Лихоманка долини рифт

Відео: Лариса Доліна - Fever

Лихоманка долини Ріфт (ЛДР) (Rift Valley fever (англ.) - Rifttalfieber (нім.) - Fierve de la Vallee du Rift (франц.) - ензоотичний гепатит рогатої худоби - переважно гостро протікає хвороба овець, кіз і великої рогатої худоби, людей, що передається членистоногими і характеризується лихоманкою, некротическим гепатитом, гастроентеритом, геморагічним діатезом і високою смертністю телят і ягнят. у дорослих тварин хвороба проявляється абортами. ЛДР зареєстрована в Кенії (в долині Ріфт), Уганді, ПАР, Родезії, Судані, Анголі, Мозамбіку, Нігерії, Екваторіальної Гвінеї. У країнах Африки періодично п набрякає у вигляді епізоотії з ураженням людей. Наприклад, в 1977 р під час спалаху захворювання в Єгипті захворіли 200 000 чоловік, з яких 600 загинуло. Особливо виділялася масовістю ураження епізоотія ПАР, яка викликала загибель понад 200000 тварин, а також захворювання більше 30000 чоловік.

Відомості про збудника. Вірусну природу хвороби довели в 1931 р Доубней і Гудзон. Вони виділили від хворих ягнят збудник, встановили його фільтрованість і відтворили хвороба.

Морфологія і хімічний склад. Це невеликий РНК-вірус. Розмір віріонів 60-75 нм. Встановлено відмінність в розмірах віріонів, що відрізняються по тропізму. Вірус чутливий до ефіру і іншим жірорастворітелей, до фотодинамічної дії метиленової сині та формальдегіду, інактивується при 4-5 ° С. Цітратнаявірус містить кров хворих тварин зберігає вірулентність не менше 6 міс .., при кімнатній температурі не більше 1 тижня.

Стійкість. Кисла і лужна середа діють на вірус згубно, оптимальний рН є 6,9-7,3. Дезінфікуючі речовини (0,5% -ний розчин їдкого натру, 5% -ний розчин фенолу і містять хлор препарати) вбивають вірус.

Антигенна структура не вивчена. Антигенна актівность.В крові перехворілих тварин з`являються анти-ГА, ВНА і КСА. ВНА з`являються на 4-й день після початку захворювання і зберігаються пожізненно- КСА виявляються до 14-го дня після зараження і зберігаються до 6 міс. и більше. Найбільш високі титри AT до вірусу отримані в реакції непрямої ІФ. Ізоляти, виділені під час епідемій в Єгипті в 1977 р і в Мавританії в 1987 р, відрізнялися між собою в АГ-відношенні. ЛДР виявлених на Мадагаскарі в 1979 р без будь-якого впливу на людей і тварин. У 1990 і 1991 рр. описано кілька спалахів з масовими абортами у ВРХ. Під час епізоотії в районах спалахів виявлено широке поширення IgMк вірусу ЛДР.

Антигенна варіабельність і спорідненість. Антигенних варіантів у вірусу ЛДР не виявлено. Описана інтерференція між пантропним штамом ЛДР і нейротропним вірусом жовтої лихоманки, а також вірусом чуми ВРХ. Штами вірусу розрізняються по вірулентності і тропізму- остання ознака залежить від методу пассірованія.

Гемагглютинирующие властивості. Вірус ЛДР агглютинирует еритроцити курчат одноденного віку, мишей, морських свинок, а також еритроцити крові людини групи А. Оптимальні умови гемаглютинації еритроцитів одноденних курчат - рН 6,5 і 25 ° С. Інгібітор гемаглютинації, що міститься в нормальній сироватці крові мишей, зникає при зберіганні на холоді. Природний ГА більш ефективний, ніж екстрагований ацетоном і ефіром.

Експериментальна інфекція. Легко відтворюється на ягнята, козенята, телятах, які хворіють при введенні вірус містить матеріалу. При підшкірному зараженні у овець спостерігалася лихоманка протягом 6 днів, 4 дн вірус виявлявся в крові, на 9-10-й день вірус з крові зникав. У нозальном секреті його виявляли з 3-го по 12-й день, а в спермі тварин - з 8-го по 22-й день після зараження. У сироватці крові виявлені ВНА. Спосіб зараження має суттєвий вплив на перебіг інфекції. Особливо легко заражаються новонароджені тварини. Заражені ягнята гинуть через 24-36 год після появи перших ознак хвороби. З лабораторних тварин до вірусу чутливі білі миші, тхори, білі щури, хом`яки. Кролики і морські свинки не сприйнятливі. При експериментальному зараженні ВРХ у більшості тварин розвивається лихоманка, виремия і з`являються ВНА у високому титрі.

Культивування. Легко вірус культивується в організмі 1-3-денних мишенят. При церебральному, піретонеальном і внутрішньовенному зараженні вірус накопичується у високих титрах. Культивування на дорослих мишах менш ефективно. При серійному пасирування вірусу в мозку мишей відбувається його аттенуація. Вірус розмножується на КЕ 2-3-й дн віку при зараженні їх в жовтковий мішок. У максимальній кількості накопичується на 2-3 день після зараження. У 7-дн КЕ він практично не розмножується, зате добре репродукується в первинних культурах клітин: фибробластах КЕ, нирок ягнят, кіз, мавп, хом`ячків, тестикулярной тканини ягнят, а також в клітинах саркоми мишей і щурів, в перещеплюваних культурах клітин Чанга, печінки людини, ВНК-21 і HeLa. Для накопичення вірусу в культурі клітин оптимальною дозою є 2,5 ЛД 50 / мл на клетку.Размноженіе вірусу супроводжується появою ЦПИ.

Епізоотологічне характерістіка.Тітрованіе вірусу, попередньо адаптованого до культури клітин, по ЦПД, бляшкоутворення і церебральної патогенності виявилося нерівноцінних. Найбільш чутливий інтрацеребральний метод зараження 1-3-дн мишенят. Титр вірусу в цьому випадку був на 1,5 -2 lg вище, ніж в культурі клеток.Істочнікі і шляхи передачі інфекції. Хвороба носить сезонний характер. У дощовий період кількість хворих тварин збільшується. Від хворої тварини до здорового, а також від людини до людини хвороба не передається. Під час епізоотії спостерігають випадки захворювання людей, особливо пастухів і ветеринарних працівників. ЛДР можуть захворіти буйволи і верблюди.Імеются повідомлення про захворювання антилоп. У крові в найбільш високих титрах вірус міститься в період максимального підйому температури (титр вірусу в крові овець досягає 107,6, а ягнят 1010 ЛД50 / мл при титруванні на мишах). У більш низьких титрах його виявляють протягом усього періоду виремии (от1-2 до 6-8 да), тривалість і терміни появи якої залежать від шляху проникнення вірусу. Останній в високих титрах також знаходять в печінці і селезінці. У хворого ВРХ також відзначають високу Віремія (до 107,5 -lO8,0 МЛД 50 / мл), В молоці хворих тварин вірус знаходиться у високій концентрації.

Спектр патогенності в природних умовах. У природних умовах джерелами інфекції служать хворі дикі і домашні тварини, мавпи і людина, а також членистоногі. Доведено, що 6 видів комарів Eretmapodites і 3 види Aedes служать переносниками та основними хранителями збудника ЛДР в природі. У поширенні вірусу можуть брати участь перелітні птахи і членистоногі, які, очевидно, становлять також резервуаромего в межепізоотіческій період. Можливим резервуаром вірусу в природі є також щури Arvicannthis abyssinicus, у яких знайдені AT.Пріродний вогнище захворювання - Східна Африка.

Вірус патогенних для овець, кіз, великої рогатої худоби, людини, мавп, мишей, щурів, хом`яків і тхорів. Коні, свині і птиці (кури, качки, голуби) несприйнятливі. Хвороба вражає тварин незалежно від віку, але гине частіше молодняк. Більш легке переболевание дорослих тварин можна пояснити частковим імунітетом, який виникає у них внаслідок можливого контакту зі збудником хвороби в молодому віці.

Клінічні ознаки і патологоанатомічні зміни. Інкубаційний період триває 24-72 год, хвороба протікає по-різному в залежності від віку та виду жівотних.Новорождённие і молоддю тварини більш чутливі і важче переносять хворобу, ніж дорослі. Летальність серед ягнят і козенят досягає 95%, серед овець і кіз -20-30%. У новонароджених ягнят і козенят хвороба протікає сверхостро. При цьому видимі слизові оболонки бліді, спостерігається пронос, в фекаліях видно домішки крові. Смерть настає через 24-48 год після появи перших ознак хвороби. У деяких тварин за 12-20 год перед загибель з`являється блювота. Молоді овцематки абортують, 20-30% гине. У старих овець, кіз і більш дорослих телят хвороба частіше протікає підгостро. З появою лихоманки тварини слабшають, втрачають апетит, на слизовій оболонці носа з`являються кров`янисті виділення. Після абортів нерідко розвиваються ускладнення у вигляді септичних метритів і параметритах. Летальність не підвищує 20%. У ВРХ хвороба частіше протікає безсимптомно. Іноді спостерігається кривавий пронос, калові маси з різким запахом. Характерні також рясне слинотеча і дісгалактія.

Патологоанатомічні зміни у ягнят і кіз постійні і характеризуються збільшенням і некрозом печінки. На початку хвороби під печінкової капсулою виявляють множинні крововиливи, а на поверхні -единичная сіруваті некротичні ділянки близько 1 мм в діаметрі, розмір і кількість яких в подальшому швидко збільшується. При розвитку хвороби деякі ділянки зливаються, і печінка набуває сіруватого кольору. При гострому перебігу хвороби можна спостерігати геморагічні ушкодження слизових оболонок шлунково-кишкового тракту, а також множинні крововиливи на селезінці, нирках, лімфовузлах, сім`яниках і серцевому м`язі.

діагноз ставлять на підставі епізоотичних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень. Для ЛДР характерні: велика смертність ягнят, масові аборти у овець і корів, некротичні зміни в печінці, геморагічний гастроентерит у загиблих ягнят. З лабораторних методів діагностики застосовують: виділення вірусу (взяття матеріалу і зараження мишей, КЕ і культур клітин) - биопробу на ягнята і козенята з нативним матеріалом від хворого жівотного- для виявлення AT до вірусу ЛДР в сироватках великої рогатої худоби та овець використовується ELISA- по специфічності він дорівнював РН Бляшки освіти, а по чутливості РН перевершує ELISA. Як правило, для виділення вірусу використовують білих мишей, у яких вірус викликає летальну інфекцію. До вірусу високочутливі хом`ячки. АГ виявляють в РСК, РДП, ІФ (в мазках-відбитках) і РВІЕ. Ідентифікацію вірусу проводять в РН, РСК, РДА і її затримки. Для ідентифікації вірусу, виділеного на мишах, найбільш простими і надійними тестами є РСК і РДП. При постановці остаточного діагнозу необхідно виключити деякі подібні хвороби вірусної етіології - катаральну лихоманку (синій язик) овець, хвороба Найробі, а також хвороба Вессельборна.

Імунітет. Однією з основних проблем боротьби з ЛДР є швидке виявлення інфікованих жівотних.Методи серологічної діагностики не дозволяють досягти цієї мети, внаслідок того, що на ранніх стадіях інфекції тварини є серонегативними. ОднакоAT вірусу ЛДР вдається виявляти в сироватці крові всіх експериментально заражених тварин.

Тварини, що перехворіли вдруге не захворіють. У сироватці крові реконвалесцентів (овець, великої рогатої худоби, мавп і людини) з`являються ВНА і КСА. Така сироватка має виражену профілактичну дію. Ягнята, що народилися від перехворіла вівці, в підсосному періоді Імунозахищені. Спроба імунізувати овець і ВРХ проти ЛДР вперше була зроблена більше 50 років тому, коли вірулентний штам вірусу був аттенуированного внутрішньомозковими пасажами на мишах. Нейропатогенний штам вірусу (92-й пасаж) був авірулентним для мишей, мавп і овець при підшкірному введенні, але при внутрішньомозковому введенні він викликав загибель овець і мавп. Надалі цей штам був додатково пасеровану 50 раз в КЕ і 10 разів - на мишах. Надалі вакцину готували з вірусу 102-го пасажу на мишах, розмноженого в культурі клітин ВНК-21. Вакцина економічна і викликає тривалий імунітет у овець і ВРХ після одноразового введення. Частковий імунітет утворюється через 6-7 днів. Потомство вакцинованих тварин зберігає стійкість до зараження вірусом ЛДР протягом 5 місяців. У ягнят, щеплених у віці до 6 тижнів, іноді розвивається енцефаліт. У рідкісних випадках вакцинація викликає аборти у вівцематок або аномальний розвиток плодів.

У ПАР і США розроблена інактивована вакцина. Для етогопассірованние вірулентні штами вірусу ЛДР вирощували в культурі клітин ВНК-21 і ін., Інактивувати формаліном і додавали ГОА в якості ад`юванта. Вакцина виявилася імуногенним препаратом тільки при дворазової вакцінаціі.Разработанная в Ізраїлі інактивована вакцина з новим ад`ювантом мала виражені АГ-властивості. Титр ATв РГГА у овець, щеплених вакциною з ад`ювантом, становив 1: 20480, а у щеплених без ад`юванта -1: 40-1: 320. Потомство від імунізованих матерів слід імунізувати з 3 - місяців. Для пасивної імунізації новонароджених ягнят використовують гипериммунную сироватку ВРХ. Для активної профілактики ЛДР застосовують живі та інактивовані вакцини. Імуногенність препарату знаходиться в прямій залежності від вихідного титру вірусу в суспензії. Живу вакцину готують з нейротропного штаму вірусу, адаптованого на мишенята. Препарат нешкідливий для великої рогатої худоби та повідомляє імунітет до року.

Ветеринарно-санітарна експертиза одержуваної продукції не розроблена. У разі виявлення даного захворювання на території РФ цілком ймовірно буде оголошено надзвичайний стан і весь підозрілий щодо захворювання і контактам худобу буде знищений.                                           





Увага, тільки СЬОГОДНІ!