Як регенерувати атрофовані м`язи

Відео: відновлення м`язів Частина 1.flv

Вчені Європейської лабораторії молекулярної біології (Монтеротондо, Італія), що працюють під керівництвом Наді Розенталь (Nadia Rosenthal) і Маноліса Паспаракіса (Manolis Pasparakis), в експериментах на мишах встановили новий механізм, що дозволяє запобігти атрофії м`язів в результаті пошкодження, а також прискорити процес відновлення дефектів .

Атрофія м`язів може розвинутися в будь-якому віці через генетичних дефектів, серцевої недостатності, пошкодження спинного мозку або онкологічного захворювання. М`язова тканина являє собою складну систему, функціонування якої неможливо без підтримки постійного балансу процесів синтезу і руйнування білків.

Відео: Способи відновлення м`язів після тренування

Якщо цей баланс порушується в результаті хвороби або травми, м`язи починають атрофуватися. Одним з головних дійових осіб цього процесу є сигнальна молекула NF-kB, відома як медіатор запалення, а також бере участь, відповідно до не так давно з опублікованими даними, в розвитку таких дегенеративних захворювань, як розсіяний склероз.

Метою роботи дослідників була ідентифікація ролі NF-kB в процесі атрофії м`язової тканини. Перш за все, за допомогою блокування білка IKK2, що подає сигнал до синтезу NF-kB, вони виключили присутність цієї речовини в м`язах мишачих лапок. Після цього, для відтворення наслідків пошкодження спинного мозку, блокувалися шляхи взаємодії спинного мозку і м`язів ніг, що в звичайних умовах незмінно призводить до атрофії м`язів кінцівок.

Результат експерименту перевершив всі очікування - м`язи тварин зовсім не атрофувалися і зберігали свій нормальний розмір, силу і форму, характерні для здорових мишей. Крім того, вчені продемонстрували, що блокада білка IKK2 сприяє прискоренню відновлення пошкоджень м`язової тканини.

Те, що зниження рівня NF-kB сприяє збереженню м`язової маси, вказує на можливість розробки терапевтичних підходів до лікування м`язової атрофії, заснованих на блокуванні білка IKK2. Автори також продемонстрували, що позитивний ефект можна підсилити шляхом введення в м`язи фактора росту IGF-1, відомого завдяки своїй здатності сприяти зростанню клітин серцевого і скелетних м`язів.

Людські та мишачі молекулярні сигнальні механізми, для запуску яких необхідні NF-kB і ростові фактори, дуже схожі, тому автори вважають, що в найближчому майбутньому ми можемо розраховувати на створення нових високоефективних методів лікування атрофії м`язів.