферії гуми типових горбків, надзвичайно трудноотличим її від туберкульозного вогнища. У цих випадках потрібно мати в відухарактерние для гуми переважання лімфоїдних і плазматичних клітин, весьмараннее поява фібробластів і розвиток по периферії волокністойсоедінітельной тканини, наступ творожистого переродження в період ужерубцового перетворення периферії гуми і збереження в творожистой масі гуммиочертанія колишньої тканини, особливо її судин. З плином часу творожістаямасса поступово розсмоктується і заміщається рубцевої тканиною. В результаті етогоісхода гуми утворюються грубі, щільні променисті рубці, сильно стягівающіеткань, що призводять на поверхні органу до глибоких втягнення, визивающімсуженіе просвіту.

При рубцювання гумозних язвобразуются подібні рубці з такими ж наслідками. Крім ограніченнихгуммозних вузлів в третинному періоді сифілісу може спостерігатися гнездная іліболее дифузна гуммозний інфільтрація з круглих або плазматичних клітин, іноді з гігантськими клітинами. Надалі клітини інфільтратів піддаються некробіотіческімізмененіям і поступового розсмоктуванню. На їх місці розвивається рубцева тканина.

При сифілітичному пораженіікровеносних судин, особливо артерій, розвиваються обмежені, або дифузні, розростання грануляційної тканини, або гумозні інфільтрати, захвативающіесреднюю і зовнішню оболонки судини і супроводжуються некрозом стінки. До такомупораженію часто приєднується тромбоз просвіту судини. В інших случаяхнаблюдается картина облітеруючого ендартеріїту, що виражається в розростанні тканівнутренней оболонки зі звуженням просвіту, іноді до повного його закриття. Прівсех зміни судини відбувається порушення кровопостачання тканин, до которимпріносіт кров уражена артерія. При цьому наступають її атрофіческіеізмененія, аж до некрозу.

Актіномікозного пораженіемочевого міхура є найчастіше вторинним і розвивається в результатеперехода процесу з ураженої околопузирной клітковини. У цих випадках вгістологіческіх препаратах серед скупчення гнійного ексудату, разрастаніяспеціфіческой грануляційної і фіброзної тканини бувають видно друзи актіноміцет.Мікроби утворюють розгалужені нитки в тканинах у вигляді клубка.

По периферії клубка нитки імеютколбовідние потовщення на кінцях по типу променів зірки. Для неозброєного глазаеті колонії, або друзи, представляються у вигляді дрібних білуватих або желтоватихполупрозрачних зерняток або піщинок.

Хвороба виражається в развітііплотних вузлів, іноді нагадують пухлину. Вузли складаються з грануляціоннойткані, побудованої з епітеліоїдних і круглих клітин, серед яких частовстречается групи ксантомних клітин, що містять багато дрібних крапельок ліпіда.Встречаются і багатоядерні гігантські ксантомні клітини. Нерідко можновстретіть численні фуксинофільні русселевие тільця. Серед такойгрануляціонной тканини знаходяться дрібні гнійники. У кожному гнійників серед гнояможно бачити друзу променистого грибка.

У проміжках між гнойнічкаміі по периферії всього вузла грануляційна тканина піддається постепенномуфіброзному перетворенню, рубцювання. У зв`язку з цим при актиномикозе, імеющемнекоторую давність, в районі ураження зустрічається сильне ущільнення отмощного розростання сполучної тканини. На розрізі цієї тканини невооруженнимглазом видно гнійники із зернятками друз серед гною. Через велику колічествагнойнічков, які мають більш-менш однакову величину, поверхностьразреза через актіномікотіческіе вузол може нагадувати стільники. Іноді наблюдаетсясамопроізвольное відмирання променистого гриба. В такому випадку друза окружаетсясплошь грануляційною тканиною і безпосередньо близько друзи появляютсягігантскіе клітини, які її розсмоктують, як чужорідне тіло.

Трихомоноз сечового пузиряявляется ускладненням трихомонадного уретриту. Розвивається висхідним урогеннимпутем. Найчастіше зустрічається у жінок. Виникає цистит в більшості случаевобусловлен не тільки трихомоноз, але і супутньої бактеріальної флорою.

Гангрена сечового міхура, ілігангренозний цистит, має важке протягом, супроводжується високойлетальностью. Зустрічається цей вид патології порівняно рідко і биваетрезультатом порушення кровообігу сечового міхура, ураження центральноїнервової системи при цукровому діабеті або ненавмисного введення в полостьмочевого міхура ушкоджують слизову оболонку речовин. Найбільш повно даннаяпатологія описана в монографії А.В. Айвазяна та А.М. Войно-Ясенецького (1985 р.). Автори виявили, що летальність при гангренозний циститі серед чоловіків вдвоебольше, ніж серед жінок. Мабуть, таке співвідношення може бути об`ясненоследующімі анатомічними особливостями організму: у жінок в області днамочевого міхура слабкий зв`язок слизової оболонки з м`язовим шаром, в той часяк у чоловіків слизова оболонка сечового міхура більш щільно з`єднана смишечним шаром, особливо в області трикутника Ллє. Це впливає наотторженіе некротизованихтканин. У чоловіків через сечовипускальний каналмогут відходити невеликі ділянки відмерлих тканин. У жінок через коротку ішірокую уретру відходить майже вся омертвевшая слизова оболонка з подслізістимслоем сечового міхура.

Якщо хворий з гангренознимцістітом виживає, то після відторгнення відмерлих шарів появляетсягіперваскулярізірованная слизова оболонка сечового міхура червоного цвета.Мишечная оболонка не відновлює свою еластичність. Вона атрофична, склерозірована. Внаслідок цього сечовий міхур зморщений, ємність його сільноуменьшена. Все це має наслідком зміни верхніх сечових шляхів.

Тригоніту називаютізолірованное запалення слизової оболонки сечоміхурового трикутника. Острийтрігоніт, як правило, є наслідком поширення інфекції прівоспаленіі заднього відділу сечівника, а також при простатіте.Хроніческій тригоніт спостерігається головним чином у жінок і носить характерзастойного процесу. В основі його лежить розлад кровообігу в областімочепузирного трикутника і шийки сечового міхура при неправильному положенііматкі або при опущенні передньої стінки піхви. У ряді випадків імеетзначеніе хронічний запальний процес в параметрии.

Променевої цистит виникає какосложненіе променевої терапії захворювання жіночих статевих органів, прямої кишки, розвивається в залежності від дози опромінення і чутливості облучаемихтканей в різні терміни проведення курсу променевої терапії: під час проведення, безпосередньо після нього, через кілька тижнів, місяців, років. У остромперіоде розвивається трофічна виразка сечового міхура. Така виразка має плоскіеілі подритие краю, з плином часу вони стають щільними ісклерозірованнимі. Дно виразки вкрите некротичних нальотом. Виразка погано зажіваеті може привести до утворення свища. У пізніх стадіях променевого цістітахарактерни рубцово-виразкові зміни стінки сечового міхура.

ПРОТЯГОМ І Клінічна картина ЦИСТИТУ

За перебігом розрізняють гострий іхроніческій цистити.

Гострий цистит виникає обичновнезапно, через деякий час після переохолодження або впливу другогопровоцірующего фактора. Основними його симптомами є часті болезненниемочеіспусканія, болі внизу живота, піурія. Інтенсивність болю прімочеіспусканіі наростає. Біль може приймати майже постійний характер, ночаще пов`язана з актом сечовипускання і виникає на початку, в кінці або на протязі всього акту сечовипускання. У зв`язку з прискореним імператівниміпозивамі до сечовипускання хворі не в змозі утримувати сечу.

Виразність клініческіхпрізнаков при гострому циститі різна. У деяких більш легких випадках больниеощущают лише тяжкість внизу живота. Помірно виражена поллакіуріясопровождается невеликими болями в кінці акту сечовипускання. Іноді етіявленія спостерігаються протягом 2-3 днів і проходять без спеціального леченія.Однако частіше гострий цистит навіть при своєчасному лікуванні протікає 6-8дней, іноді 10-15 днів. Більш тривалий перебіг свідчить про налічіісопутствующего захворювання, що підтримує запальний процес, і требуетдополнітельного обстеження.

Для важких форм острогоцістіта (флегмонозний, гангренозний, геморагічний) характерні вираженнаяінтоксікація, висока температура тіла, олігурія. Сеча при цьому каламутна сгнілостним запахом, містить пластівці фібрину, іноді пласти некротізірованнойслізістой оболонки, домішка крові. Тривалість захворювання в цих случаяхзначітельно збільшується, можливий розвиток важких ускладнень. При тотальному, дифузному запаленні слизової оболонки сечового міхура біль підсилюється Помере накопичення сечі, розтягування запаленої слизової оболонки. Посилення болейв кінці акту сечовипускання пов`язано зі скороченням запаленої слизової оболочкімочевого міхура і з зіткненням запалених поверхонь.

При локалізації воспалітельнихпроцессов в області шийки сечового міхура болю самого інтенсивного характеравознікают в кінці акту сечовипускання, що пов`язано з тенезмами і судорожнимсокращеніем сфінктера сечового міхура. Хворі змушені часто опорожнятьмочевой міхур, і тоді біль носить постійний характер. Крім пиурии (лейкоцитурии) при гострому циститі можлива макроскопічна і мікроскопіческаягематурія. Гематурія, як правило, термінальна, що пов`язують з травматізаціейвоспаленной слизової оболонки шийки сечового міхура і трикутника Ллє вкінці акту сечовипускання. Ерітроцітурія спостерігається так само часто, як ілейкоцітурія.

Основною ознакою остроготрігоніта служить різко виражена дизурія, іноді термінальна гематурія. Вмоче виявляється значна кількість лейкоцитів.

Основні клінічні сімптомитріхомоноза сечового міхура складаються з прискореного і болезненногомочеіспусканія, пиурии, гематурії. Цістоскопіческій картина при тріхомонадномпораженіі міхура не характерна.

Клінічна картина гангренимочевого міхура складається зі скарг хворих на утруднене болезненноемочеіспусканіе, болі в області крижів, слабкість, високу температуру. Придослідженні хворих відзначається вкрай важке їх стан, блідість кожнихпокровов, субиктеричность склер очей. В окремих випадках гострий гангренознийцістіт може розвиватися раптово і симулювати гострий живіт, тим більше чтопрі прориві стінки сечового міхура його вміст може надходити в брюшнуюполость, викликаючи явища перитоніту.

При гангренозний цістітенаіболее характерним симптомом є гематурія. Відходження омертвевшіхтканей супроводжується сильними болями і утрудненим сечовипусканням, аж доповнити затримки сечі, частіше у чоловіків. У крові визначається азот, уровеньмочевіни досягає високих цифр. Внаслідок розплавлення слизових іподслізістих оболонок сеча стає смердючою з лужною реакцією.

Процес характеризується упорнимпрогрессірованіем гнійного некротичного ураження сечового міхура. Достічьблагополучного результату вдається нечасто. В окремих випадках гангренозний цістітможет протікати без розлади сечовипускання. В цьому випадку основниміпроявленіямі хвороби можуть бути висока температура тіла, біль у ділянці лобкаі промежини, сеча має запах сірки, містить домішки крові і небольшіеучасткі слизової оболонки. Якщо відбувається закупорка внутрішнього отверстіямочеіспускательного каналу відшарувалися некротизованими тканинами, то мочеіспусканіезатруднено або зовсім неможливо. Якщо етіологічним факторомгангренозного циститу служить грамотрицательная мікрофлора, то може вознікнутьбактеріальний шок.

Післяродовий цистит виникає у зв`язку з особливостями перебігу родового акту або переходу інфекції з половихорганов на сечовий міхур. Виникає при попаданні в сечовий міхур кішечнойпалочкі, рідше стафілокока і стрептокока. Для розвитку захворювання необходімоналічіе факторів, з яких основними є затримка мочив сечовому міхурі і зміни слизової оболонки стінки міхура при длітельномтеченіі родового акту і травмі. Симптомами післяпологового циститу являютсязадержка сечовипускання, болючість в кінці акту сечовипускання, мутностьпоследней порції сечі. У сечі є помірна кількість лейкоцитів. Пріцістоскопіі відзначаються гіперемія слизової оболонки, екстравазати, екхімози, набряк, ін`єкції судин. Температура зазвичай нормальна. Загальний стан больнихізменяется мало. Цистит часто спостерігається як супутнє захворювання пріпослеродових ураженнях органів малого таза, часто протікає як цистопієліт.

Клінічна картінахроніческого циститу різноманітна і залежить від етіологічного фактора, общегосостоянія хворого і ефективності проведеного лікування. Основні клініческіесімптоми ті ж, що і при гострому циститі, але виражені слабше. Хроніческійцістіт протікає або у вигляді безперервного процесу з постійними, більш -менш вираженими скаргами і змінами в сечі (лейкоцитурія, бактеріурія), лібоімеется рецидивуючий перебіг із загостреннями, що протікають аналогічно остромуцістіту, і ремісіями, під час яких всі ознаки циститу відсутні.

Хронічний цістітсопровождается лужною реакцією сечі з різним вмістом в ній слизу. Кіслаяреакція сечі спостерігається при циститах, викликаних кишковою і туберкулезнойпалочкой. Протеїнурія у хворих циститом пов`язана з вмістом в сечі форменнихелементов (лейкоцитів і еритроцитів). Чим більше виражена лейкоцитурія іерітроцітурія, тим більше виражена протеїнурія.

При хронічному трігонітеклініческіе ознаки мало виражені. Зазвичай кілька прискорено сечовипускання, відзначаються неприємні відчуття під час акту сечовипускання. Зміни в мочеотсутствуют. При цистоскопії слизова оболонка сечоміхурового треугольнікаразрихлена, набрякла, злегка гіперемована.

Клінічні прояви іізмененія в сечі при променевому циститі такі ж, як при банальному хроніческомцістіте.

При туберкульозної і протейнойінфекціі протягом циститу завжди хронічне. При туберкульозному циститі дізуріяобично наростає поступово. Спочатку відзначається помірно часте сечовипускання (полакіурія) без больових відчуттів, іноді виникають позиви до сечовипускання поночам. У міру розвитку захворювання сечовипускання значно частішає, стає різко болючим, сеча виділяється невеликими порціями, в последніхее краплях нерідко видно домішки крові.

Сифіліс сечового пузирявстречается рідко. Клінічна картина не має ніяких ясно вираженнихспеціфіческіх особливостей. Захворювання протікає як банальний хроніческійцістіт, з прискореним і болючими позивами до сечовипускання при тій або інойстепені пиурии. Частіше, ніж при інших формах циститу, з`являється гематурія.

До ускладнень циститу относятпереход запального процесу зі стінки міхура на навколишнє пузирьклетчатку, з виникненням парацістіта. При хронічному циститі мікроорганізмимогут проникати висхідним шляхом по лімфатичних судинах сечоводу в лоханкуі тканину нирки, викликаючи в них запальний процес. Хронічний цистит, чащевсего туберкульозного походження, призводить до склерозу стінки міхура, внаслідок чого ємність його різко зменшується, і дизуричні расстройствапріобретают виключно важкий характер.