Ценуроз церебральний
Ценуроз церебральний (вертячка) - це хронічне захворювання головним чином молодняку овець, рідше кіз і великої рогатої худоби, що викликається личинкової стадією Coenurus cerebralis стрічкового гельмінта сімейства Taeniidae, підряду Taeniata.
Локалізація личинок -головний і рідше спинний мозок, підшкірна клітковина. Стрічкова стадія цестоди локалізується в тонкому кишечнику дефінітивного господарів.
Відомості про збудника. Пузир (ценурус) - Coenurus cerebralis (мозговік) світло-сірого кольору, заповнений прозорою рідиною, на його внутрішній оболонці (гермінативної) острівцями розташовані 500 і більше протосколексов. Величина міхура залежить від ступеня його раз-пиття і нерідко досягає розмірів курячого яйця. Найчастіше в головному мозку зустрічається один, але іноді два міхура. Нерідко даний вид міхура локалізується в спинному мозку.
Multiceps multiceps - стрічкова стадія цестоди, паразитує в тонкому кишечнику дефінітивного господарів. Довжина цестоди коливається від 40 до 100 см, сколекс забезпечений 22-32 гачками, розташованими в 2 ряди. Довжина члеників в 2-3 рази перевищує ширину. І зрілих члениках від матки відходить 19-26 бічних відгалужень. Яйця округлі, діаметром 0,03-0,04 мм, коричнево-сірого кольору.
У Середній Азії зустрічається і інший вид інвазії, т. Е. Ценуроз м`язів (збудник С. skrjabini). Він характеризує ся появою в різних частинах тіла тварин (підшкірна клітковина, поверхневі і глибокі м`язи) пухлиноподібних утворень, при розтині яких виявляють ларвоцісти типу ценуруса.
М. skrjabini - цестода довжиною до 20 см, сколекс озброєний гачками в 2 ряди по 16 у кожному. У матці зрілих члеників від 20 до 30 бічних відгалужень. Яйця овальні, розміром 0,032x0,036 мм.
Біологія розвитку. У собак, вовків, шакалів і інших м`ясоїдних (дефінітивного господарів) в тонкому кишечнику статевозрілі мультіцепси щодоби виділяють назовні значна кількість члеників. Свіжі членики здатні повзати, на своєму шляху вони залишають велике число яєць. Проміжні господарі -івці, велика рогата худоба, яки, верблюди, свині і деякі дикі тварини -заражаются збудником Ценуроз аліментарним шляхом, поїдаючи яйця і членики цестоди на пасовище, поблизу кошари, із забрудненим кормом і т. Д.
Онкосфери гельмінта з кишечника вівці з кров`ю проникають і різні органи, в тому числі в головний і спинний мозок, і тільки в останніх за 2,5-3 міс формується інвазійних стадія міхура - ценурус. У свою чергу, дефінітивного господарі заражаються при поїданні головного або спинного мозку тварин уражених ценурусамі. У кишечнику м`ясоїдних мультіцепси досягають статевої зрілості через 1,5-2,5 місяця.
епізоотологичеськие дані. Головні розповсюджувачі яєць і члеників мультіцепсов на пасовище і території скотопомещеній для великої рогатої худоби і овець - собаки, зміст яких не повинен плановим дегельмінтизацію. Значну роль в поширенні інвазії грають вовки, шакали та інші хижаки при наявності доступу до уражених ценурусамі органам - джерел зараження. В основному заражаються збудником Ценуроз в пасовищний сезон ягнята і молодняк овець до 1 року, рідше - до 2 років. Для більш дорослих овець характерний вікової імунітет. У інших тварин, в тому числі і диких, це захворювання зустрічається рідше.
Статевозрілі мультіцепси у собак паразитують близько 6 12 міс. Яйця зимують під снігом на пасовище, але висушування і прямі сонячні промені вбивають їх через 3-4 доби. До дезінфектантів яйця дуже стійкі.
Ценуруси в головному мозку загиблих овець зберігають життєздатність при -1 ...- 9 ° С протягом 7 діб, при більш високій температурі загибель настає швидше. Проморожування головного мозку призводить до загибелі протосколексов в ценурусном міхурі.
Ураження спинного мозку ценурусамі нерідко буває у овець в господарствах Південного Казахстану, тоді як в передгір`ях Ставропілля воно фактично не відзначається. Отже, можна припустити наявність штаммності цього паразита. Крім того, в Казахстані зареєстрований ценуроз овець і кіз з ураженням м`язової тканини і підшкірної клітковини, що викликається личинками С. skrjabini цестоди М.skrjabini, яка паразитує в кишечнику собаки.
Патогенез та імунітет. Онкосфера з кишечника вівці і інших проміжних господарів з кров`ю потрапляє в різні органи. На другу добу після зараження сліди личинок ( «ходи буріння») знаходять в печінці, серці, нирках та інших органах. Через 48 годин від початку інвазії в головному мозку виявляють гіперемію, інфільтрати, в шлуночках обсяг рідини збільшується. На 15-20-ту добу відзначають не тільки «ходи буріння», а й знаходять самих ценурусов. На 40-100-е добу міхур збільшується, тисне на навколишню тканину і кістки черепа.Проісходят атрофія мозку і витончення черепа. В останній стадії розвитку ценурус займає половину порожнини черепа.
Імунна система у ягнят починає функціонувати приблизно з 1,5 міс. З цього моменту у ягнят, які отримують імунні тіла з молоком матерів, починають з`являтися і власні антитіла у відповідь на антигени, що гинуть в їх організмі онкосфер мультіцепсов, і чим старше тварини, тим імунітет до Ценуроз напруженіше.
Здорові дорослі вівці в регіонах широкого поширення Ценуроз практично не хворіють, за рідкісним винятком хворих іншими хворобами або сильно ослаблених нестатку кормів.
У вівчарських господарствах, вільних від Ценуроз, вівці різного віку сприйнятливі до цього захворювання.
Клінічні ознаки. Через 2-3 тижні після зараження у деяких хворих ягнят відзначають збудження, лякливість, тонічні і клонічні судоми, розвивається набряк і з`являються точкові крововиливи в сосках зорових нервів. Частина ягнят при описаних симптомах гине, але у більшості хворих ці клінічні ознаки поступово зникають на 3-6 місяць. Потім швидко розвиваються типові симптоми вертячки і хвороба переходить і заключну стадію свого розвитку. Якщо ценуруси локалізуються в лобної долі мозку, тварини стоять з опущеною головою, упираючись в який-небудь предмет, або біжать вперед. При локалізації ценуруса в скронево-тім`яній ділянці мозку відзначають кругові рухи овець в сторону ураженої частки, при розташуванні ценурусон в потиличній частці - закидання голови на спину, тварини задкують назад або падають при явищах судом. Поразка мозочка супроводжується порушенням координації рухів, розвивається параліч кінцівок. Розташування ценурусов в спинному мозку супроводжується хворобливістю в крижах, хиткою ходою, тварини падають і насилу піднімаються на ноги. При всіх описаних у тварин симптоми хвороби прогноз несприятливий.
Таким чином, перебіг хвороби розпадається на три періоди: перший - гострий, другий - прихований і третій, останній - розвитку характерних симптомів, коли ценуруси досягають великих розмірів.
патологоанатомічні зміни. У початковому (гострому) періоді розвитку Ценуроз тканину і оболонки мозку гіперемійовані. На поверхні і в глибині головного мозку виявляють звивисті ходи (сліди міграції онкосфер). В кінцевих ділянках цих ходів можна виявити ценуруси в початковій стадії розвитку.
У печінці в місці загибелі онкосфер виявляють дрібні білуватого кольору звивисті тяжі й вогнища. Такі ж освіти виявляють і в м`язах серця, нирках та інших органах.
Трупи овець, загиблих від Ценуроз в третій, заключній, стадії хвороби, виснажені. У головному і спинному мозку зазвичай виявляють одиночних ценурусов. Ценуруси, виявлені в спинному мозку, мають, як правило, витягнуту форму. Тканина мозку в місцях розташування паразита атрофована. У разі розташування ценуруса на поверхні головного мозку кості черепа над розвинувся міхуром стоншені або продірявлені.
Діагностика. За життя діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних і симптомів хвороби, а також за допомогою алергічної реакції і огляду дна очей. У хворих з ураженням мозку виявляють застійні явища в соску зорового нерва. Посмертно діагностують шляхом розтину голови і виявлення міхура. Ценуроз необхідно диференціювати від естроз (ознаки «помилковою» вертячки), що викликається личинками комах Oestrus ovis, і від весняного монієзіоз, іноді супроводжуваного нервовими явищами.
Нерідко ознаки ценурозау молодняку овець з`являються при інфекційних захворюваннях - лістеріозі, брадзоту, сказі і при повільно протікають інфекціях. Поразка внутрішнього вуха (травма) теж може обумовлювати ознаки вертячки. При розтині полеглої або вбитої вівці знаходять один або два (рідко) міхура. Мозок атрофовані, череп місцями витончений і легко прогинається
лікування. Лікування оперативне - видалення паразитарної кісти, хіміотерапія празиквантелем, десенсибілізуюча терапія.
При Ценуроз овець ефективний антигельминтик панаур, особливо в ранній стадії перебігу інвазії. Доза препарату, 025 г АДВ на 1 кг маси тіла протягом трьох днів перорально з і кормом або водою в співвідношенні (1: 5) ... (1:10) .У особливих випадках, при пізньому перебігу інвазії можна застосовувати хірургічне лікування.
Застосовують також іін`ецірованіе в порожнину ценурусного міхура 5% -ного розчину йоду з попередніми відсмоктування рідини з нього.
Профілактика та заходи боротьби. При отарах містити не більше 2-3 господарсько корисних собак, яких піддають щоквартальної дегельмінтизації. Бездомних собак відловлюють, систематично відстрілюють диких м`ясоїдних навколо тваринницьких господарств.
Забій хворих тварин проводять на бойнях або спеціально обладнаних майданчиках під контролем ветеринарних фахівців.
З профілактичною метою всіх ягнят поточного року народження бажано імунізувати протівоценурозной вакциною Н. Е. Космінкова. Вона являє собою інактивовану культуру 2-3-добових проценурусов цестоди М. multiceps і середу культивування, консервовану мертіолята. В якості ад`юванта (стимулюючого иммуногенез) введений гельгідроксіда алюмінію. Вакцину застосовують для активної імунізації ягнят у віці 1,5-3 місяці внутрішньом`язово в дозі 1 мл. Імунізують двічі з інтервалом 10 діб за 1 міс до вигону ягнят на пасовище. Імунітет розвивається в межах одного місяця і зберігається мінімально протягом року.
Вакцину зберігають при 2-10 ° С в сухому місці близько 4 місяців. Заморожування не підлягає. За даними Н. Е. Космінкова, за 3-4 роки господарства повністю звільняються від Ценуроз без застосування будь-яких додаткових профілактичних заходів. В цілому ж при Ценуроз проводяться ті ж заходи, що і при ахінококкозе тварин.
Ветеринарно-санітарна експертиза. Голову і спинний мозок, уражених ценнурамі направляють на утилізацію (на м`ясо-кісткове борошно), а туша йде на загальних підставах.
Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Локалізація личинок -головний і рідше спинний мозок, підшкірна клітковина. Стрічкова стадія цестоди локалізується в тонкому кишечнику дефінітивного господарів.
Відомості про збудника. Пузир (ценурус) - Coenurus cerebralis (мозговік) світло-сірого кольору, заповнений прозорою рідиною, на його внутрішній оболонці (гермінативної) острівцями розташовані 500 і більше протосколексов. Величина міхура залежить від ступеня його раз-пиття і нерідко досягає розмірів курячого яйця. Найчастіше в головному мозку зустрічається один, але іноді два міхура. Нерідко даний вид міхура локалізується в спинному мозку.
Multiceps multiceps - стрічкова стадія цестоди, паразитує в тонкому кишечнику дефінітивного господарів. Довжина цестоди коливається від 40 до 100 см, сколекс забезпечений 22-32 гачками, розташованими в 2 ряди. Довжина члеників в 2-3 рази перевищує ширину. І зрілих члениках від матки відходить 19-26 бічних відгалужень. Яйця округлі, діаметром 0,03-0,04 мм, коричнево-сірого кольору.
У Середній Азії зустрічається і інший вид інвазії, т. Е. Ценуроз м`язів (збудник С. skrjabini). Він характеризує ся появою в різних частинах тіла тварин (підшкірна клітковина, поверхневі і глибокі м`язи) пухлиноподібних утворень, при розтині яких виявляють ларвоцісти типу ценуруса.
М. skrjabini - цестода довжиною до 20 см, сколекс озброєний гачками в 2 ряди по 16 у кожному. У матці зрілих члеників від 20 до 30 бічних відгалужень. Яйця овальні, розміром 0,032x0,036 мм.
Біологія розвитку. У собак, вовків, шакалів і інших м`ясоїдних (дефінітивного господарів) в тонкому кишечнику статевозрілі мультіцепси щодоби виділяють назовні значна кількість члеників. Свіжі членики здатні повзати, на своєму шляху вони залишають велике число яєць. Проміжні господарі -івці, велика рогата худоба, яки, верблюди, свині і деякі дикі тварини -заражаются збудником Ценуроз аліментарним шляхом, поїдаючи яйця і членики цестоди на пасовище, поблизу кошари, із забрудненим кормом і т. Д.
Онкосфери гельмінта з кишечника вівці з кров`ю проникають і різні органи, в тому числі в головний і спинний мозок, і тільки в останніх за 2,5-3 міс формується інвазійних стадія міхура - ценурус. У свою чергу, дефінітивного господарі заражаються при поїданні головного або спинного мозку тварин уражених ценурусамі. У кишечнику м`ясоїдних мультіцепси досягають статевої зрілості через 1,5-2,5 місяця.
епізоотологичеськие дані. Головні розповсюджувачі яєць і члеників мультіцепсов на пасовище і території скотопомещеній для великої рогатої худоби і овець - собаки, зміст яких не повинен плановим дегельмінтизацію. Значну роль в поширенні інвазії грають вовки, шакали та інші хижаки при наявності доступу до уражених ценурусамі органам - джерел зараження. В основному заражаються збудником Ценуроз в пасовищний сезон ягнята і молодняк овець до 1 року, рідше - до 2 років. Для більш дорослих овець характерний вікової імунітет. У інших тварин, в тому числі і диких, це захворювання зустрічається рідше.
Статевозрілі мультіцепси у собак паразитують близько 6 12 міс. Яйця зимують під снігом на пасовище, але висушування і прямі сонячні промені вбивають їх через 3-4 доби. До дезінфектантів яйця дуже стійкі.
Ценуруси в головному мозку загиблих овець зберігають життєздатність при -1 ...- 9 ° С протягом 7 діб, при більш високій температурі загибель настає швидше. Проморожування головного мозку призводить до загибелі протосколексов в ценурусном міхурі.
Ураження спинного мозку ценурусамі нерідко буває у овець в господарствах Південного Казахстану, тоді як в передгір`ях Ставропілля воно фактично не відзначається. Отже, можна припустити наявність штаммності цього паразита. Крім того, в Казахстані зареєстрований ценуроз овець і кіз з ураженням м`язової тканини і підшкірної клітковини, що викликається личинками С. skrjabini цестоди М.skrjabini, яка паразитує в кишечнику собаки.
Патогенез та імунітет. Онкосфера з кишечника вівці і інших проміжних господарів з кров`ю потрапляє в різні органи. На другу добу після зараження сліди личинок ( «ходи буріння») знаходять в печінці, серці, нирках та інших органах. Через 48 годин від початку інвазії в головному мозку виявляють гіперемію, інфільтрати, в шлуночках обсяг рідини збільшується. На 15-20-ту добу відзначають не тільки «ходи буріння», а й знаходять самих ценурусов. На 40-100-е добу міхур збільшується, тисне на навколишню тканину і кістки черепа.Проісходят атрофія мозку і витончення черепа. В останній стадії розвитку ценурус займає половину порожнини черепа.
Імунна система у ягнят починає функціонувати приблизно з 1,5 міс. З цього моменту у ягнят, які отримують імунні тіла з молоком матерів, починають з`являтися і власні антитіла у відповідь на антигени, що гинуть в їх організмі онкосфер мультіцепсов, і чим старше тварини, тим імунітет до Ценуроз напруженіше.
Здорові дорослі вівці в регіонах широкого поширення Ценуроз практично не хворіють, за рідкісним винятком хворих іншими хворобами або сильно ослаблених нестатку кормів.
У вівчарських господарствах, вільних від Ценуроз, вівці різного віку сприйнятливі до цього захворювання.
Клінічні ознаки. Через 2-3 тижні після зараження у деяких хворих ягнят відзначають збудження, лякливість, тонічні і клонічні судоми, розвивається набряк і з`являються точкові крововиливи в сосках зорових нервів. Частина ягнят при описаних симптомах гине, але у більшості хворих ці клінічні ознаки поступово зникають на 3-6 місяць. Потім швидко розвиваються типові симптоми вертячки і хвороба переходить і заключну стадію свого розвитку. Якщо ценуруси локалізуються в лобної долі мозку, тварини стоять з опущеною головою, упираючись в який-небудь предмет, або біжать вперед. При локалізації ценуруса в скронево-тім`яній ділянці мозку відзначають кругові рухи овець в сторону ураженої частки, при розташуванні ценурусон в потиличній частці - закидання голови на спину, тварини задкують назад або падають при явищах судом. Поразка мозочка супроводжується порушенням координації рухів, розвивається параліч кінцівок. Розташування ценурусов в спинному мозку супроводжується хворобливістю в крижах, хиткою ходою, тварини падають і насилу піднімаються на ноги. При всіх описаних у тварин симптоми хвороби прогноз несприятливий.
Таким чином, перебіг хвороби розпадається на три періоди: перший - гострий, другий - прихований і третій, останній - розвитку характерних симптомів, коли ценуруси досягають великих розмірів.
патологоанатомічні зміни. У початковому (гострому) періоді розвитку Ценуроз тканину і оболонки мозку гіперемійовані. На поверхні і в глибині головного мозку виявляють звивисті ходи (сліди міграції онкосфер). В кінцевих ділянках цих ходів можна виявити ценуруси в початковій стадії розвитку.
У печінці в місці загибелі онкосфер виявляють дрібні білуватого кольору звивисті тяжі й вогнища. Такі ж освіти виявляють і в м`язах серця, нирках та інших органах.
Трупи овець, загиблих від Ценуроз в третій, заключній, стадії хвороби, виснажені. У головному і спинному мозку зазвичай виявляють одиночних ценурусов. Ценуруси, виявлені в спинному мозку, мають, як правило, витягнуту форму. Тканина мозку в місцях розташування паразита атрофована. У разі розташування ценуруса на поверхні головного мозку кості черепа над розвинувся міхуром стоншені або продірявлені.
Діагностика. За життя діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних і симптомів хвороби, а також за допомогою алергічної реакції і огляду дна очей. У хворих з ураженням мозку виявляють застійні явища в соску зорового нерва. Посмертно діагностують шляхом розтину голови і виявлення міхура. Ценуроз необхідно диференціювати від естроз (ознаки «помилковою» вертячки), що викликається личинками комах Oestrus ovis, і від весняного монієзіоз, іноді супроводжуваного нервовими явищами.
Нерідко ознаки ценурозау молодняку овець з`являються при інфекційних захворюваннях - лістеріозі, брадзоту, сказі і при повільно протікають інфекціях. Поразка внутрішнього вуха (травма) теж може обумовлювати ознаки вертячки. При розтині полеглої або вбитої вівці знаходять один або два (рідко) міхура. Мозок атрофовані, череп місцями витончений і легко прогинається
лікування. Лікування оперативне - видалення паразитарної кісти, хіміотерапія празиквантелем, десенсибілізуюча терапія.
При Ценуроз овець ефективний антигельминтик панаур, особливо в ранній стадії перебігу інвазії. Доза препарату, 025 г АДВ на 1 кг маси тіла протягом трьох днів перорально з і кормом або водою в співвідношенні (1: 5) ... (1:10) .У особливих випадках, при пізньому перебігу інвазії можна застосовувати хірургічне лікування.
Застосовують також іін`ецірованіе в порожнину ценурусного міхура 5% -ного розчину йоду з попередніми відсмоктування рідини з нього.
Профілактика та заходи боротьби. При отарах містити не більше 2-3 господарсько корисних собак, яких піддають щоквартальної дегельмінтизації. Бездомних собак відловлюють, систематично відстрілюють диких м`ясоїдних навколо тваринницьких господарств.
Забій хворих тварин проводять на бойнях або спеціально обладнаних майданчиках під контролем ветеринарних фахівців.
З профілактичною метою всіх ягнят поточного року народження бажано імунізувати протівоценурозной вакциною Н. Е. Космінкова. Вона являє собою інактивовану культуру 2-3-добових проценурусов цестоди М. multiceps і середу культивування, консервовану мертіолята. В якості ад`юванта (стимулюючого иммуногенез) введений гельгідроксіда алюмінію. Вакцину застосовують для активної імунізації ягнят у віці 1,5-3 місяці внутрішньом`язово в дозі 1 мл. Імунізують двічі з інтервалом 10 діб за 1 міс до вигону ягнят на пасовище. Імунітет розвивається в межах одного місяця і зберігається мінімально протягом року.
Вакцину зберігають при 2-10 ° С в сухому місці близько 4 місяців. Заморожування не підлягає. За даними Н. Е. Космінкова, за 3-4 роки господарства повністю звільняються від Ценуроз без застосування будь-яких додаткових профілактичних заходів. В цілому ж при Ценуроз проводяться ті ж заходи, що і при ахінококкозе тварин.
Ветеринарно-санітарна експертиза. Голову і спинний мозок, уражених ценнурамі направляють на утилізацію (на м`ясо-кісткове борошно), а туша йде на загальних підставах.
Хабертіоз