Про субстраті слідів пам`яті в мозку

Відео: Нейрон і Пам`ять: Моделювання консолідації сліду пам`яті

Морфофункціональнимсубстратом пам`яті так само як емоцій і мотиваційних станів, є преждевсего структури лімбічної системи

 Якщо говорити про сущностіфізіологіческіх і структурних змін в мозку, які можуть виступати в качественосітеля слідів пам`яті, то ці зміни повинні відповідати двом вимогам: бути досить тривалими (в разі довготривалої пам`яті-зберігатися, мабуть, все життя) і в той же час не позначатися істотно на текущіхпроцессах в нейроні, що характеризують його фазическую активність (збудливість, генерування синаптичних потенціалів, піка дії і т. п.). Очевидно, природа таких змін буде істотно різна у випадках короткочасної ідолговременной пам`яті.

Про природу слідів короткочасної пам`яті

Длярешенія питання про природу носія короткочасної пам`яті звертаються з одногобоку, до вивчення нейронних процесів у мозку, що викликаються действіемкакого-якого подразника і зберігаються деякий час після прекращеніяетого дії, а з іншого боку-до аналізу деяких електрофізіологіческіхфеноменов, що можуть розглядатися як своєрідні проявів процессовпамяті в конкретних експериментальних условіях.К подібних процесів і феноменів, висунутим в якості возможногоносітеля короткочасної пам`яті, відносячи ся посттетаніческое потенціірованіе (41), відносно стійкі поляризаційнізрушення (В. С. Русинів, Моррелл), персевераціонние процеси, що подаються зазвичай у вигляді циркуляції імпульсів внейронних мережах (Мюллер і Пільзекер, Хебб, Джерард), зміни в частотнойструктуре або разових зрушеннях ЕЕГ ритмів (М. Н. Ліванов і К. Л. Поляков, Майкопський, Джон з співр., Ейді і ін.) ідеякі інші.

Внастоящее час кожне з висунутих припущень стикається з відомими, то більше, то менше серйозними запереченнями. Так, посттетаніческоепотенціірованіе, що є пресинаптическим феноменом, в умовах реальнихчастот і продолжительностей импульсаций через одиночне волокно в центральноїнервової системі навряд чи може мати достатню тривалістю, що характеризує короткочасну пам`ять (десятки хвилин, годинник). Неясно, як такоеволокно може використовуватися в фазу короткочасної пам`яті для «сторонніх» імпульсація, зберігаючи при цьому вибірковість для конкретних слідів (очевидно, що «замикання» волокна на хвилини і годинник навряд чи допустимо), какпресінаптіческіе процеси посттетанічного потенціірованія можуть форміроватьструктурние зміни довготривалої пам`яті. Нарешті, перед обличчям ісключітельнойпластічності мозкових нейродинамических структур, що дає можливість лише ввероятностном плані визначити участь конкретних нейронів в конкретному актеосуществленія функції, посттетаніческое потенціірованіе в силу своєї ізвестнойстатічності вимагає, як носій короткочасної пам`яті, такий ізбиточнойпредставленності в мозку, яка навряд чи може мати місце в реальних условіяхобичной життєдіяльності організму. Фессарпопитался усунути подібні заперечення шляхом зв`язування феноменапосттетаніческого потенціірованія не тільки з ритмом викликаної даними стімуломімпульсацій, а й зі спонтанними імпульсація (вірніше, з алгебраіческойсуммаціей викликаних і спонтанних імпульсація), а також з деятельностьюмультісенсорних нейронів.

Тимчасова організація процесів пам`яті вмозге і гіпотеза консолідації

В першу чергу слід зупинитися на дуже важливих експеріментальнихданних, що стосуються загальної структури процесів пам`яті в мозку і призвели кобоснованію гіпотези про так званої консолідації слідів пам`яті. Ісследованіяю. П. Павлова і його школи підкреслили значення умовного рефлексу какфізіологіческого явища, що базується на процесах фіксації слідів в мозку імогущего бути використаним як індикатор цих процесів. Тому пріемиексперіментального дослідження спеціальних властивостей пам`яті базувалися взначною мірою на обліку (в якості її характеристик) швидкості вироблення тривалості збереження умовного рефлексу, головним чином так називаемогоінструментального умовного рефлексу і рухового навику пробіжки влабірінте. Іншим важливим напрямком аналізу фізіологічних механізмів памятібило вивчення випадків її клінічної патології.

Билопоказано, що пам`ять у мозку грунтується на двох групах явищ, связаннихвременной послідовністю як дві фази фіксації сліду. Ці дві фази памятіотлічаются різною чутливістю до певних дій, угнетающімілі дезорганизующим нейронну импульсацию в мозку. Так, Дункан показав, що якщо при виробленні условногорефлекса уникнення у щурів після кожної проби піддавати тварина через разниеінтервали часу (від 20 сек. До 14 год.) Електросудомна шоку, тоотмечается порушення вироблення умовного рефлексу, яке тим більше виражено, чим коротше інтервал між пробою і електрошоком. При інтервалі до 15 мін.виработка умовного рефлексу виявилася неможливою, а понад 1 годину - протекаланормально. Ці дані були потім підтверджені при подібній постановці опитовмногімі дослідниками, які виявили все той же часовий інтервалчувствітельності до одиночного електрошок після кожної проби по виработкеусловного рефлексу, що дорівнює 40- 60 хв.

ВозраженіяКунса і Міллера, які вважали, що в даній постановці дослідів вирішальну рольіграла конфліктна оборонна ситуація, що приводила до виработкеоборонітельного умовного рефлексу на обстановку, а не порушення процессовзапомінанія, були спростовані експериментами Мак Гоу і Мадсен, Пірлмен ССОТР., Ессман з співр. і ін. В цих дослідах Електросудомна шок застосовувався в умовах виработкіоборонітельного умовного рефлексу з одного підкріплення і приводив в рамкахтех же тимчасових інтервалів до порушення пам`яті і відсутності уникнення пріповторних пред`явлення оборонної ситуації. Тенение показав амнезируется вплив однократногоелектросудорожного шоку і на піщедобивательного навик.

Важноотметіть, що всі перераховані дії-Електросудомна шок, аноксия, гіпотермія, наркоз-надавали чинять вплив на запам`ятовування подій, лішьнепосредственно (протягом секунд, хвилин-до години) їм передували, прічемтем більш сильне, ніж коротше був інтервал між подією, подлежащімзапомінанію, і впливом. Відносно ж подій (вироблених навичок, умовних рефлексів), що відбувалися раніше, подібні дії помітного ефекту не чинили, навіть якщо оніполностью придушували на час всяку нейронну активність у мозку (наприклад, глибока гіпотермія).

Пріведенниефакти і послужили основою для згаданого висновку про наявність двох фаз фіксацііопита, що мають у своїй основі зміни в мозку різної природи: 1) фазикратковременной пам`яті, пов`язаної з нсйродпнаміческімі процесами какносітелем слідів явищ, яку порушували впливами, пригнічують ілідезорганізующімі нейронну активність, і триває близько 1 години, і наступающейзатем 2) фази довготривалої пам`яті, пов`язаної зі стабільними структурниміізмененіямі, не порушували згаданими впливами і триває, очевидно, всюжіз ь. Період часу, що передує настанню фази довготривалої пам`яті, пов`язаний, мабуть, з процесами консолідації сліду, т. Е. Процессаміформірованія структурних змін під впливом соответствующіхнейродінаміческіх процесів. Така суть гіпотези консолідації следовпамяті, висунутої вперше на початку століття Мюллером і Пільзекером і прийнятої в даний час большінствомісследователей.

Етівиводи про дві фази пам`яті, з наявністю процесів консолідації слідів, находятсвое підтвердження і в результатах клінічних спостережень. Так, явленіяпосттравматіческой ретроградної амнезії, що зводяться зазвичай до необратімойутрате слідів про події, що безпосередньо передували травмі мозку (секунди, хвилини-залежно від тяжкості травми), при збереженні в памятісобитій віддалених від травми на більш тривалий період (корсаковский синдром)

Думка освязі стійких поляризаційних зрушень з явищами пам`яті виникла в зв`язку сізвестнимі експериментами В. С. Русинова з співр. по створенню штучного домінантного вогнища в ділянці корибольшіх півкуль шляхом слабкою анодіческой поляризації останнього. При етомбило виявлено, що під час поляризації коркового ефекторних центру лапикроліка встановлюється зв`язок центру з будь-якими зовнішніми подразниками (звук, світло), яка продовжує зберігатися (щодо лише застосовувався ранеераздражітеля) протягом 20-30 хв. після виключення поляризующего тока.Моррелл підтвердив ці дані, а такжепоказал, що поодинокі нейрони в зоні поляризації зберігають після виключеніяпоследней здатність відтворювати у відповідь на одиничний стимул (вспишкусвета) ритм стимулів, що застосовувався під час поляризації. Вивчаючи вліяніеполярізаціі кори на здійснення умовного рефлексу уникнення (последостіженія критерію 70-75% правильних відповідей), Моррелл прийшов до висновку, що анодіческой полярізаціяспособствует збереження слідів пам`яті. Слід, однак, вказати, чтопріведенние дані можуть бути витлумачені як показник зрушень, лише способствующіхвиявленію слідів пам`яті (носієм яких можуть бути інші процеси в мозку) шляхом зниження порогу збудливості відповідних нейронних структур. Крімтого, стійкі поляризаційнізрушення могли б претендувати на роль носітеляследов короткочасної пам`яті лише в тому випадку, якщо б була показана іхізбірательная локалізація на рівні одиночних нейронів або навіть їх частин (какето представлено в гіпотезі Н. А. Аладжаловой). Зрушення ж, що застосовувалися В. С.Русіновим і Моррелл, занадто дифузно, щоб стати основою длядіфференцірованних слідів змін до окремих нейронах.

Ці жесоображенія можуть бути віднесені і до ролі природних стійких сдвіговполярізаціі (стійких потенціалів) кори півкуль мозку, виявлених у певному фазі вироблення умовних рефлексів (В. С. Русинів], Т. Б. Швець, Моррелл, тим більше, що зазначені зрушення локалізуються в зонах кори, являющіхсяскорее вхідними або вихідними воротами, ніж місцем складної переробки і інтеграціісігналов і зберігання результатів такої інтеграції в пам`яті.

Вопросо ролі змін до частотної структурі ЕЕГ у процесах пам`яті виник у зв`язку собнаруженним М. Н. Лівановим з співр. вчасно вироблення умовної зв`язку між двома кзорітміческімі раздраженіяміфеноменом нав`язування ритму в ЕЕГ, заключавшимся в появі в межсігнальномперіоде ЕЕГ-ритмів, відповідних по частоті застосовувався стимулам. Етіданние були потім підтверджені Ліберзон і Еллен, Стерн з співр., Джоном ССОТР. Феномен условнорефлекторногоследованія ритму світлових мигтіння, описаний Моррелл, Іошіі з співр., Джоном з співр. і іншими, також можетбить розцінений як прояв пам`яті в ритмах ЕЕГ (з огляду на «мітку» потенціаловчастотой «запам`яталися» подразнень). Нарешті, Майковська було описано явище «генералізації» рітмовпосле вироблення умовного рефлексу на ритмічні спалахи світла, коли первиепред`явленія як дифференцировочного сигналів спалахів світла другойчастоти супроводжувалися моторним відповіддю з появою колишньої частоти ритмів вмоторной зоні, одночасно з наявністю нової частоти в сенсорній зоні (сходниеявленія спостерігалися раніше М. Н. Лівановим з співр. і А. І. Ройтбаком). Ці дані були підтверджені потім Чоу, Джоном з співр. , Причому останні показали поява ритмів колишньої частоти внеспеціфіческіх структурах мозку (ретикулярна формація середнього мозку, неспецифічні таламические ядра) при наявності частоти, що відповідає пред`являемимстімулам, в коркових проекційних зонах.

Всепріведенние дані свідчать швидше про відображення процесів оперірованіяс довготривалою пам`яттю, ніж про носійство слідів короткочасної памяті.Можно думати, слідом за Джоном з співр., Марю ін., Що в даному випадку в частотній структурі ЕЕГ різних отделовмозга відображені, можливо, процеси порівняння, звірення минулого досвіду з налічнимівоздействіямі, з яких говорилося в попередньому розділі в зв`язку з вопросамівознікновенія орієнтовною реакції і які необхідні для осуществленіялюбих дій у відповідь організму ( ри збігу цих показників действіеосуществляется автоматично, при неузгодженості потрібна організація новогодействія, з активним «прийняттям рішення»). У цих процесах порівняння прошлийопит представлений, по авторам, активністю неспецифічних структур мозку, асігнали про поточні події - активністю специфічних зон нової кори.

Сподобних процесах звірення сигналів справжньої ситуації зі слідами памятіговоріт, за даними Ейді, зрушення фаз ритмічних коливань потенціалу вгіппокампе і енторінальной корі, що спостерігався в умовах, требовавшіхвиработкі «планованого поведінки».

У зв`язкуз питанням про участь мозговихрітміческіх електричних процесів в явищах пам`яті слід вказати найцікавіших уявлення з ролі спонтанних ритмів ЕЕГ як своєрідних часовмозга, що забезпечують тимчасове кодування слідів пам`яті (ще Бергсон зазначив, що пам`ять завжди датована). Застосувавши метод кореляційного аналізу ЕЕГ, Бреже показала наявність періодіческіповторяющегося фазосвязанного компонента альфа-ритму, який міг би, согласнопріведенним уявленням, грати роль механізму відліку часу в мозге.Фазовие зрушення між цим компонентом альфа-ритму і частотними составляющіміответа мозку на зовнішній сигнал, виявлені в зазначеному дослідженні, івиражают, на думку автора, часове кодування.

Оцінюючи роль усіленіямедленних ЕЕГ-ритмів в інтервалі між умовним сигналом і підкріпленням наболее пізніх етапах вироблення умовного рефлексу, Моррелл висловив припущення, що це усіленіеотражает процеси записи сталих зв`язків в довгострокову пам`ять. Іншимисловами, і в цьому випадку ритми ЕЕГ виступають скоріше як інструмент звернення спамятью, ніж як носій її слідів.

Уявленняпро тривалої циркуляції нервових імпульсів в нейронних мережах як про носітелекратковременной пам`яті грунтувалося в морфологічному плані на даннихРамон-і-Кахала, а в фізіологічному - на аналізі спинального разрядапоследействія, проведеному Форбсом, на відомих даних Лоренте де Але про динаміку збуджень в ядрі под`язичногонерва, на дослідженнях І. С. Берітоваотносітельно протікання рефлекторного розряду в спинному мозку, нада Дюссо де Барен і Мак Каллока оролі таламо-кортикальної циркуляції імпульсів в ген зе ритмів ЕЕГ Чанга - про походження пізніх компонентовпервічного відповіді, Бернса - про генезедлітельних спалахів нейронної активності в ізольованій смужці кори посленанесенія одиничного роздратування і ін. Така циркуляція імпульсів по нейроннимкругам і зв`язок її зі спонтанною мозковою активністю була продемонстрована справді спостереженнях Верцеано і співр. з одночасною реєстрацією актівностінесколькіх сусідніх нейронів за допомогою множинного мікроелектродногоотведенія в умовах посиленої синхронізації макропотенціалов в ЕЕГ (сон, судомна активність).

Детальноеобоснованіе ролі такої циркуляції імпульсів в процесах пам`яті дано Хеббом, який вважав, що фіксація сліду пов`язана зі стійкими ізмененіямісінаптіческой провідності, що виникають при повторних надходженнях до сінапсуімпульсного розряду певної конфігурації.

Такоепредположеніе обгрунтоване дослідженнями Екклза, який показав длітельниеізмененія синаптичної провідності при частому функціонуванні синапсу (полегшення) і при значному періоді його бездіяльності (утруднення). Слід, однак, відразу зазначити, що ці дані Екклза, залучені для трактовкіфізіологіческой основи явищ довготривалої пам`яті, виявилися для такої ролімалопрігоднимі, так як виникнення і збереження довгострокової пам`яті весьмачасто виявляється поза всякою зв`язку з «вправою» або «неупражненія» синапсів, на що вказував , зокрема, Конорский.

Однак, незалежно від конкретної природи змін субстрату, фіксірующіхдолговременний слід, є підстави вважати, що без участі в якійсь лібоформе процесів повторюваної импульсации за допомогою здійснення якої вестественних умовах і є, очевидно, циркуляція імпульсів в нейроннихсетях, в даний час важко пояснити всю сукупність даних, характеризують явища короткочасної пам`яті і її порушення, (І. С.Беріташвілі, (3)).

Возраженіяпротів ролі реверберірующей імпульсної активності в осуществленіікратковременной пам`яті часто базувалися на відсутності четкогопредставленія про наявність двох фаз пам`яті і на підкресленні, в зв`язку з цим, непридатності або відсутності ознак такої активності при длітельномсохраненіі сліду. Так, Моррелл наосновании дослідів з вивченням «дзеркального» енілгнтіческого фокуса (як моделінейронного навчання і запам`ятовування) вказував на збереження такого фокусу послеперерезкі мозолистого тіла або навіть повної ізоляції (в умовах ізолірованнойполоскі кори), що, на думку цього дослідника, говорить проти роліповторних імпульсації в такому запам`ятовуванні. Однак дані самого ж Моррелла проте, що подібна автономія «дзеркального» епілептичного фокуса наблюдаетсялішь в тому випадку, якщо ізоляція відбулася не раніше ніж через 24 години послевознікновенія первинного фокуса (на більш ранніх термінах така ізоляціяпредотвращает виникнення «дзеркального» осередку), говорять на користь роліповторних імпульсації в процесі консолідації сліду. Значення періодаповторяющейся імпульсації для виникнення стійкого сліду показано в дослідах Чемберлена з співр. з так званої «спінальної пам`яттю», коли зміни пози задньої кінцівки внаслідок відповідного разрушеніямозжечка стійко зберігалися і після повного перерізання спинного мозку в грудномотделе, якщо подібна перерезка проводилася не раніше, ніж через 45 хв. (Таже тривалість періоду консолідації, що і в дослідах Дункана і ін.) Послевознікновенія зміни пози.

Возраженіяже Моррелла, пов`язані про відсутністю ознак циркулюючої імпульсації вопитах з анодіческой поляризацією, про які говорилося вище, можуть битьотведени на тій підставі, що реєструються в зоні поляризації проявленіяпамяті навряд чи є носіями останньої, а відображають, очевидно, лішьреакцію на імпульсацію з інших структур, в яких безпосередньо іразигриваются процеси, що забезпечують короткочасну пам`ять.

Всеізложенное свідчить, що питання про природу нейродинамічних зрушень, які є носієм слідів короткочасної пам`яті, не може счітатьсяокончательно дозволеним. Поки немає вирішальних експериментальних доказів впользу будь-якого з наведених вище фізіологічних процесів. Слід, тим не менш, відзначити, що найбільш підходящим для зазначеної ролі представляється вНині процес повторюється імпульсної активності, заснований націркуляціі імпульсів в нейронних мережах.

Про природу слідів довготривалої пам`яті

Успіх розшифровці генетичної пам`яті і механізму її реалізації способствовалістановленію уявлень про роль матричних молекул і керованого ними сінтезабелка в стабільної фіксації та індивідуального досвіду. Дуже тонкі біохіміческіеісследованія, проведені головним чином в лабораторії Хидена, а такжемногочісленние дуже витончені фізіологічні експерименти привели кнакопленію великої кількості фактів, розцінюється як свідетельствосправедлівості уявлень про особливу роль РНК в якості носітелядолговременного сліду. Однак інтенсивна експериментальна і теоретіческаяразработка проблеми привела до того, що останнім часом все болеевнушітельнимі стають заперечення проти таких уявлень.

Возможнийкандідат на роль носія слідів довготривалої пам`яті повинен, очевидно, відповідати наступним вимогам: а) під впливом проявів активності нейрона (у вигляді швидких і повільних електричних процесів, хімічних превращенійтіпа виділення медіатора і його взаємодії з сприймає субстратом іт.п.) в ньому повинні виникати стабільні зміни-б) ці зміни повинні битьспеціфіческі пов`язані з викликав їх впливом, т. е. нести спеціфіческуюінформацію про нього, яка і підлягає вилученню при счітиваніі- в) вони дол нисохраняться, незважаючи на постійно відбувається оновлення речовини нервнойткані- г) раз виникнувши, ці зміни повинні бути якось «захищені» отпоследующіх перетворень в зв`язку з надходженням нових порції змінює воздействія.Прі оцінках же результатів експериментального аналізу необхідно враховувати, зодного боку, що фіксація сліду в клітині залежить від цілого ряду процесів, що лежать в основі загальних проявів її життєдіяльності, і що, отже, втручання в такі процеси може неспецифічним чином порушити туфіксацію. З іншого боку, слід пам`ятати, що функція пам`яті тестіруетсяобично на проявах цілісної діяльності організму і що порушення в етойдеятельності (наприклад, у формуванні умовного рефлексу) під впливом того іншого експериментального впливу аж ніяк не обов`язково пов`язані спервічним порушенням пам`яті, а можуть бути наслідком порушення інших процесів (операцій), що беруть участь у формуванні або реалізації подібних прояві.

Кнастоящему Тягаря ми майже не маємо фактами, однозначно трактуемимі.Так, вся величезна маса досліджень, які доводять участь РНК в процессахпамяті, не виключає, мабуть, тільки неспецифічного характеру цієї участі, а в ряді випадків виразно демонструє такий характер. Про справедлівостіпоследнего твердження свідчать, зокрема, досліди з прімененіемінгібіторов і стимуляторів синтезу РНК (або білків на РНК), в яких биловиявлено вплив (гнітюче або стимулюючий) головним чином на виработкунових навичок, а не на їх збереження, що слід було б очікувати в первуюочередь, так як дії піддавався передбачуваний субстрат долговременнойпамяті. У цьому ж плані можна послатися на досліди, які виявили полегшує впливна навчення і пам`ять введення в організм РНК, в тому числі-і через травний тракт, де введена РНК подвергаетсясущественному руйнівній дії. Відносно даних про облегченііспеціфіческого навчання за допомогою парентерального вживання одним жівотнимекстрактов мозку інших, попередньо навчених, тварин того ж виду, топр детальному аналізі було встановлено, що такий вплив здійснюється припомощи фракції, що містить малі білкові молекули і поліпептиди, а не РНК.Кроме того, була встановлена непрохідність гематоенцефалічсского бар`єру дляРНК. Досліди ж з локальним інтрацеребральні введенням речовин, угнетающіхсінтез або стимулюючих розщеплення РНК (наприклад, ферменту рибонуклеази), доводять не більше того, що розлад функції нервових елементів в зоневведенія призводить до порушення тестованої діяльності.

Імеютсяі результати досліджень, в яких виключити специфічний характер участіяРНК в процесах пам`яті представляється більш складним. До них, зокрема, відносяться дані Хидена і Егіхашіоб зміни в розподілі підстав в молекулах РНК, виділеної ізкорковой моторної зони, відповідної «представництву» «навчалася» кінцівки тварини. Ці дані, на думку авторів, подтверждаютсправедлівость відомої гіпотези Хидена про кодування пам`яті путемперегруппіровок (під впливом електрохімічних зрушень, що викликаються пріходящімік нейрона імпульсами) підстав в молекулі РНК, що повинно приводити в последующемк синтезу на такий РНК молекул білка зміненої структури, що визначають особуючувствітельность нейрона до імпульсів тільки певної (що викликала етоізмененіе) конфігурації. Однак і в відношенні зазначених даних Хидена іЕгіхаші можуть бути висунуті певні заперечення. Існуючі відомості ускладнити системі регулювання процесів синтезу на матричних молекулах, що протікають на різних етапах здійснення функції, не дозволяють ісключітьнеспеціфіческій характер спостерігалися зрушень, тим більше, що подібні сдвігіобнаружени в період різкого посилення функції в РНК, виділених з ненервнихклеток різних органів. Та обставина, що описані зміни виявлені вклетках зони кори, що є швидше місцем виходу команд до ефекторів, чемзоной попередньої переробки інформації, також робить більш правдоподобнимпредставленіе про неспецифічний (т. Е. Пов`язаному з посиленням функції, а не сфіксаціей сліду) характер цих змін.

Нарешті, в цілому гіпотеза Хидена не може дати задовільної відповіді в зв`язку споследнім з сформульованих вище вимог до субстрату долговременнойпамяті, а саме-як один раз змінена в будь-якому ланці своєї структуримолекула РНК уникає повторних змін в цьому ж ланці. Спроби Моррелла [549] знайти вихід в припущенні про зв`язок молекул РНК зфосфоліпідами клеточноймембрани, які нібито грають захисну роль, поки малопереконливі, як іпопиткі Джона {480] перенести акцент з якісних змін в структурі РНКна кількісні зміни у вигляді співвідношення концентрацій різних видів РНК, постійно існуючих в клітці.

Саналогічнимі труднощами стикається і гіпотеза про роль скручування молекулДНК як носія довготривалої пам`яті (В. Л. Рижков [219]). У той же времягіпотези, намагаються зовсім виключити участь нуклеїнових кислот в процессахдолговременной пам`яті (наприклад, гіпотеза Сциларда [637] про компліментарнихотношеніях білків в контактують ділянках синаптичної мембрани) наштовхуються на труднощі пояснення механізмів стабільності вознікающіхотношеній в умовах досить інтенсивних процесів зносу і обновленіяматеріального субстрату.

Всі Це призвело до того, що останнім часом все більше дослідників схиляється довисновку про роль морфологічних змін нейрона в процесах долговременногосохраненія сліду, в основному у вигляді протоплазматіческого зростання нервнихотростков, розгалуження терминалей аксона з новотвором синапсів (Янг [687], Вебер {667], Хебб (447], Конорский [495], Прібрам [592], Розенцвейг [604] та ін.).

Прібрамом [592] на підставі спостережень над регенерації нервових волокон в зонеповрежденія мозкової тканини висунута гіпотеза про спрямовуючу ростновообразующіхся відростків ролі глин, яка таким чином (відповідно сконцепціей Галамбоса [415] про гліо-невральної єдності як основі деятельностімозга) бере участь у формуванні слідівдовготривалої пам`яті. ПоПрібраму, подібний механізм виникнення сліду добре пояснює другий етаппроцесса консолідації сліду, коли Електросудомна шок викликає обратімоесніженіе запам`ятовування. Це зниження запам`ятовування може бути пов`язано з сокращеніемпод впливом електрошоку кінчика зростаючого волокна, здатного до амебоіднимдвіженіям (подібні рухи відростків спостерігалися в культурі тканини), і отхожденіемего від наступного нейрона, з порушенням контакту. Подальше зростання волокнавосстанавлівает цей контакт. У зв`язку з гіпотезами такого роду роль матрічнихмолекул (ДНК, РНК) в явищах довготривалої пам`яті може проявлятися в як фактора, керуючого пластичними процесами в нейроні (як етоследует з уявлень, що розвиваються Ф. 3. Меерсон [159] про так називаемомпластіческом забезпеченні функції).

Слід зазначити, що гіпотези про зростання нервової мережі і новоутворенні синапсів какносітеля довготривалої пам`яті не мають поки достатніх фактіческіхподтвержденій. Дані Розенцвейга [604] щодо морфологічних іхіміческіх відмінностей в мозку тварин, які розвивалися в різній по возможностямнаученія середовищі (т. Е. З різним багажем пам`яті), носять суто предварітельнийхарактер. Неясно, чи пов`язані ці відмінності з об`ємом запам`ятовувати матеріалав з розвитком мозку під впливом більш активної діяльності тварин, з тим, що Хебб [447, 448] називав первинним навчанням, а Джерард [427, 428] тонкоопределіл як здатність «вчитися вчитися». Крім цього, всі концепції, що зв`язують виникнення і зберігання слідів довгострокової пам`яті сновообразованіем відростків і синапсів, стикаються зі значітельнимітрудностямі перед необхідністю пояснення виняткової стійкості етіхследов до ушкоджують мозок впливів, їх дивовижною пластичності, що, очевидно, має на увазі можливість використання різних синапсів для фіксацііодного і того ж сліду і одних і тих же синапсів для фіксації багатьох следовпамяті (Лешли [511]).

Такимобразом, в даний час питання про природу слідів довготривалої пам`яті стольже далекий від остаточного вирішення, як і питання про природу следовкратковременной пам`яті. Можна думати, що такий стан є, в большоймере, результатом відставання в розробці теоретичних питань організацііпамяті б мозку, свого роданедооценкі важливості такої розробки. В результаті на питання «як» і «де» намагаються відповісти до з`ясування відповіді на питання «що». Відповідь же на последнійвопрос досить важкий і аж ніяк не тривіальний.

Сутність явищ, що підлягають фіксації впамяті, і локалізація слідів

Відповідь на питання про те, що фіксується в пам`яті, представляє большойінтерес і дуже важливий для розуміння ряду сторін фізіологічних механізмовпамяті, 0днако відомості з цього приводу носять в основному умозрітельнийхарактер. Так, малоймовірна проста фіксація всієї сукупності конкретнихнейронних зрушень, зумовлених запам`ятовується подією, що виробляється действіем.Во-перше, ніколи така подія або дія при повторенні не залучаються вактівность ідентичні нейронні (синаптичні) прилади. Все більше даннихговоріт про те, що входження того чи іншого нейрона в систему, осуществляющуюданное дію, може бути оцінений, з огляду на статистичний характернейронних процесів, лише в імовірнісному плані (Джаспер з співр. [95], Вернер іМаунткастл {673], А. Б. Коган н Е. Н. Соколов {117] та ін.). Навчені ж (ізапомінаніе) можливо після однократного пред`явлення ситуації. По-друге, відомо, що старий навик може виконуватися в умовах абсолютно новойнейронной координації (наприклад, виконання пересування до годівниці послеампутаціі однієї або навіть всіх кінцівок), що знову-таки вказує на ісключітельнуюпластічность вчиненого дії. При всій допустимої надмірності отложеніяследов-дублювання слідів, дублювання кодів (Таубе [641]) -невозможнопредставіть облік мозком того конкретного варіанту, коли локомоцию прідетсявиполнять при відсутності кінцівок. Тому слід думати про обязательнойфіксаціі в пам`яті відомостей, що відносяться до узагальнених, певною мірою, характеристикам запам`ятовується явища, асоційованих з більш раннім опитом.Такіе характеристики, мабуть, представлені в мозкових процесах, пов`язаних в першу чергу з діяльністю регулюючих систем мозку, З організацією сприйняття, дії. Відносно рухових актів естьоснованія думати про фіксацію в мозку того, що слідом за І. М. Гельфандом і В. С.Гурфінкелем можна назвати «матрицею управління рухом». Таким чином, впріобретенной пам`яті так само як і в спадкової фіксуються, очевидно, лише «істотні» змінні, «істотні» характеристики дії (І. М.Гельфанд, В. С. Гурфінкелі і М.Л.Цетлін [61], І. М. Гельфанд і М.Л. Цетлін {62], Н. А. Бернштейн {28]).

Вполнеочевідно, що при такому положенні справ, коли неясно, що саме фіксується впамяті, відповідь на питання про локалізацію слідів пам`яті в мозку, про роль отдельнихмозгових структур як носіїв сліду представляється вельми затруднітельним.Кроме того, значні труднощі пов`язані з уже згадуваними методіческіміобстоятельствамі: адже збереження слідів пам`яті перевіряється за результатами їхвикористання (демонстрування придбаних навичок, умовних рефлексів, більш складного поведінки), так що прийоми експериментального аналіз локалізації слідів можуть впливати не на самі сліди, а на механізми їхвикористання, і цю можливість потрібно постійно мати на увазі.

Начнемс питання про місце фіксації слідів довгострокової пам`яті. В першу очередьнеобходімо послатися на тридцятирічні класичні дослідження Лешли, ітогкоторих був підведений в одній з його останніх робіт під промовистою назвою «В пошуках енграми» [511]. Автор, як правило, користувався методом перерезок іекстірпацій, до якого у великій мірі застосовні висловлені вище побоювання, і тим більш вражаючим виявився негативний, в основному, результат егоісследованій. Різноманітні перерізання і екстирпації різних зон нової кори, якщо тільки очі не приводили до повного руйнування або видалення останньої (збереження в цілості хоча б маси відповідної проекційної зони кориоказивалось достатнім для можливості певних видів навчання та осуществленіяпрежніх навичок), не викликали і порушення будь-яких видів пам`яті у жівотного.Отсюда автор зробив важливі висновки: про відсутність у корі мозку спеціальних «клітин пам`яті» (що не є досить суворим висновком з експериментів), про неможливість ості точно локалізувати сліди пам`яті в будь-яких ізолірованнихучастках повий кори, про динамічну суті енграми, яка всегдаскладивается в процесі організації дії і не існує поза ним. Такимобразом, на противагу гіпотезі жорстко фіксованих слідів видвігаетсяконцепція пам`яті як схильності реагування певної нейронної організацією, нервової мережею як цілим, що, по автору, може пояснити, як мало хто нейронимогут виконувати багато функцій. Іншими словами, питання про локалізацію следовпамяті мимоволі зв`язався з питанням про те, що запам`ятовується, каковафункціональная сутність слідів. Експериментальні дані Лешли були затемвоспроізведени багатьма дослідниками на різних об`єктах: щурах, кішок, мавпах.

Особоговніманія заслуговують результати досліджень Майерса [559] на тварин з такназиваемой «розщепленим мозком», т. Е. В умовах повного хірургіческогоразделенія півкуль шляхом серединної перерізання перехрещення зорових нервів, мозолистого тіла, передньої, задньої і гиппокампального комиссур, niassaeintermediate thalami зі збереженням зв`язку лише через стовбур мозку. У цих умовах при певній постановці досвіду виявлялася незалежна робота обоіхполушарій, як б наявність двох Мозгова тварини. При цьому виявилося, що минулий досвід, що сформувався доопераціі, був представлений в діяльності кожного з півкуль, тоді як досвід, який виник після перерізання в результаті ізольованого навчання одногополушарія, міг бути використаний тільки відповідним ж півкулею. 15 * 22-

Ізучаяявленія так званого межполушарного перенесення виробленого досвіду методомобратімого виключення однієї півкулі за допомогою розповсюджується депрессііЛеао, Буреш і Бурешова [337], Рассел та Оке (614 Рей і Емлі 1597] показали, чтокаждое півкуля зберігає пам`ять, що відноситься до обох половин тіла, чтоподтверждено і Сперрн. сукупність слідів пам`яті, що виникла в одній півкулі умовах функціонального виключення другого, передається останнім послевосстановленія його функції шляхом, очевидно, транскаллозальной передачі інформації ії. Хоча первісна вироблення досвіду (умовного рефлексу) моглатребовать багаторазових повторень проби, перенесення вже виробленого досвіду Подруге півкуля відбувається при одноразовому виконанні проби в условіяхсочетанной роботи обох півкуль. Цей перечное вимагає для своегозакрепленія часу в межах декількох хвилин, після чого функціональноевиключеніе спочатку «навчався» півкулі не перешкоджає виполненіюнавика.

Можна, однак, думати, що наведені дані свідчать скоріше про механізми, що забезпечують єдність мозку в використанні минулого досвіду, ніж про локалізацііследов довготривалої пам`яті в будь-яких структурних підрозділах мозку. Ветом останньому пункті немає ясності навіть в сенсі участі таких підрозділів, як кора великих півкуль і підкіркові освіти. У той час як І. П.Павлов, Лешли і багато інших дослідників пов`язували і продовжують связиватьфіксацію набутого досвіду головним чином з корою, інші схильні счітатьместом фіксації довготривалого сліду переважно підкіркові структури (Пенфильд [579]), вважаючи, що коркові формації беруть участь в більшій ступеня впереработке, розподілі інформації, ніж в її зберіганні (Пінто Хамуа [585], Джонс співр. [96] та ін.). Складається враження, що результати «поісковенграмми», проведених Лешли в корі мозку, можна поширити і на інші егоотдели. Очевидно, здатність стабільної фіксації слідів властива нейронам (ілігліо-нейронних комплексів) на всіх рівнях центральної нервової системи, як свідчать приводившиеся вище результати дослідів Чемберлена і співр. соспінальним «навчанням» (близькі результати раніше були отримані Ді Гіоргі [381], а також С. І. Фраікштейном [263]). Як і в разі проблеми локалізаціімозгових функцій взагалі, центральним тут є питання про організацііпамяті, без дозволу якого і питання про локалізацію слідів не може битьадекватно дозволений.

Цікаво, що клінічна патологія мозку також не зіткнулася жодного разу з явленіямінарушенія довготривалої пам`яті при вогнищевих ураженнях мозку (спроби рядаавторов розглядати порушення мови, гнозису, праксису як первічниерасстройства процесів пам`яті навряд чи можуть з достатньою підставою битьпріняти до уваги після досліджень Гада [446], Гольдштейна [433], які показали, що при цьому має місце первинний дефект організації процесів, ане випадання фіксованих слідів).

Так какдолговременная фіксація сліду в структурних змінах обумовлена воздействіемнейродінаміческіх процесів, що становлять сутність короткочасної пам`яті, питання про локалізацію слідів останньої представляється настільки ж (якщо не більше) неясним, як і питання про локалізацію слідів довготривалої пам`яті. Однак, як вклініке мозкових уражень, так і в зооексперіменте виявилася возможностьнарушенія короткочасної пам`яті при пошкодженні деяких ограніченнихтерріторій мозку.