Діктіокаулез жуйних тварин

Відео: Жуйні. Дивовижне пристрій желудка.wmv

 Диктиокаулезом домашніх жуйних викликаються паразитуванням специфічних нематод сімейства Dictyocaulidae. Локалізація- в основному середні і великі бронхи, рідше - трахея.

Відомості про збудника. У діктіокаулюсов нитевидное тіло, світло-сірого, молочного або слабосоломенно-жовтуватого кольору. Хвостовий кінець самців забезпечений статевої бурсою, яка підтримується ребрами.

Dictyocaulus filaria - молочно-сірого кольору, довжина тіла у самців 30-80 мм, у самок 50-150 мм. Цей вид паразитує у овець і кіз, верблюдів, а також деяких диких жуйних. Спікули самця рівної величини, за формою схожі на панчіх, інтенсивно коричневі, сітчастої структури.

D. viviparus паразитує у великої рогатої худоби. У самців довжина тіла 17-44 мм, є дві рівні спікули буро-жовті, більш прямі, рулек. Самки 23 -73 мм довжиною, слабо-жовтого кольору. Розміри яйця приблизно рівні (0,112 ... 0,138) х (0,069 .. 0,090) мм, світло-сірого кольору, овальні, містять сформувалася личинку.

У непарнокопитних є свій специфічний віддіктіо-каулюса - D. arnfieldi, у верблюдів - D. cameli.

Біологія розвитку. Діктіокаулюси - геогельмінти. У бронхи жуйних відкладають яйця, які з бронхіальною слизом переносяться в ротову порожнину тварини та заковтуються.

У порожній кишці з яйця вилуплюються личинки 1-й стадії і разом з фекаліями виділяються назовні. При сприятливій температурі навколишнього середовища і достатньої вологості личинки здійснюють дворазову линьку і стають інвазійних.

Личинки D. filaria при оптимальній температурі (16-28 ° С) досягають інвазійних за 5-8 діб, в той час як личинки D. viviparusзаканчівают свій розвиток за 3-5 діб. 186

Тварини заражаються личинками діктіокаулюсов в основному на пасовищах з травою, поблизу кошар і під час водопою. Личинки з порожнини тонкої кишки проникають в підслизову, потім потрапляють в лімфатичні і кровоносні судини, по яких здійснюють міграцію через печінку, серце, легені, проникають в бронхи, де виростають до статевозрілої стадії. Причому діктіокаулюси великої рогатої худоби досягають стадії імаго за 21-28 діб, у овець - за 28-30 сут.Продолжітельность життя дорослих гельмінтів у овець від декількох місяців до двох років, а у великої рогатої худоби від 1,5 до 12 міс.

епізоотологичеськие Дані. Джерелами поширення інвазії збудників диктиокаулез у жуйних є в основному дорослі тварини, у яких інвазія найчастіше протікає субклінічні. Проте важливу роль грає восени і молодняк поточного року народження, інтенсивно заражений за пасовищний сезон.

Джерелами зараження тварин служать обсіменені личинками пасовища, заплави, дрібні водойми і річечки. Особливо неблагополучні захаращені чагарниками території поблизу тирле і кошар Нерідко ягнята і телята заражаються в великих загонах, i де по кутах місцями виростає трава

В кінці літа і початку осені молодняк та й всі вікові фупп тварин заражаються інтенсивніше Цьому сприяє ще те, що на скошених полях підростає трава. Після роси і дощів личинки активно мігрують на траву і поїдаються в великій кількості тваринами. Величезну небезпеку в Перезараження тварин представляє спільне використання пасовищ для дорослих і молодняку поточного року народження.

Нерідко джерелом зараження при стійловому утриманні молодняку великої рогатої худоби служить згодовують зелена Фава, скошена на луках і полях, неблагополучних по інвазії.

В умовах Нечорнозем`я високий ступінь інвазії спостерігається але другій половині серпня і початку вересня. Залежно від цього року вищевказані терміни можуть змінюватися в ту або іншу сторону на 10-15 діб. Про це говорять і дані, отримані в дослідах в природних умовах Так, більшість личинок досягають інвазійних в квітні за 10-15 діб, в травні - за 8-10, в червні і серпні - за 6-8, у вересні - за 12- 15, в жовтні - за 20-

25 діб.

На півдні РФ (в степових районах Ставропілля, Ростовської обл., Калмикії і т. Д.) І в Середній Азії, Казахстані влітку тварини майже не заражаються. Зараження відбувається на гірських і високогірних пасовищах. Однак восени після повернення отар і гур-1 ов на низинні пасовища зараження поновлюється.

Важливо, що з настанням осінніх холодів діктіокаулюси тимчасово перестають продукувати яйця (настає статева депресія).

Крім того, при гарній вгодованості і наявності високої природної резистентності осіннє зараження у тварин протікає латентно (приховано), т. Е. Личинки в лімфатичних вузлах по шляху міграції впадають в «неактивний» стан. Але навесні при зниженні резистентності у тварин (недостатнє годування, протяги і т. П.) Личинки проривають природні бар`єри і мігрують в легені, викликаючи симптоми хвороби.

Патогенез та імунітет. У період масового проникнення личинок в слизову кишечника розвиваються гострі катаральні ікатарально-геморагічні ентерити. У зв`язку з цим порушується секреторно-моторна функція травного каналу. Мігруючі личинки, досягнувши легких, тимчасово застряють в капілярах альвеол, в них виникають тромби, тромбоемболії і крововиливи. В подальшому в місцях локалізація личинок стінка капіляра атрофується і вони провалюються в альвеоли. На продукти обміну гельмінтів і їх механічний вплив слизові бронхів реагую гостро, що супроводжується рясним виділенням слизу. Діктіокаулюси разом зі слизом в дрібних бронхах утворюють пробки, що призводять до утворення ателектазів.

Імунітет при диктиокаулезом формується, але не такий напружений, щоб повністю перешкодити подальшому перезаражению жівотних.Установлено, що личинки, заковтують перехворіли інвазією телятами, здебільшого гинуть на шляхах міграції. Але навіть частина личинок, яка потрапила в легені, не завжди розвивається до статевозрілої стадії.

Завдяки наявності набутого імунітету при диктиокаулезом серед дорослих тварин тільки в особливих випадках реєструють захворювання, а ще рідше - загибель.

При експериментальному зараженні молодняка овець личинками діктіокаулюсов в дозі 1100 прим. встановлено, що захисна реакція організму проявляється вже через 10 добу після зараження. При гістологічних дослідженнях у відповідних органах виявлені виражена клітинна інфільтрація з наявністю великих Мікроген-моррагій, тканинна еозинофілія з утворенням клітинних вузликів. Кількість імунних клітин - бластів, плазмобластів і плазматичних клітин досягло максимуму через 20 діб після зараження, а потім вторинний підйом відзначався до 45 діб. Еозинофілія була особливо виражена через 30 діб після зараження тварин, вона трималася весь період інвазії, приходячи в норму лише на 28-30-у добу після звільнення організму від гельмінтів. У наших дослідженнях у молодняку овець абсолютна кількість еозинофілів крові в період масової міграції личинок доходило до 1600-1700 клітин в 1 мкл крові.

Встановлено, що антигенних компонентів в екстракті з D. filaria 23, а в екстракті з D. viviparus - 22. Хоча з них відоспе-ціфічнимі виявилися відповідно два і три. 188

Клінічні ознаки. Відповідно до розвитку патогенезу спочатку відзначають сухий болючий кашель, переходячи-у вологий. З носової порожнини виділяється серозно-слизової, дихання поверхневе і прискорене. Під впливом в епітеліальні клітини бронхів руйнуються, накопичується слиз, і в цьому середовищі розвивається гноеродная мікрофлора, обумовлює гнійну бронхопневмонію. Залежно від інтенсивності міграції личинок в підслизовому шарі тонкої кишки порушується функція травлення, відзначаються проноси, фекалії наділяються з прожилками крові і великою кількістю слизу.

У молодняку овець відзначають гострий та хронічний перебіг інвазії

Гостре протягом проявляється на 9-10-ту добу в період міграції личинок в легені. Легкі гіперемійовані, відзначають крововиливу ісерозно-геморагічний набряк. На 14-15-у добу розвивається мікробронхіт, бронхіт і перибронхит. Процес може переудіть в гостру катарально-геморагічну очаговую бронхопневмонию, яка нерідко ускладнюється вторинною інфекцією з розвитком катарально-гнійного пневмонії.

У телят в процесі міграції личинок в легені на 2-3-й день відзначають кашель, жорстке везикулярне дихання, а іноді дрібно-пухирчасті хрипи. Через 3-4 тижні процес посилюється, може підвищуватися температура тіла до 39,5-40,5 ° С. Тварини дихають з закритим ротом, мова помітно висовується, з нього стікає густий слиз. У тварин різко знижується апетит, вони пригнічені.

Хронічного перебігу інвазії властиві розвиток катарально-десквамативний явищ, розростання сполучної тканини, ателектази і емфізема легенів. При перкусії та при прослуховуванні відзначаються ділянки притуплення в задніх частках легких.

Патологоанатомічні зміни. Спостерігаються виснаження, характерні ураження задніх часток легенів. Бронхи і нерідко трахея заповнені слизом або пінистої рідиною, в якій містяться зібрані в комкігельмінти. Слизова оболонка бронхів гіперемійована, є крововиливи. Зміни можуть бути у вигляді катарального бронхіту, катарально-осередкової ілігнойно-некротичної пневмонії.

Як правило, у полеглих тварин по краях легких (задніх часток) виявляються ділянки ателектазу. У молодняка великої рогатої худоби ці ділянки бувають великими, відбувається задубіння, на розрізі структура легких зерниста, типу крупозного запалення.

Діагностика.Діагноз ставлять на підставі комплексних досліджень з урахуванням епізоотологічних даних, симптомів хвороби і лабораторних даних. При дослідженні необхідно брати до уваги особливості біології (статева депресія) і епізоотології (латентний перебіг і ін.). Фекалії беруть тільки з прямої кишки тварин в кількості 3-5 г, вивчають проби в той же день, а при відсутності такої можливості зберігають в холодильнику (-4 ...- 5 С) до наступного дня.

Патологоанатоміческоеісследованіе. Посмертно диктиокаулез діагностують шляхом розтину бронхов.Устанавлівают патологічні зміни в легенях - бронхи ти, бронхопневмонії, емфіземи і ателектази по краях діафрагмальних часток. У бронхах і трахеї знаходять діктіокаулюсов. Диктиокаулез у 4-5-місячних телят слід диференціювати від крупознойпневмоніі, яка супроводжується високою температурою і характеризується стадийностью течії (притуплення, тимпанічнийзвук і норма) .Крім того, при диктиокаулезом в основному вражені каудальні частки, при бронхопневмонія незаразной етіології - передні частки легких. При пневмоніях незаразних характераобращают увагу на лейкоцитоз, вірусного характеру - на лимфоцитоз і при гельмінтозах - на еозинофілію.

Личинки діктіокаулюсов 1-й стадії (у овець) на передньому концетела мають горбкуват потовщення, їх довжина дорівнює 0,50-0,54 мм, довжина личинок інших легеневих гельмінтів (протостронгілід) 0,27-0,345 мм. У личинки Мюллер хвіст забезпечений дорсальним шипом, у протостронгілюсов хвилеподібно зігнутий, у цістокаулю сов кишечник пігментований і хвіст з шипом. Личинки діктіокаулюсов великої рогатої худоби мають довжину 0,31-0,36 мм, передній кінець закруглений, хвостовий загострений. Середня частина личинки заповнена сіруватими зернами - грудочки, передній і хвостовій кінці залишаються вільними, тому вони світлі.

Для вивчення морфології личинок діктіокаулюсов та інших нематод їх обездвиживают, користуючись однією з наступних методик: легке нагрівання скла з личинками в краплі води над полум`ям спіртовкі- додавання до осаду 2-3 крапель розчину, що складається з двох частин рідини Барбагалло, двох частин дистилюється-ванною води і однієї частини 5% -ного розчину йоду.

Личинок діктіокаулюсов можна диференціювати від другіхнематод, якщо внести в досліджуваний осад 1-2 краплі 0,1% -ного водного раствораметіленовой сині, через 20-30 с вони забарвлюються в яскраво-бузковий колір.

лікування. Для дегельмінтизації дрібної і великої рогатої худоби застосовують одні й ті ж хіміопрепарати.

Нілверм дають вівцям і козам у вигляді 5-10% -них стерильних водних розчинів або у вигляді порошку в суміші з кормом. Розчин препарату стерилізують на водяній бані і вживають в свіжому вигляді (35-37 ° С). Доза становить 15мг / кг маси тіла одноразово підшкірно в область шиї, подлопаточную область або всередину. Слабким тваринам призначають в дозі 0,01 г / кг маси тіла дворазово подрядвнутрь або підшкірно протягом двох днів. У вигляді кормолекарственной суміші нілверм тетрамізол гранулят 20% -ний призначають в дозі 0,1 г / кг (по АДВ) дворазово з інтервалом 24 год. Суміш готують у співвідношенні 1: 700 (препарат: комбікорм) і згодовують 100-150 тваринам одного віку . Великій рогатій худобі нілверм дають всередину в дозі 0,01 г / кг маси тіла дворазово i інтервалом 24 год у вигляді 1% -ного водного розчину. Суміш з кормом готують і згодовують так само, як і вівцям, але число тварин i однаковою живою масою має дорівнювати 10.

Тетрамізол гранулят 20% -ний застосовують індивідуально або груповим методом дворазово з інтервалом 1-5 доби в дозах: тел і там до 100 кг - 0,75 г / 10 кг, понад 100 кг-0,5 г / 10 кг. Максимальна разова доза препарату не повинна перевищувати 15 г (3 г по ДВ)

Фенбендазол (панакур) призначають вівцям і козам при субклінічному перебігу хвороби через рот одноразово в дозі 5 мг / кг (по ДН) або 23 мг / кг панакур грануляту, при клінічно вираженому перебігу - відповідно 15 і 63мг / кг.

Великій рогатій худобі препарат дають одноразово через рот ідозе 10 мг / кг (по ДВ) або 45 мг / кг панакур грануляту 20% -ного. Антгельмінтікжівотние отримують індивідуально або в суміші з комбікормом.

Фебантел (рінтал) призначають вівцям і козам в дозах 10 мг / кг (по ДВ) або у формі грануляту 100 мг / кг.

Велика рогата худоба отримує препарат індивідуально або груповим методом з концентрованими кормами в дозах 7,5 мг / кг (по ДВ) і 75мг / кг у вигляді 10% -ного грануляту.

Дітразін цитрат вівцям і козам вводять у вигляді 25% -ного стерильного водного розчину в дозі 4 мл / 10 кг (сухої речовини 0,1 г / кг) підшкірно дворазово з інтервалом 24 год. Цей же розчин призначають великій рогатій худобі в дозі 2, 0 мл / 10 кг (сухої речовини 0,25 г / кг) підшкірно або внутрішньом`язово триразово (на 1, 2 і 4-у добу).

Локсуран вівцям і козам дають в дозі 2,5 мл / 10 кг підшкірно дворазово з інтервалом 24 год. Доза для великої рогатої худоби складає 1,25 мл на 10 кг підшкірно або внутрішньом`язово (на 1,2 і 4-у добу).

Івомек 1% -ний розчин (для ін`єкцій під шкіру) містить івермектин - активно діюча речовина. Великій рогатій худобі, вівцям ікозам дають з розрахунку 0,2 мг / кг. Можна також користуватися розчином йоду згідно з інструкцією.

За кордоном застосовують і ряд інших препаратів: альбендазол, левамізол, рафоксанід, морантел-тартрат та ін.

Профілактика та заходи боротьби. Для ліквідації диктиокаулезом жуйних в неблагополучних господарствах проводять такі заходи: сменупастбіщ в залежності від пори року з урахуванням біології розвитку личинок-окреме утримання телят на благополучних пастбіщах- ізольоване стійлово-вигульний вирощування телят (з розрахунку 25 м2 на теля).

Тварин напувають водою з колодязів або її привозять з благополучних водойм. Свіжу траву для телят доставляють з ділянок, 1де НЕ випасали заражений збудником диктиокаулезом скот.Поголовье поповнюють після карантинування та обстеження тих, хто влаштовується тварин.

Телят поточного і молодняк минулого року народження обстежують по гельмінтоларвоскопіческому методу вибірково (приблизно К)% поголів`я) перший раз через 45-50 діб і періодично повторюють до кінця випасу. На пасовища місця водопою упорядковують, засипають берега гравієм.

Навесні за 20 діб до вигону на пасовище вибірково обстежують овець, ягнят та козенят - у другій половині липня і в серпні. Восени після комплектування отар слід обстежити приблизно К)% поголів`я. У разі виявлення інвазії тварин дегельмінтізіруют. З метою хіміопрофілактики щодня дрібному рогатій худобі згодовують фенотіазіносолевую суміш (1: 9). Тривалість і сезон згодовування визначають на місцях з урахуванням біології гельмінтів і епізоотології захворювання.

В окремих країнах за кордоном випробувані вакцини проти диктиокаулезом овець і великої рогатої худоби. Матеріалом для вакцинації служить маса личинок D. filaria, інактивованих гамма-опроміненням кобальтом-60 при експозиції 400 Гр. Ефективність вакцинації телят доходить до 95-98%.

У нашій країні з досить високим ефектом випробувана вакцина, виготовлена з личинок вільно живуть гельмінтів (Rhabditis axei).



Увага, тільки СЬОГОДНІ!