Цистит

Частим неспецифічним запаленням сечовивідних шляхів є цистит - інфекційно-запальний процес в стінці сечового міхура.

гострий цистит (Запалення слизової оболонки сечового міхура) відносять до найбільш частих захворювань в урології. При неускладнених циститах уражається тільки слизова оболонка сечового міхура без глибокої інвазії мікроорганізмів в підслизовий шар.

Відео: Цистит. Коли не треба йти до лікаря

Зустрічальність гострого циститу у жінок становить 0,5-0,7 епізоду захворювання на 1 жінку в рік. поширеність гострого циститу в Росії, за розрахунковими даними, становить 26-36 млн випадків на рік. Захворюваність гострим циститом у дорослих чоловіків вкрай низька і становить 6-8 епізодів на рік на 1000 чоловіків у віці 21-50 років. У дівчаток цистит діагностується в 3 рази частіше, ніж у хлопчиків, і виявляється головним чином у віці від 4 до 12 років, рідше - від 1 року до 3 років і від 13 до 15 років, вкрай рідко, у новонароджених і грудних дітей.

Одне з найпоширеніших захворювань сечового міхура - хронічний цистит. За даними різних авторів, становить від 11 до 21% всіх випадків його поразки. При розгляді терміна хронічний цистит одні урологи не конкретизують частоту загострення, інші вважають, що їх повинно бути два і більше за рік.

Відео: Як лікувати цистит у домашніх умовах. Найкращі поради!

Етіологія

Етіологічними факторами (збудниками) виникнення циститу є E.coli (кишкова паличка-від 70 до 95% спостережень), Staphylococcus saprophyticus (стафілокок-від 5 до 20% спостережень), Proteus mirabilis (протей)., Klebsiella spp.

При циститі, розвиненому після різних оперативних або інструментальних втручань, катетеризації сечового міхура, збудниками, як правило, є грамнегативні мікроорганізми. Крім бактеріальних збудників, в етіології циститу відіграють роль мікоплазми, віруси, хламідії, трихомонади, гриби роду Candida. Цистит значно частіше спостерігається у жінок, що пов`язано з поширенням інфекції висхідним шляхом по просвіту сечовипускального каналу внаслідок його анатомічних особливостей. Важливу роль в розвитку циститу у дівчаток і жінок грають анатомо-топографічні особливості сечостатевого тракту - коротка уретра (сечівник), близьке анатомічне розташування піхви і ануса до зовнішнього отвору сечовипускального каналу. Ці особливості, створюють сприятливі умови для локалізації постійно вегетирующей (живе) мікрофлори і поширення її з цих органів в просвіт уретри і сечовий міхур. У чоловіків цистит буває значно рідше інфікування сечового міхура може спостерігатися при запальних процесах в передміхуровій залозі, насінних бульбашках, придатках яєчка і сечівнику. Нерідко сечовий міхур інфікується при його катетеризації з метою отримання сечі для дослідження або при інструментальних урологічних обстеженнях. Особливо небезпечна катетеризація сечового міхура у вагітних і у жінок в найближчому післяпологовому періоді, коли є зниження тонусу сечовивідних шляхів, а у чоловіків - при аденомі передміхурової залози і простатиті.

патогенез

Мікроорганізми можуть проникнути в сечовий міхур різними шляхами - висхідним (з сечовипускального каналу (уретральним), низхідним (з нирки), лімфогенним (з сусідніх тазових органів), гематогенним (з віддалених вогнищ), безпосереднім (прямим).

Висхідний шлях проникнення, інфекції в сечовий міхур по сечівнику зустрічається найбільш часто.

Спадний шлях проникнення інфекції в сечовий міхур зазвичай відзначається при запальному процесі в нирках (хронічному пієлонефриті, піонефрозе). Цистит при тривало існуючому хронічному пієлонефриті спостерігається порівняно рідко головним чином у хворих, у яких він протікає в активній фазі, т. Е. Супроводжується значною бактериурией. Гематогенний шлях інфікування сечового міхура зустрічається рідко, його встановлюють при виникненні циститу незабаром після інфекційних захворювань або при наявності віддаленого гнійного вогнища в організмі.

У жінок існує пряма лімфатична зв`язок між сечовим міхуром і статевими органами, тому при запальному процесі в останніх (сальпингоофорите, ендометриті, параметриті і ін.) Інфекція може проникати в сечовий міхур лимфогенно. Цей шлях також можливий при дефлорації дівочої пліви (дефлораціонний цистит). Пряме влучення мікроорганізмів в сечовий міхур спостерігається при розтині в нього гнійників з біля лежачих органів (аппедікулярного інфільтрату, параметриту, абсцесу передміхурової залози). У дівчаток перших півтора-двох років життя частота циститів пов`язана з попаданням сечі у я піхву при сечовипусканні, виникненням вульвовагініту з подальшим висхідним інфікуванням сечового міхура. Велика поширеність вульвита і вульвовагініту у дівчаток пояснюється недостатністю вироблення жіночих статевих гормонів (естрогенів), внаслідок чого в піхву розвивається кокковая флора. До 13 років (в пубертатний період) кількість естрогенів збільшується, кокковая флора змінюється на бацилярних. З настанням статевої зрілості встановлюється кисла реакція піхвового секрету внаслідок утворення молочної кислоти. Кількість естрогенів впливає і на розвиток дистального (кінцевого) відділу уретри: у новонароджених дівчаток діаметр дистального відділу уретри перевищує такий у школярок, що обумовлено впливом материнських гормонів (естрогенів), що передаються через плаценту.

У дівчаток часті загострення хронічного циститу нерідко призводять до виникнення уретровлагаліщного рефлюксу, що виникає внаслідок рубцювання і зменшення в обсязі задньої стінки уретри. У цих умовах створюється замкнуте коло - хронічний запальний процес в піхві, сечівнику і сечовому міхурі, лікування якого має бути комплексним.

занесення інфекції в сечовий міхур відбувається за рахунок турбулентного потоку сечі під час сечовипускання. Цистит можливий у дітей грудного віку. Він супроводжує найрізноманітніші патологічні стани сечових шляхів і статевих органів і може з`явитися першим клінічним проявом пієлонефриту, сечокам`яної хвороби та інших урологічних захворювань. Хронічний цистит може стати причиною розвитку запального процесу в нирках. Цьому сприяють недостатність замикальних апарату сечоводів, їх отворів і виникають при цьому везікоуретеральние (міхурово-сечоводо) і уретеральноренальние (сечовивідних-ниркові) рефлюкси, що створюють умови для проникнення інфекції в нирки. Надходження інфікованої сечі з сечового міхура в сечоводи і нирки сприяє розвиненою в них запального процесу.

для виникнення циститу у дітей, крім проникнення бактерій в сечовий міхур, необхідна наявність комплексу інших причин, серед яких найбільш часто провідну роль відіграють вірусні захворювання, що сприяють ураженню токсинами судинної системи сечового міхура і його іннервації.

Слизова оболонка сечового міхура володіє значною стійкістю до інфекції.

Важливу роль в антибактеріальній механізмі захисту сечового міхура грає шар полісахаридів, що вистилає слизову і створює бар`єр. При його дефектах мікроорганізми легко проникають під слизову оболонку і викликають запалення.

для захворювання циститом, крім наявності патогенної мікрофлори, необхідні додаткові сприятливі фактори. Найбільш істотними з них є порушення кровообігу в стінці сечового міхура і малому тазі, порушення спорожнення сечового міхура, зниження опірності організму інфекції (гіповітаміноз, переохолодження, перевтома і ін.), Несприятливий вплив на стінку сечового міхура хімічних речовин і отрут, що виділяються з сечею, а також радіаційної терапії.

В розвитку циститу відіграє роль такий механізм, як адгезія (прилипання) деяких видів мікроорганізмів до епітелію сечового міхура. Хронічного циститу також сприяють активізація статевого життя, прийом гострої їжі, тривале придушення позивів до сечовипускання. Штучне стримування сечовипускання може привести до стійких функціональних порушень, при яких втрачається узгодженість між діяльністю м`язів сечового міхура.

Для виникнення хронічного циститу необхідно поєднання різних несприятливих факторів. До них відносяться наявність патогенних мікроорганізмів (бактерій, мікоплазми, вірусів і інші збудників), дистрофічні застійні процеси в стінці сечового міхура. У ряду хворих хронічний цистит виникає без видимих причин. Для його виникнення необхідно порушення спорожнення сечового міхура. У чоловіків це може спостерігатися при аденомі передміхурової залози, тривало поточному простатиті, гнійному уретрите з утворенням стриктур (звужень) уретри (сечовипускального каналу), у жінок - при вагітності, опущенні матки і стінок піхви. Травми спинного мозку, крововиливу в мозок, остеохондроз та інші захворювання також призводять до порушення спорожнення сечового міхура. Цистит може бути наслідком оперативних втручань, променевої терапії, фармакотерапії.

Виникнення хронічного циститу слід розглядати як декомпенсацію захисних механізмів сечової системи. Ослаблення імунної потенціалу сприяють такі захворювання, як цукровий діабет, ожиріння, тиреотоксикоз. Важливу роль у виникненні хронічного циститу грає і переохолодження. Особливо часто простудний фактор сприяє розвитку вірусного циститу. Неправильне харчування, недостатнє надходження в організм вітамінів, порушення обміну речовин, фізичне і психічне перенапруження посилюють перебіг хронічного циститу.

Патологічна анатомія

Спостерігаються різні форми запального процесу - від поверхневих вогнищевих змін слизової оболонки до поразки всіх верств міхурово стінки, іноді з відторгненням ділянки стінки міхура.

при гострому катаральному циститі слизова оболонка сечового міхура стає набряклою, гиперемированной, в ній визначаються клітинні лейкоцитарні інфільтрати, але епітеліальний покрив ще не змінений. Якщо ж запалення затягується, то процес поширюється на підслизовий шар (геморагічний, виразково-фіброзний), де виникає гнійна інфільтрація з набряком і потовщенням підслизової, злущування епітелію. При важкому циститі гнійно-запальний процес захоплює м`язовий шар з появою ділянок виразки слизової оболонки сечового міхура, покритих некротичними фіброзними плівками. При важких затяжних формах циститу в деяких випадках відбувається некроз і відторгнення частини стінки сечового міхура.

При патолого-анатомічному дослідженні виявляють катаральне запалення, т. Е. До ексудату, який виходить на поверхню, домішується слиз. Ексудат стікає з запаленої поверхні. Під мікроскопом в ньому помітні в тій або іншій кількості лейкоцити, що відпали клітини покривного епітелію, іноді фібрин. У тканині слизової оболонки сечового міхура помітні типові ознаки ексудативногозапалення (гіперемія, набряк, інфільтрація). Залежно від характеру ексудату катаральне запалення може приймати форми серозного катару, слизового катару, гнійного катару.

Серозний катар характеризується виділенням прозорого рідкого ексудату з невеликою домішкою лейкоцитів і відпадає епітелію. При слизистом катарі до ексудату домішується слиз, через що він набирає вигляду густої, тягучої маси. Крім цього, характерна більш значна десквамація епітеліальних клітин.

гнійний катар має в основі виділення гнійного ексудату з домішками слизу. Такий ексудат має вигляд в`язкої каламутній маси жовтувато-сірого або зеленувато-сірого кольору. Слизова оболонка сечового міхура при гнійному катарі часто піддається на обмеженому протязі поверхневому руйнуванню, що веде до утворення дрібних ранок, званих ерозіями. Перебіг катаральних запаленні часто буває гострим.

Для хронічного циститу характерно глибоке ураження стінки сечового міхура з розростанням сполучної тканини і появою легкокровоточащіх грануляцій. Слизова оболонка розпушується, з`являються легкокровоточащіе грануляції, а іноді кістозні утворення або поліпозні розростання. При інтерстиціальному циститі розвивається зморщування сечового міхура внаслідок фіброзу всіх його верств і зменшення його ємності.

Патолого-анатомічної особливістю хронічних катарів є ослаблення гіперемії, зміна клітинного складу ексудату з домішкою лімфоцитів, іноді плазматичних клітин. Тканини інфільтруються малими лімфоцитами, може спостерігатися пігментація тканини в бурий колір. Вона є результатом відкладення в тканини гемосидерина із зруйнованих еритроцитів, що виходять шляхом діапедезу з розширених повнокровних судин.

Поряд з пігментацією часто відзначається атрофія слизової оболонки, яка стає тонкою і гладкою. Розвивається атрофічний катар. У ряді випадків може спостерігатися і гіпертрофічний катар, при якому слизова оболонка розростається, відбувається проліферація і інфільтрація підслизової оболонки. При цьому западання чергується з вибухне, т. Е. Можливо поєднання атрофічних і гіпертрофічних проявів з боку слизової оболонки.

клініка

Клінічний перебіг багато в чому залежить і від видового складу мікрофлори, її біологічних властивостей, порушень уродинаміки.

За формами клінічних проявів необхідно розрізняти первинні неускладнені і рецидивні цистити.
У пацієнтів з рецидивуючими формами циститів часто зустрічаються такі фактори, як підвищена адгезивная здатність уропатогенних штамів Escherichia coli до епітеліальних клітин за рахунок різних типів фімбрій гемолизинов і ін. У таких пацієнтів зустрічається також більш виражена вагінальна колонізація. У частини жінок виявляється кореляція між сексуальною активністю і появою симптомів гострого циститу протягом 24-48 годин після статевого контакту.

Приблизно 80-90% рецидивних циститів швидше є реинфекцией мікрофлорою промежини, ніж рецидивом. Гострий цистит зазвичай є серйозні, незручності для пацієнта в зв`язку з несподіваним початком, швидким перебігом захворювання і соціальною дезадаптацією через дизуричні явищ. Функції нирок при цьому захворюванні, навіть в разі тривалого перебігу і багаторазових загострень протягом року, залишаються незміненими. Проте при рецидивуючому циститі необхідна терапія для швидкого купірування симптомів гострого циститу, зниження захворюваності та профілактики загострень.

гострий цистит зазвичай виникає раптово, через кілька годин після переохолодження або іншого провокуючого фактора. Характерні симптоми гострого циститу - часте і хворобливе сечовипускання (дизурія), болі в області сечового міхура, піурія і термінальна гематурія (кров у сечі в кінці акту сечовипускання). Чим сильніше виражений запальний процес в сечовому міхурі, тим частіше позиви на сечовипускання і інтенсивніше болю. При важких формах циститу хворі змушені мочитися через кожні 20-30 хв, при цьому відзначаються різкі болі і виділення декількох крапель крові в кінці сечовипускання. Болі виснажують хворого, так як не припиняються ні вдень ні вночі. При гострому циститі болі в надлобковій області залишаються і поза актом сечовипускання, а пальпація області сечового міхура різко болюча. Постійні больові імпульси з запальної слизової оболонки сечового міхура викликають скорочення детрузора (м`яза сечового міхура) і підвищення внутріпузирного тиску, тому скупчення в сечовому міхурі навіть невеликої кількості сечі призводить до імперативного (нестримному) позиву на сечовипускання.

У дітей клінічна картина гострого циститу характеризується появою частих і хворобливих сечовипускань, які у дівчаток на тлі антибактеріальної терапії швидко зникають протягом 2-3 діб. Іноді спостерігається гостра затримка сечовипускання, зумовлена наявністю різких болів при проходженні сечі через запалену шийку сечового міхура. Оскільки при гострому циститі в процес втягується шийка сечового міхура, болі іррадіюють в промежину, задній прохід. У зв`язку з императивностью позовів на сечовипускання нерідко виникає неутримання сечі, особливо у дітей 7-12 років (діти не встигають добігти до туалету), і створюється враження істинного нетримання сечі. Гематурія при гострому циститі зазвичай буває термінальній внаслідок виділення крові з розпушеної і кровоточить запаленої слизової оболонки сечового міхура при його скороченні. Термінальна гематурія особливо часто виникає при переважному ураженні шийки сечового міхура і сечоміхурового трикутника.

Каламутність сечі у хворих обумовлена наявністю в ній великої кількості лейкоцитів, бактерій, епітелію сечового міхура і еритроцитів. Гострий цистит рідко супроводжується підвищенням температури тіла хворого, так як всмоктування з сечового міхура незначне. Висока температура тіла при циститі і особливо поява ознобу свідчать про залучення в запальний процес нирок (пієлонефриті). Підвищення температури тіла при циститі відзначається лише у дітей молодшого віку, при цьому буває важко виключити гострий пієлонефрит. Чим молодша дитина, тим частіше в клінічній картині гострого циститу переважають загальні симптоми і менш виражені місцеві локальні прояви захворювання.

післяродовий цистит виникає в зв`язку з особливостями перебігу родового акту або переходу інфекції з статевих органів на сечовий міхур.

Виникає при попаданні в сечовий міхур кишкової палички, рідше - стафілокока і стрептокока. Для розвитку захворювання необхідна наявність певних чинників, з який основними є затримка сечі в сечовому міхурі і зміни слизової оболонки стінки міхура при тривалому перебігу родового акту і травмі.

Симптомами післяпологового циститу є затримка сечовипускання, болючість в кінці акту сечовипускання, каламутність останньої порції сечі. У сечі є помірна кількість лейкоцитів.

При цистоскопії відзначаються гіперемія слизової оболонки, екстравазати, екхімози, набряк, ін`єкції судин. Температура зазвичай нормальна.

Загальний стан хворих змінюється мало. Цистит часто спостерігається як супутнє захворювання при післяпологових ураженнях органів малого таза, часто протікає як цистопієліт.

Є таке захворювання - цистит медового місяця. Термін має на увазі розвиток ознак циститу після дефлорації, т. Е. Позбавлення невинності. Відбувається при цьому наступне.

Ще до того, як дівчина починає статеве життя, у неї іноді порушується мікрофлора піхви. Перший статевий акт супроводжується рясним занедбаністю мікрофлори піхви в сечовипускальний канал і сечовий міхур, проникнення її в лімфатичні судини малого тазу, а отуда в сечовий міхур. Стінки сечового міхура не підготовлені до такої атаки, і розвивається запальна реакція, т. Е. Цистит.

Хронічний цистит супроводжується іноді лужною реакцією сечі з різним вмістом в ній слизу. Кисла реакція сечі спостерігається при циститах, викликаних кишковою і туберкульозною паличками. Протеїнурія у хворих циститом пов`язана з вмістом в сечі формених елементів (лейкоцитів і еритроцитів).

Чим більше виражена лейкоцитурія і еритроцитурія, тим більше виражена протеїнурія.

діагностика

Швидке поліпшення стану хворого під впливом антибактеріального лікування і типова клінічна картина дозволяють легко встановити діагноз гострого циститу. У тих випадках, коли запальний процес в сечовому міхурі погано піддається лікуванню і захворювання приймає затяжний, хронічний характер, завжди необхідно з`ясувати причину цього або диференціювати хронічний цистит з іншими захворюваннями (туберкульоз, простий виразкою, шистосомозом, раком сечового міхура, рак передміхурової залози).

Діагностика хронічного циститу заснована на анамнестичних даних, характерних симптомах захворювання, результати макро і мікроскопії сечі, даних бактеріологічних досліджень, цистоскопії (після стихання гострого запалення), функціональних досліджень стану нижніх сечових шляхів.

Для жінок вкрай бажано гінекологічне обстеження, при якому може бути виявлено захворювання геніталій, що сприяє розвитку хронічного циститу. Для діагностики циститу потрібно обстежити і стан статевих органів жінки.

Тому в планове обстеження жінки з циститом повинні входити:

1) загальний аналіз сечі-аналіз сечі по Нечіпоренко- посів сечі бактеріологічний для виявлення умовно-патогенних возбудітелей- ДНК (ПЛР) Діагностика основних інфекцій- дослідження мікрофлори піхви на дісбактеріоз- УЗД сечостатевих органів, що дозволяє виключити супутні захворювання-
2) цистоскопія, біопсія (за показаннями).

Лабораторні дослідження

Загальний аналіз крові і сечі виявляють незначний лейкоцитоз, справжню бактериурию, лейкоцитурією, можливу ерітроцітуріі, поява білка і підвищення числа клітин перехідного епітелію.

Спеціальні методи дослідження, УЗД виявляють потовщення стінок, негомогенності содержімого- цистоскопія-гіперемію і набряк слизової оболонки сечового міхура.

Факторами, що призводять до розвитку хронічного запалення сечового міхура, можуть бути аденома передміхурової залози, камені в сечовому міхурі, дивертикул сечового міхура, його нейрогенная дисфункція, стриктура уретри і др.Туберкулез сечового міхура може бути розпізнаний за характерною цістоскопіческой картині (туберкульозним бугоркам, виразок, рубців), виявлення туберкульозних мікобактерій в сечі при її стійкою кислій реакції і характерним рентгенологічним змінам в нирках і сечових шляхах. При цистоскопії пухлина сечового міхура не завжди вдається диференціювати із запальним процесом.

У цих випадках необхідно провести курс протизапальної терапії для зняття перифокального запалення, після чого розпізнавання пухлини сечового міхура при цистоскопії полегшується.

Важливу роль в диференціюванні хронічного циститу (Особливо гранулематозного) і пухлини сечового міхура грає біопсія. Запалення сечового міхура, розвинене внаслідок знаходження в ньому каменя, супроводжується посиленням болю і дизурії при русі і зменшенням їх в спокої. Хронічний цистит при нейрогенної дисфункції сечового міхура або вираженою инфравезикальной обструкції супроводжується наявністю залишкової сечі, що легко визначити за допомогою катетеризації або ультразвукового сканування сечового міхура до і після сечовипускання.

Лікар-уролог Малишев Дмитро Вікторович

Увага, тільки СЬОГОДНІ!