Гепатодистрофія

Вірус гепатиту, завдяки тропність до епітеліальних клітин печінки, пронікаетвнутрь гепатоцита де в результаті взаємодії з біологічними макромолекулами, можливо з компонентамімембран ЕРС, здатними брати участь у процесах детоксикації образуютсясвободние радикали, які виступають в ролі ініціаторів ПОЛ, що призводить до ізмененіюструктурной організації ліпідних компонентів мембран за рахунок освіти гідроперікіснихгрупп, що зумовлює появу "дірок" в гідрофобному бар`єрі біологічних мембрани підвищує їх прон іцаемость.

Стає можливим рух БАВ за градієнтом концентрації. Так як концентрація ферментів внутріклеток підвищує їх зміст у позаклітинному просторі - в сироватці крові повишаетсяактівность ферментів. Заміна внутрішньоклітинного калію іонами натрію і кальціяусілівает поломки в окисного фосфорилювання і сприяє розвитку внутрішньоклітинного ацідоза.Ізменівшаяся реакція середовища в гепатоцитах і порушення структурної організації субклеточнихмембран призводять до активації і виходу з лізосомальних вакуолей кислих гідролаз (РНК-ази, ДНК-ази, катепсинов і ін) .

Цьому сприяє і зниження активності інгібіторів протеаз альфа2-макроглобуліну і альфа 1 антитрипсину. Завершальним дією протеолітичних ферментів може бути распадпеченочних клітин і вивільнення білкових компонентів і поряд з гепатотропними вірусомстімуліровать утворення специфічних протівопеченочних антитіл здатних атакувати паренхімупечені.

Клінічні прояви злоякісних форм вірусного гепатиту. Варіанти перебігу.