Везикулярний стоматит

Відео: СИНДРОМ РУКА НОГА РОТ або Бостонська лихоманка

везикулярний стоматит (Stomatitis vesicularis) - це гостра вірусна хвороба великої рогатої худоби, непарнокопитних і свиней, що характеризується лихоманкою, підвищеним слиновиділенням, освітою везикул, головним чином в ротовій порожнині. Везикулярний стоматит може хворіти людина (у нього везикули не утворюються). Реєструється в Північній, Центральній і Південній Америці.

Відомості про збудника. РНК-везікуловірус сімейства Rhabdoviridae. Відомі 2 серотипу вірусу: Нью-Джерсі і Індіана- серотип Індіана підрозділяється на 3 підтипи. Вірус пулевідной форми, розміром 70 X 175 нм. Він зберігається в поїлках, годівницях і підстилці протягом 3-6 діб, на землі при t 4-6? C - протягом 1 місяця, при t 20? C - більше 3 місяців, стійкий при pH 4,0-11,5- при t 37? C руйнується за 3-4 доби, при t 60? C - за 20-30 хв. 2%? Ний розчин їдкого натру і t 100? C інактивують вірус майже мгновенно- лиофильно висушений вірус зберігається кілька років. Вірус добре культивується в різних типах і видах культур клітин. Він добре розмножується в курячих ембріонах і в культурах тканин, надаючи швидке деструктивну дію. Ембріони або гинуть протягом 1-2 днів, або виживають. У тих, що вижили ембріонів спостерігається проліферативні, а потім некротичні зміни на оболонці (Х. Ендрюс, 1967).

епізоотологічне характеристика. везикулярний стоматит. протікає у вигляді спорадичних випадків і рідше епізоотії, вражає від 5 до 90% (в середньому 30%) тварин. Найчастіше хворіє велика рогата скот- коні, мули і свині уражаються рідше. З диких тварин хворіють олені, козулі, кабани, єноти та ін. Спосіб передачі вірусу повністю не вивчений. Хвороба зазвичай спостерігається в літній вологий період, збігаючись з масовою активністю жалких і кусають комах. Джерело збудника - хвора тварина. Зараження може відбуватися при спільному утриманні хворих тварин (особливо свиней) зі здоровими. Факторами передачі вірусу можуть бути інфіковані корми, вода, доїльні установки. Можлива механічна передача вірусу людиною. Зараження відбувається через пошкоджену слизову оболонку ротової порожнини, рани шкіри вимені, віночка копита. Генералізація інфекції спостерігається у 50% тварин. З лабораторних тварин найбільш чутливі білі миші і морські свинки. Тварини, що перехворіли набувають імунітету тільки до гомологічних типу вірусу на термін 6-12 міс.

Клінічні ознаки і протягом. Везикулярний стоматит протікає гостро (тривалість хвороби 1-3 тижні) і, як правило, доброякісно. Однак при появі хвороби в раніше благополучних районах він може викликати летальність до 80% у корів і до 90% у телят. Інкубаційний період в середньому від 2 до 5 діб. Хвороба характеризується підвищенням температури до 41-42? C, занепадом сил, втратою апетиту, слинотечею. На слизовій оболонці язика щік, губ, твердого піднебіння утворюються везикули розміром від макового зерна до голубиного яйця. У коней везикули можуть з`явитися на шкірі крил носа, вух, нижньої частини живота і віночка копита, у великої рогатої худоби на носовому дзеркалі, сосках вимені і в межкопитной щілини. У свиней в основному уражаються кінцівки. Везикули незабаром лопаються з утворенням ерозій, покриваються епітелієм протягом 1-2 тижнів. У разі бактеріального інфікування можуть розвиватися довго незагойні виразки. Іноді везикули відсутні, а епітелій по всій довжині мови некротизируется.

Діагноз і диференційний діагноз. Встановлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак і лабораторних досліджень (визначення антигену в РСК при використанні діагностичних сироваток до обох типів вірусу і виділення вірусу везикулярного стоматиту). Диференціюють у великої рогатої худоби від ящура, у свиней від ящуру, везикулярного висипу і везикулярной хвороби (РСК). Крім того, слід виключити віспу, вірусну діарею, інфекційний ринотрахеїт, злоякісну катаральну гарячку, чуму великої рогатої худоби, шкірну форму туберкульозу, некробактеріоз, грибні та неінфекційні стоматити.

патологоанатомічні зміни. Перші патологоанатомічні зміни виникають в глибині шиповидного шару епідермісу. Міжклітинні простору збільшуються, а цитоплазма скорочується. Потім процес поширюється на інші шари епідермісу. З поширенням патологічного процесу цитоплазма навколо ядра клітини скорочується так, що клітини набувають вигляду великих лимфобластов. В результаті навколо ядра і плазми утворюється порожній простір (бульбашка), що заповнюється рідиною. Цей пухирець окаймляется тонким обідком. Далі обсяг внутрішньоклітинної рідини збільшується, з`являється запальнийексудат, з - за цього цитоплазма стає рідшою. Починають змінюватися ядра клітин. Спочатку клітини ущільнюються, а пізніше відбувається їх гранульоване розкладання. Таким чином, багато змінені клітини зливаються і утворюються бульбашки, що поширюються вниз - на базальної шар, так і вгору - на роговий шар епідермісу. У глибоких шарах шкіри виникає набряк і запальні процеси з інфільтрацією нітрофільних елементів. Згодом зміст бульбашок стає гнійним. Всі ці зміни можна спостерігати приблизно протягом 12 годин.

лікування - симптоматичне. Застосовують протизапальні та антимікробні засоби. Хворих тварин необхідно часто поїти і давати м`який корм.

Імунітет. Тварини, що перехворіли набувають стійкого імунітету на 6 -12 місяців.

Профілактика та заходи боротьби: Суворе проведення ветеринарно-санітарних заходів, які попереджують занесення вірусу в благополучні господарства, ізоляція і карантинування хворих до їх повного одужання, забій малоцінних тварин, дезінфекція та дезінсекція.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!