Чума

Ми живемо у важкі часи: распадаетсястарая система суспільного устрою ізарождается нова. Немає вже Радянського Союзу, цього колоса на глиняних ногах, занімавшегошестую частина суші, і порвані всі зв`язки междувходівшімі в його склад республіками. Однак натерритории СНД як і раніше залишаються пріродниеочагі чуми, які не встигли "оздоровити", ічьі мешканці не відають кордонів. Ми до сих пір не знаємо, які причини періодичного загасання іпробужденія цих вогнищ і тому можемо ожідатьразлічних сюрпризів у вигляді розлитих епізоотійчуми. Біда ще й в тому, що нам не відомо, откудаможет гримнути небезпека. Як у казці А. С. Пушкіна:

"Чекають, бувало, з Півдня, глядь, -
Ан зі Сходу лізе рать ... ".

Постояннаяугроза занесення чуми на територію Россііусугубляется різким погіршенням екологіческойобстановкі в багатьох регіонах, межнаціональнимівооруженнимі конфліктами, тяжёлимсоціально-економічним становище населення, розвалом системи охорони здоров`я і небивалимранее збільшення обсягу торгівлі з зарубежнимістранамі і туризму. Занепокоєння викликає такжебедственная ситуація, що склалася в некогдамощной протичумної службі, століття которойісполняется в цьому році. Загалом, грунт длявиникнення епідемічних ускладнень весьмаблагопріятна!
У колишні роки нам так довго переконували, що такі інфекції, як чума і холера, у насполностью ліквідовані, що спалахи холери в 1965р. в Каракалпакії і в 1970-1971 рр. в Астрахані, Одесі, Махачкалі та інших південних містах країни засталівсех зненацька. І те, що вони охопили огромнуютерріторію, в певній мірі було пов`язано сзабвеніем цих інфекцій, невмінням своевременнопоставіть правильний діагноз. Шкода, якщо урокіотносітельно недавнього минулого не пішли на користь! А адже чума - НЕ холера, але подобноей завжди приходить несподівано.
З моменту виникнення чуми в Гонконзі (1894 г.) до можливості її занесення в Росію сталіготовіться дуже серйозно і навіть посилали лікарів в райони, гдерегістріровалісь випадки цього захворювання, щоб краще вивчити методи боротьби з нім.Вираженіем особливої заклопотаності ПравітельстваРоссіі з приводу чуми стало, в частностісозданіе "Комісії про заходи попередження іборьби з чумної заразою, заснованої в 1897 р підголовуванням Принца Олександра ПетровічаОльденбургского ..." (Заболотний, 1907). Це женашло відображення в появі великої кількості книг, журнальний статей і газетних публікацій (нажаль, всі вони стали бібліографіческойредкостью).
У колишньому Радянському Союзі последняяобщедоступная книга по чумі була видана Н. І.Ніколаєва 30 років тому (1968 г.), а все последующіекнігі, включаючи автора цієї монографії, представляли інтерес лише для узкіхспеціалістов. Я сподіваюся, що предлагаемаямонографія в якійсь мірі допоможе восполнітьетот пробіл.
Монографія присвячена крітіческомурассмотренію ряду проблем, пов`язаних з чумою, починаючи з мікробіології і закінчуючи вопросамілеченія і профілактики. Особливе місце в нейотводітся аналізу нових, головним образомзарубежних, даних про чуму, зокрема, про прічінахнеобично високої вірулентності її збудника ІОБ иммуногенезе при цій інфекції. На цьому фонеподчерківается безцінний внесок отечественнихісследователей в вивчення чуми і боротьбу з ней.Где тільки було можливо, я віддавав пріорітетрезультатам досліджень моїх многочісленнихученіков і співробітників, з якими я працював вСаратове, Іркутську, Ростові на Дону і Москві.
Зібрані в книзі матеріали неоднакові за обсягом, що в певній степеніобусловлено моїми науковими інтересами і тим, щов ряді питань я не вважаю себе достаточнокомпетентним. Однак я прагнули до об`ектівномуізложенію фактів і намагався уникати домислів інатяжек, коли фактів не вистачало. І якщо все жемне не вдалося уникнути помилок, проса за ніхізвініть.
Особливо слід оговорітьследующее. За умовами видавництва "Медицина" в список літератури включеницітіруемие в монографії вітчизняні роботи почуме, опубліковані з 1965 р Недостающіебібліографіческіе дані можна знайти в книзі "Чума. Бібліографія вітчизняної літератури1740 - 1965" (Саратов, 1968). З работіностранних авторів в список літературивключени роботи, опубліковані після 1960 года.Все інші бібліографічні данниесодержатся в широко відомій книзі R. Pollitzer "Plague" (Geneva, 1954) і в його ж огляді "A review of recentliterature on plague" (Bull. WHO, ? 1960.? Vol. 23.? Р.313-400).
Я заздалегідь вдячний зазамечанія і критику.

На честь д-ра Хавкіна, який багато років пропрацював Вінд, названий інститут в Бомбеї, в которомбережно зберігається його кабінет.

Короткий історичний нарис

     Чума відома з глубокойдревності. Як писали М. І. Афанасьєв і П. Б. Вакс [1904], "... перші, хоча і досить неясниеуказанія на чуму, саме бубонна і лёгочнуюформи, зустрічаються в древніх єврейських книгах: вБібліі (єгипетська чума) і в" пророків "(" чума філістимлян "). Посилаючись на G. Sticker, WuLien-tеh і співавт. [одна тисяча дев`ятсот тридцять шість] вважали біблійні опісаніязаслужівающімі серйозної уваги, хоча з етімсогласни не всі [Pollitzer R., 1954].
Великі епідемії древнейісторіі, відомі під назвою "чумаФукіда" (430-425 рр. До н.е.), "чума Антоніана іліГалена" (165-168 рр. Н.е.) і "чума Кипріяна" (251-266 н. е.), повинні бути віднесені до епідемій "іншого походження (тифозні захворювання, дифтерит, віспа та інші епідемічні хвороби созначітельной смертністю)" і тільки "чумаЮстініана" (531-580 н. е.) "була действітельнонастоящей епідемією бубонної чуми в современномсмисле слова "[Габричевский Г. Н., 1904] Аналогічно думки дотримуються і другіеавтори, наприклад В. С. Богословський, [+1897] .Появівшісь в Ко стантинополь, ця епідеміяпродолжалась там кілька років у вигляді едінічнихслучаев в легкій формі, але часом давалакрупние спалаху. У 542 р почалася велика епідеміячуми в Єгипті, що поширена вдольсеверного берега Африки і в західній Азії (Сирія, Аравія, Персія, Мала Азія). Навесні следующегогода епідемія чуми перекинулася наКонстантінополь, швидко прийняла опустошітельнийхарактер (щодня вмирало від 5 до 10 тис. Чоловік) і протрималася більше 4-міс. Втеча жітелейтолько сприяло поширенню інфекціі.В 543 м спалаху чуми з`явилися в Італії, потім вГаліі і по лівому березі Рейну, а в 558 р-знову в Константинополі. Періодичні вспишкічуми тривали в південній і середній Європі іВізантійской імперії ще багато років.
Уже в той час билізарегістріровани всі відомі зараз формичуми, включаючи блискавичні, при яких смертьнаступала серед повного здоров`я (немає указанійлішь на легеневу її форму). Дивувало те, що вгородила, де лютувала чума, пощаженниміоставалісь цілі квартали або окремі будинки, що неодноразово підтверджувалося в последующем.Не випали з поля уваги і такі факти, какексквізітность повторних захворювань іотносітельно більш рідкісні випадки зараженіяобслужівающего персоналу [Афанасьєв М. І., Вакс П. Б., 1904].
Окремі спалахи чуминаблюдалісь в різних місцях Європи і в - VII-IX ст. Особливою тяжестьюотлічалісь епідемії в IX ст. Але в XIV столітті чума? "Чорна смерть"? Досягла безприкладного в історііраспространенія і сили [Габричевский Г. Н., 1904-Афанасьєв М. І., Вакс П. Б., 1904]. Епідемія почалася в1347 р і тривала майже 60 років. Ні одногосударство не було прощу, навіть Гренландії (проте чума чомусь обійшла Ісландію). За годивторой пандемії в Європі загинуло 25 млн. Чоловік, тобто. е. приблизно чверть усього населення. Жертвойчуми стали багато відомих особистостей. Так, від неёпогіблі Жанна Бурбонская? супругаФіліппа Валуа, Жанна Наваррська, дочка Людовика X, Альфонс Іспанська, імператор німецький Гюнтер ібратья короля Швеції. Недарма в багатьох городахЕвропи були поставлені пам`ятники жертвам чуми, асобитія, пов`язані зі спалахами чуми, відображені в художественнихпроізведеніях сучасників і тому весьмадостоверни.
Цікаво, що в міру затуханіяпандеміі почала помітно знижуватися летальність [Богословський В. С., 1897].
Відомості про менш тяжёлихепідеміях чуми в Європі в XVI ст. дійшли до нас ізопісаній Фернель, Макіавеллі і Лютера. До речі, вето час від неї загинув знаменитий художнікТіціан.
Пандемія XIV століття далаогромний матеріал для вивчення чуми, еёпрізнаков і способів поширення. До цьогочасу відносяться також визнання заразногопроісхожденія чуми і поява в некоторихітальянскіх містах перших карантинів [Габричевский Г. Н., 1904]. .
Важко сказати, откудапрішла "чорна смерть", але ряд авторовуказивают в числі таких регіонів Середню Азію, місцевість "Kathay". Саме звідти йшли тріторговие дороги в Європу: одна до Каспійскомуморю, друга? до Чорного, третя? до Середземного (через Аравію іЕгіпет). Тому не дивно що в 1351-1353 гг.чума прийшла і до нас. Треба зауважити, що Етобил не перша епідемія в Росії. За существующімісточнікам (Нестор) ще в XI ст. в Києві був "морна людей". Те ж повторювалося в XII і XIII ст. Правда, чи були це дійсно епідемії чуми, сделатьтакой висновок зараз достаточнот важко.
Що стосується епідемій XIVстолетія на території Росії, то летопісцецговоріт про властивості хвороби так: "> Раптом вдарить, як ножем, в серце, лопатку, або між плечамі- вогонь палає внутрішньо кровьтечёт горлом- виступає сильний піт і начінаетсядрожь. У інших деют залози на шиї, стегні, подскулой, пазухою або за лопаткою ". [. Насколькобилі жахливі спустошення, викликані чумою в Росії, можна судити хоча б по Смоленську, гдепосле третьої спалахи чуми (1387 рік) осталосьтолько 5 осіб, які вийшли з міста ізатворілі місто, наповнений трупами [Габричевский Г. Н., 1904].
У XVII столітті едінічниевспишкі чуми в Європі тривали (рис.3). Про чумеже 1654 р в Росії відомо тільки ізофіціального листи боярина Михайла Пронского кцарю Олексію Михайловичу, що облягали Смоленськ [Богословський В. С., 1897]. Точних відомостей опогібшіх тоді в Москві немає, але сохранілісьуказанія, що з Москви чума перекинулася на Киеві по Волзі спустилася до Астрахані.
Згадаємо також обепідеміі чуми в Росії, відомої під назвою "морової виразки". Занесення її в Росію в 1769 г.проізошёл після того, як за наказом графаРумянцева генералом Штефелем була обложена, апотом і розграбована фортеця Юра в Валахії, гдеуже були хворі на чуму. У 1770 р чума з`явилася в Москві, досягнувши апогею в 1771 р Паніка охватілавсе верстви суспільства і 3/4 жителів звернулися вбегство. Для боротьби з чумою і підтримки порядкабилі прийняті строгі заходи, але населення сталоскривать хворих і мертвих, і справа кончілосьмятежом, спрямованим головним чином протівврачей і духовенства. Архієпископ Амвросій, який вийшов назустріч бунтує натовпі, був убитий. Приводом для цього послужило еготребованіе зняти з варварських воріт чудотворнуюБоголюбскую ікону Божої Матері, де "народскаплівался масами для молитви і тим самимраспространял по місту заразу" [БогословскійВ. С., 1897]. Заколот був пригнічений силою зброї. Москвапотеряла в зв`язку з епідемією більше 50 тис. Чоловік (на її піку, в серпні місяці, в день вмирало від 600до 1000 осіб). Детальний опис цих собитійдано В. С. Богословським [тисяча вісімсот дев`яносто-сім]. Тут зазначимо, чтобольшая роль в боротьбі з епідемією прінадлежалаврачу Данилові Самойловичу. Він запропонував, зокрема, оригінальний способіммунізаціі проти чуми, випробувавши його на себе.Однако цей спосіб в подальшому себе невиправдані і був заборонений [Wu Lien-teh et al., 1936]. Крімтого Самойлович довів, що зараженіечумой відбувається при непосредственномконтакте з хворим або зараженими речами іразработал систему заходів по її ліквідації.
Чума продолжаларегістріроваться в Росії і в XIX ст. В Одесу, наприклад, вона заносили 5 разів (1812-1813, 1823, 1829, 1835 і1837 рр.). Найбільша епідемія в Одесі була в1812-1813 рр, під час якої з 250 тис. Населеніязаболело 3500 і загинуло 2655 чоловік. Як пам`ять про техвременах в Одесі збереглася "чума"? пагорб на місці масових захороненійумершіх [Заболотний Д. К., 1907].
У 1839-1849 рр спалаху чумирегістріровалісь на Кавказі і Закавказзі, Азат вони затихли майже на 25 років, але в 1878 годуслучаі чуми з`явилися на Волзі, в Ветлянка, і, нажаль, були не відразу розпізнані. За етуошібку заплатили життям багато з чіслаобслужівающего персоналу (рис.4). Спалах чуми вВетлянке багато в чому повчальна, вона загрожувала "своїм жахом не тільки Росії, але і всейЕвропе" [Богословський В. С., 1897]. До особенностяметой епідемії ми ще повернемося.
У 1894 р в Гонконгевспихнула епідемія, котра поклала початок третейпандеміі. Відлунням її з`явилися замети чуми вОдессе в 1902 і 1910 рр [ "Епідемії чуми і холери в 1910году в Одесі". Одеса, 1911- "Чума в Одесі в 1910году". СПб. 1912], проте в інших районах Россіію не було. Можливо цьому способствовалострогое дотримання правил, запропонованих "Зводом урядових розпоряджень попрінятію заходів проти занесення і распространеніяхолери і чуми всередині Імперії і по сухопутних іморскім кордонів" [СПб. 1902]. До речі, "Височайше заснованої Комісія про мерахпредупрежденія і боротьби з чумної заразойжурналом від 22-го серпня 1899 року постановілапроізводство ким би то не було як дослідів, так иисследовании по бубонної чуми сосредоточітьісключітельно в приміщеннях Форту ІМПЕРАТОРАЛЕКСАНДР I в Кронштадті, заборонивши ці роботи вовсех інших установах Петербурга , в відупредставляемой ними небезпеки "(рис. 5).
Докладні відомості опоследней пандемії чуми наводяться вфундаментальних працях Wu Lien-teh і співавт. [1936], R. Pollitzer [1954] та в звітах спеціальних комісій, в тому чіслерусской [Високович В. К., 1897 Кашкадамов В., 1901]. тут нагадаємо лише, що в самому началегонконгской чуми А. Іерсеном в 1994 р був відкритий еёвозбудітель, а В. М. Хавкін в 1896 р предложілубітую вакцину проти чуми, яку в Індііпріменяют досі.
Ізвестнаепідемія легеневої чуми в Маньчжурії і Забайкалля 1910-1911 рр., Жертвами якої за 4 міс. стали 44 тис.осіб, що не була результатом заметів, аобусловівалась ендемічністю в цих районах "тарбаганів хвороби" [Заболотний Д. К., 1915].
Останньою описаної епідемією чуми в Росії надосчітать епідемію її легеневої форми в Пріморскомкрае в 1921 р занесеної через ст. Прикордонна ізКітая [ "Епідемія легеневої чуми в Пріморскойобласті і м, Владивостоці, в 1921 році" .Владівосток. Один тисяча дев`ятсот двадцять дві].
Про відомості про захворюваність людей чумою (і не тільки чумою!) В період радянської властіговорітся в розділі

2. Епізоотологія та епідеміологія чуми

Чудовий збірник соответствующіхрепродукцій експонатів з різних музеевЕвропи був виданий H. Mollaret і Jacqueline Brossollet [ "La peste, source m (connue d" inspiration artistique ", (Antwerpen, 1965].
Карамзін Н. М. Історіягосударства російського ", т. V, гл. 1. Журн." Москва ", - 1988. -№ 10. -С. 102-138
За іншими даними, його вбили у власність будинку.
Він наклав на руку гнойнуюповязку з бубон хворого і переніс легку формучуми.
Як вказувалося, озаразітельності чуми здогадувалися вже в період "чорної смерті". Так, татари, осаждавшіетеперешнюю Феодосію, щоб сломітьсопротівленіе противника, кинули через стенитрупи загиблих від чуми і викликали в городеепідемію [Афанасьєв М. І., Вакс П. Б., 1904].
Докладні відомості про чуму вдругих країнах в минулому столітті можна знайти у М. І.Галаніна [ "Бубонна чума. Еёісторіко-географічне поширення", СПб, 1897].

2. Епізоотологія та епідеміологіячуми

2.1. Деякі аспекти пріроднойочаговості чуми

    Чума являетсятіпічной зоонозної інфекцією. До настоящемувремені вона виявлена більш ніж у 200 відовгризунов і заячих [Kirsch A., 1986], а також у другіхжівотних, включаючи слонів і буйволів, ведмедів, верблюдів, кіз, собак і кішок. Перелік відовжівотних, які втягуються в епізоотії, можнонайті в роботах Wu Lien-teh і співавт. [1936], R. Pollitzer [1 954], Ю.М. Ралля [1958], В. М. Туманського [1958]. Птахи, плазуни і земноводні до чуми несприйнятливі [Федоров В. Н. та ін., 1955].
Ланцюг, що складається з збудника (Y. pestis), носіїв (гризунів) і переносників (бліх), прийнято називати "тріадою", а определенниегеографіческіе ландшафти, заселені гризунами, видові і міжвидові відносини которихобеспечівают безперервну циркуляцію чумногомікроба від донора через членістоногіхреціпіентам,? Природними вогнищами чуми.
Е. Н. Павловський [+1946] підкреслював, чтовсе співвідношення в біогеоценозах междувозбудітелямі природно-вогнищевих захворювань, іхдонорамі, переносниками і реціпіентамісложілісь в процесі еволюції організмів імежвідових відносин на певному фоневнешней середовища без будь-якої залежності ілісвязі його з людиною, а може бути, для некоторихболезней ще раніше появи людини на Земле.Однако вплив людини може перебудовувати "патобіоценози", а іноді навіть зміцнювати ірасшірять їх ( "антропургіческіе" осередки).
Визнання природного вогнища "... просторово обмеженим, історіческісложівшімся природним комплексом організмовсоздало базу для наукового вивчення двох основнихсторон цього явища: 1) біологічної структуриочага або механізму і умов взаємодії егокомпонентов- 2) просторової структури очагаі взаємодії його окремих частин, заселених різними популяціями збудника иего господарів ... "[Наумов Н. П. та ін., 1972].
З позицій вчення Е. Н. Павловскогомежду "природними вогнищами" і "очагаміінфекцій" є принципові отлічія.Первие є постійними, існуючими "вічно", другі? ефемерні.
Укорінення думки про нерівноцінність вепізоотологіческом щодо території любогоочага призвело до появи уявлень обавтономних осередках як частини "категорії більшевисоку рангу"? природного вогнища імікроочагах? найменшою структурною едініцеочага, що лежить "в основі епізоотології чуми, механізми якої наразі невідомі" [Дятлова. І., 1989].
У російськомовній літературі прінятоделіть всіх носіїв інфекції на основних івторостепенних. Останніх, в свою чергу, поділяють на випадкових і факультативних [Фенюк Б. К., 1948]. Поряд з цим предлагаетсяразлічать: 1) основні резервуари інфекції вочаге- постійні (основні господарі)? головне "місце" перебування збудника і тимчасові, в популяціях яких збудник размножаетсяперіодіческі? в роки підйому чисельності або у певному сезони- 2) распространітелейінфекціі і її переносників? високоподвіжниевіди або види, схильні до масового розмноження ішірокім міграцій [Наумов Н. П. та ін., 1972]. За нашемумненію, пропозиція Н. П. Наумова і співавт. по духубольше відповідає тим уявленням обепізоотологіі чуми, яких прідержіваютсязарубежние вчені [Pollitzer R, 1954- Butler T., 1983].
Згідно усталеним поглядам, особаяроль основних носіїв в природних осередках чумиобусловлена наявністю у них спільних екологіческіхпрізнаков: відносно високою і, головне, відносно стійкою чисельності сочленовпопуляціі і паразитуванням на них таких відовблох, які можуть бути активними переносчікамічуми і мають велику життєздатність висловах нір і гнізд гризунів. Второстепенниеносітелі, як правило, цими ознаками необладают [Федоров В. Н. та ін., 1955 ралі. М., 1965].
Крім перерахованих особенностейосновних носіїв велике значення прідаетсяобязательному наявності у них на тих чи інихстадіях інфекційного процесу бактериемии? Основної умови трансмиссивного механізмапередачі інфекції [Федоров В. Н.І ін., 1955 Ралль Ю.М., 1965 Наумов Н. П. та ін ., 1972- Козлов М. П., 1979-Pollitzer R, 1954- Baltazard M. et. al, 1953], хоча ця особливість мусить бути властива також другорядним носітелям.Однако необхідно відзначити, що чітку граніцумежду основними і другорядними носітелямічуми провести не завжди можливо. Причини етогобудут ясні з подальшого викладу.
Логічним наслідком деленіяносітелей на основних і другорядних (або "основних", "тимчасових" і "розповсюджувачів") став постулат омоногостальності вогнищ? "Другий законпріродной очаговости чуми" [Ралль Ю. М., 1965] Згідно з цим положенням у кожному пріродномочаге є свій основний носій чумнойінфекціі, тоді як інші гризуни, хоча івовлекаются в епізоотії, але в підтримці очагаролі не грають. При цьому допускається, чтоносітель, що є в одному осередку "основним", в іншому може переходити вразряд "другорядних" [Ралль Ю. М., 1965].
Як вагомий аргумент в пользумоногостальності вогнищ ісследователіпріводілі факт зв`язку між видом основногоносітеля і характерними властивостями возбудітеляепізоотіі в його популяціях, що послужівооснованіем для створення різних внутрівідовихклассіфікацій Y. pestis (див. Розділ 3.4.). Одним ізпервих такий зв`язок помітив В. М. Туманський [1958], який запропонував розрізняти три різновиди Y. pestis: "щурячу" (ratti), "Сурчин" (marmotae) ісусліную "(citelli). Прихильники цієї точки зреніяутверждалі, що особливості штамів чумногомікроба з різних природних вогнищ являютсяотраженіем взаємної адаптації мікроба і егоосновних господарів, наслідком їх коеволюції [РалльЮ.М., 1965- Козлов М. П., 1979- Дятлов А. І., 1989]. По іхмненію, "взаємна адаптація" привела дозміни ферментативної активності іліпотребності в джерелах живлення у возбудітелячуми і з`являючись ію у нього ізбірательнойвірулентності. Адаптація ж носіїв сказаласьна їх чутливості до чумної інфекціі.Предполагается, зокрема, що "... малаячувствітельность виду вказує на зв`язок іпостоянний контакт цього виду та його бліжайшіхпредков зі збудником чуми. Навпаки, високаячувствітельность говорить про те, що в процессееволюціі цей вид недавно зустрівся, зовсім невстречался або мав слабкий контакт свозбудітелем чуми "[Кучерук В. В., 1965].
Поряд з затятими прихильниками теоріімоногостальності є чимало вчених, коториеотвергают її або розділяють частково.
Як вважали Н. І. Калабухов [1949], Н. В.Некіпелов [1959а], В. А. Саржинська [1969] та деякіінші, осередки чуми? полігостальни. А. А.Лавровскій і С. Н. Варшавський [1970] вважали, чтовзгляди на структуру природних вогнищ як намоногостальние системи не можна полностьюзаменіть полігостальной концепцією. Онідопускалі одночасне існування полі- імоногостальних вогнищ як веволюціонно-історичному аспекті, так і всучасних умовах, хоча критеріїв деленіяочагов чуми на моно- і полігостальние неприводим. В. П. Хрусцелевскій [1974] предлагалвообще відмовитися від визначення гостальностіочагов. На його думку, господарями чумного мікробаявляются не тільки гризуни, а й блохи, поетомувсе осередки в принципі полігостальни.
Подання про природну очаговостіінфекцій взагалі і чуми зокрема разделяетсяза кордоном [Pollitzer R, 1954- Об`єднаний комітетекспертов ФАО / ВООЗ по зоонози, 1969- Комітетекспертов ВООЗ по чумі, 1971]. Разом з тим, там чащеіспользуется термін "осередки дикої чуми" (wildplague), протиставляє терміну "очагідомовой чуми" (domestic plague), які пов`язані сналичием синантропних гризунів, головним образомс щурами (Rattus rattus і R. norvegicus). Останні такженазивают "щурячими", "міськими" або "портовими". У зв`язку з цим доречно сделатьодно зауваження. Воно стосується затвердження Ю. М.Ралля [1965] про те, що "власне пріроднихочагов чуми на щурах не буває і під" зонойкрисіной чуми "слід розуміти областьнаіболее частих і наполегливих вторинних епізоотійсреді щурів". Однак подібне твердження ідётвразрез з численними фактами, особенноставшімі відомими відносно недавно [Козлов, 1979- Вільямс Д. І. та ін., 1980 Козакевич В. П. идр., 1981- Акієв А. К. та ін., 1983, 1984 Pollitzer R., 1954- Butler T, 1983- Tomich PF et. al.]. У той же час існують і "щурячі" осередки в розумінні Ю. М. Ралля, хоча, як підкреслювали ще В. Н. Федоров і співавт. [1955] "Ці зв`язки не завжди вдається точноустановіть".
Природні вогнища чуми розкидані повсему світла і розташовуються між 48-49 (північній і40-41 (південної широти. Незважаючи на це, зараз чумаредко передається людям і її спалаху частіше носятограніченний характер. Подання про "епідемічному потенціал" пріроднихочагов на кінець XX ст. Можна отримати з даних, наведених в табл. 1 і 2. Однак в цьому контексті, мабуть, найбільш корисні відомості про очагахчуми в СНД, де вони займають понад 2 млн. км2 іепізоотіі реєструються досі, хотяслучаев захворювання людей за останні 60 летбило відносно не мно го (табл. 3). Втім, неследует думати, що "чума перестала битьчумой". При ослабленні уваги до вогнищ вони-якій момент можуть вийти з-під контролю, щоможе викликати серйозні епідеміческіеосложненія, як це було в Маньчжурії (1910-1911, 1930 -1931і 1946-1947 рр.), Бірмі (1974 г.) або у В`єтнамі (в 60-70-хроках).
Залишивши в стороні суперечки огостальності, наведемо коротку характерістікупріродних вогнищ в СНД (табл. 4). Відомості обепізоотологіі чуми серед основних носітелейчуми в цих осередках наводяться в одній знаступних глав. Тут же ми зупинимося на одноміз вогнищ Південно-Східної Азії? "Колиски" третьої пандемії чуми, а саме на вьетнамском.Ето пов`язано з тим, що протягом майже 10 років, починаючи з 1965 р, на його частку припадало пік всехзаболеваній чумою.
Як вказували А. К. Акієв з співавт. [1983], характерною особливістю епізоотій чуми воВьетнаме слід вважати те, що інфекція стойкоудержівается в певних районах: на равнінахсеверо захід і на захід від Сайгона в провінціяхТайнінь і Хаунгхіа- на Центральній пріморскойравніне (провінція Тхуанхай) - на Центральномплоскогорье (плато Зіліна, Ма Дарлак) - в севернойпріморской області колишнього Південного В`єтнаму отпрібрежних районів до підошви гірничих отроговАннамского хребта, на які доводилося почті90% всіх випадків чуми.
А. К. Акієв і співавт. вважали, чтопріродние вогнища чуми на плоскогір`ях Вьетнамасмикаются з вогнищами в Кампучії і Лаосі.
У В`єтнамі встановлена несомненнаяроль в епізоотій чуми трьох видів щурів (чорної, сірої і малої (R. exulans), а також великої землеройкіSuncus murinus [Marshall JD et al., 1967]. З числа гризуновепідеміологіческое значення сірої крисиособенно велике в приморських селищах, а черниекриси мають основне значення на плато. Помімоуказанних видів тварин, чума неоднократновиявлялась у інших видів щурів, бандікотов, зокрема, B. indica, і будинкових мишей.
Основним, якщо не єдиним, відомпереносчіков у В`єтнамі є блоха X. cheopis (на її частку припадає 99% всіх бліх, що знімаються сгризунов).
Близька до В`єтнаму ситуація по чумеотмечается на Яві [Вільямс Д. І. та ін., 1980] і в Бірмі [Козакевич В. П. та ін., 1984].
З епідеміологічної точки зреніянаіболее небезпечні стики між осередками дикої чуми іпоселеніямі людей, де збудник передаетсясінантропним гризунам? щурам і будинковим мишам, атакож домашнім тваринам.
В. П. Козакевич та співавт. [1981], у тому числі "можливості і додаткового укорененіячуми в популяціях міських щурів вследствіезаносов її в портові міста", ставлять питання про тому, наскільки реально при цьому вознікновеніенових природних вогнищ (нової ензоотіі)? Це (непусте питання, оскільки з заметами чуми моглобить пов`язана поява її природних вогнищ там, де їх ніколи не було.
Багато авторів, зокрема, Д. І.Вільямс і співавт. [1980], L. G. Lipson [1972], T. Butler [1983], P. F. Tomichі співавт. [1984]. вважають, що чума в США та Індонезії, на Гавайських островах і Півдні Африки укореніласьпосле завезення її в портові міста в ході третьейпандеміі. З цих позицій прикладом новихпріродних вогнищ треба вважати Захід США, гденосітелямі чуми є гризуни, прінадлежащіене менш, ніж до 10 родів, два види з семействазаячьіх [Meyer K, 1960] і навіть дикі м`ясоїдні [Butler T., 1983]. Однак з цим згодні не всі, в тому числі В. М. Федоров та співавт. [1955], Ю. М. Ралі [1965] та K. Meyer [1960], відстоювали точку зору про автохтонности всехпріродних вогнищ чуми. В якійсь мірі аргументомв користь останнього думки, якщо мати на увазі США, можуть бути такі факти. У періодінтенсівних заметів чуми в 1900 - 1909 рр. вКаліфорніі було 332 випадки "портової" чуми, ав подальшому на Заході США регістріровалісьтолько випадки "дикої" чуми, пік яких (105заболеваній, припав на період 1970-1979 рр. [Butler T., 1983]. Втім, наведені дані можна трактоватьі як результат підвищення активності пріроднихочагов, становлення яких триває до сихпор. інакше чим пояснити незвичайну для очаговСтарого світла полігостальность амеріканскіхочагов? Так чи інакше, але незважаючи на огромниемасштаби завезення в першій третині ХХ століття [Миколаїв Н. І., 1968], чума вкоренилася далеко не їзді. Класичним прикладом є Австралія? єдиний континент, як і раніше свободнийот чуми. Ярий прихильник ідеї про автохтонностівсех природних вогнищ чуми, Ю. М. Ралі, вважав, що поява чуми як зоонози було пов`язано зрозвитком на Землі вищих плацентарнихмлекопітающіх, а Австралія відокремилася отЕвро -Азіатского материка значно раніше ітому заселена клоачного і сумчастих тваринами-мишоподібні гризуни - потенційні носітелічуми, там дуже нечисленні. Ще одна прічінаможет полягати в тому, що в Австралії оченьнізка чисельність блохи X. cheopis, що грає основнуюроль в підтримці "щурячої" чуми. Саме "дефіцит" переносників чуми [Cumpston, цит. по WuLien-teh et al., 1936] позбавив Австралію від вкорінення ветой країні "заносною" чуми. Подтвержденіемтакой точки зору є те, що чуми ніколи не було на Тасманії, де X. cheopis взагалі немає, і болееінтенсівние, в порівнянні зі штатом Вікторія, спалахи завезеної чуми в Квісленд і НовомЮжном Уеллсі, в яких заблошівленность крисбила значно вище.
Обговорюючи проблеми завезення чуми, В. М. Федоров та співавт. [1955] вказували, що в умереннихшіротах основними перешкодами для укорененіяеё серед місцевих пацюків, т. Е. Для вознікновеніяендемічності, служать: різке сніженіечісленності бліх X. cheopis до деяких довольнопродолжітельние сезони, внаслідок чегонарушается передача Y. pestis від щура до щура-відносно низька чисельність щурів інеравномерное їх розподіл по отдельнимоб`ектам в містах.
Мабуть, у зв`язку саме з етіміпрічінамі чума »не вкоренилася" в Одесі, незважаючи на багаторазові завезення в минулому столітті і в початку нинішнього століття.
Як би підводячи підсумки дискусії, Комітет експертів ВООЗ по чумі [1971] писав: "Оскільки малоймовірно, що завезення чуми морскімпутем призведе до виникнення нових пріроднихочагов, бажано замінити карти районоввременних проявів чуми в минулому картойтерріторій відомого або предполагаемогоукорененія інфекцій в даний час і районів, в які вона може поширитися ". До етомуследует додати, що мова мала б іти олюбих шляхах завезення, будь то морський, воздушнийілі сухопутний. Однак, на нашу думку, закривати дискусію ще рано.
Кожен природний осередок відрізняється відінших властивою йому специфікою. Ця спеціфікаобусловлівается як видовим складом носітелейі переносників, так і ландшафтно-географіческіміособенностямі вогнища. Тому найбільших успеховісследователі зазвичай досягають там, гденаблюденія за вогнищем ведуть протягом багатьох років сучётом особливостей всього патогеоценоза.Прімером такого підходу може служити работаунікальной по підбору спеціалістовпротівочумной системи Радянського Союзу, що контролювала ситуацію по чумі по всій країні мали на меті оздоровити її пріродниеочагі [Наумов Н. П . і ін., 1972- Голубинський Е. П. та ін., 1987 Fenuk B. K, 1960 Kuceruk VV, 1970].
Однією з найважливіших рис любогопріродного вогнища є характерна для негодінаміка епізоотій. Нерідко вони протікають мляво й протягом тривалого часу. Іноді ж оніначінаются раптово, "вибухового", і також швидко згасають. У таких случаяхмежепізоотіческіе періоди можуть продолжатьсянеопределенное час, причому самі тщательниепоіскі часто вже не виявляють збудника чуми. Мисами були безпосередніми свідетеляміпробужденія одного з осередків в районі Гулженгі вЗабайкалье. До цього епізоотія там билазарегістрірована в 1947 р Наступні многолетніеісследованія різних гризунів (близько 300 тис.) Незмінно давали негативні результати, поки, нарешті, влітку 1960 р від даурского ховраха, даурского хом`ячка, полівки Брандта і бліх НЕ билівиделени культури, які виявилися, правда , слабовірулентнимі для лабораторних тварин.
Природно, давно вже виникло питання про тому, яким чином і де в межепізоотіческіеперіоди зберігається джерело інфекції. Ксожаленію, однозначної відповіді на нього получітьпока не вдалося, про що свідчить большоечісло гіпотез [Леві М. І., 1985 Домарадскій І. В. идр., 1995]. Однак деякі автори вважають, чтомежепізоотіческіх періодів ніколи не бивает.Так, один з прихильників цієї концепції (М. П.Козлов [1970] писав: "... епізоотичний процесспульсірует, переміщається в просторі не тільки в межах групи нір, мікровогнищ, ділянок, але і в межах всього вогнища, що нікакіхпереривов (межепізоотіческій періодів) в теченіеепізоотіческого процесу немає ,,, ". Він видвінултезіс про епізоотичне процесі як про" саморегульованої "сістеме.Протівоположной точки зору дотримуються І.С. Солдаткін та Ю. В. Руденчік [1 995], які вконечном підсумку взагалі прийшли до висновку ополной неспроможності вчення Е. Н.Павловского про природну очаговостітрансміссівних інфекцій, оскільки онозіжділось на постулаті про непреривностіепізоотіческого процесу, значною мірою "підживлює" чумолог, зводили всюсвою роботу до вивченні "спрощеної системи": гризун R блоха R гризун. Головним для І. С.Солдаткіна і Ю. В. Руденчіка було не наявність іліотсутствіе "межепізоотіческій" періодів, авопрос про можливість існування чумногомікроба в природі поза гризунів мул бліх, оскільки, на їхню думку, уявлення обісключітельной ролі "горезвісної" тріади вподдержаніі ендемічності чуми являетсянесостоятельним.
Комплекс проблем, що відносяться довиникнення, укоріненню та згасання очаговчуми, давно вже змусили шукати нові підходи ких рішенням. У зв`язку з цим зупинимося лише надвух гіпотезах, які, як нам здається, лучшедругіх допоможуть в подальших пошуках.
За останні 30 дет тому, коли пробуділсяупомінавшійся вогнище в Забайкаллі, було висказанопредположеніе про можливість существованіячумного мікроба в слабовірулентной формі [Крамінскій В. А., Домарадскій І. В.]. З позіційортодоксальних уявлень оепізоотологіческіх процесах при чумі серьезниевозраженія проти нової гіпотези. зводилися дотого, що штами зі зниженою вірулентностьюякоби не можуть циркулювати в природі [Ралль Ю.М., 1965 Козлов М. П., 1979]. Однак за останні годинакопілісь дані про неоднорідність популяційчумного мікроба по вірулентності, фенотипической флуктуації вірулентності інеоднозначной ролі факторів патогенності (вірулентності) Y. pestis в епізоотичних процесах, які дозволяють не тільки зняти указанниевозраженія, а й розвинути нашу гіпотезу (див розділ3). До речі, по суті, вона була поддержанаКомітетом експертів ВООЗ по чумі [1971].
Друга гіпотеза належить H. Mollaret [1963]. Сенс її зводиться до того, що чумний мікробпрі наявності відповідних умов можетдлітельно персистувати в грунті нор ( "телуричні чума"). Розвиваючи етугіпотезу, М. Балтазар [1964] прийшов до висновку, чтоцікл чуми в природних осередках складається з двох фаз: паразитичної (на гризунах і в їх бліх? Короткочасної і нестійкою) інепаразітіческой (в грунті нор (стійкою і, може бути, тривалої) . на користь концепції. Балтазара і H. Mollaret зараз отримано так многофактов, що перерахувати їх тут ми не імеемвозможності. Відзначимо лише, що найденооб`ясненіе того, яким образомнеспорообразующіе мікроби можуть длітельносуществовать в навколишньому середовищі. в даному случаеречь йде про пер еходе бактерій в так зване "некультивованих" стан. Откритіеетого принципового нового явища ізбавляетот необхідності вдаватися до інших, весьмасомнітельним поясненням, подібних до тих, коториедает А. І. Дятлов (див. стор. 61). Не виключено, чтоопределенную роль в збереженні чумного мікробаіграет також L-трансформація [Ларіна В. С., 1992 цит Домарадскому І. В. та ін., 1995].
Цікаво відзначити, що T. Butler [1983] вже розглядає існування чумного мікробан грунті нір гризунів як незаперечний факт.
Зовсім недавно у автора мнографіівознікло припущення про возможностісуществованія чумного мікроба (тіпічногофакультатівного внутрішньоклітинного паразита [MoulderJ. W, 1985] в одноклітинних тварин. Про те, що онозаслужівает серйозної уваги і може служітьеще одним важливим аргументом на користь гіпотези про "телуричної чумі" кажуть результатиопитов C. В. Никульшина і співавт. [1992], доказавшіхперсістенцію її збудника в грунтових амёбахіз мікробіотоп в природних очагахЦентрального Кавказу, заселених горнимісуслікамі. Імовірність зустрічі цих найпростіших счумним мікробом, що потрапляють тим чи іншим шляхом вовнешнюю середу, досить висока.
Як показали С. В. Никульшин ісоавт. (1992), амеби Hartemennella rhysodes і Vahlkampfia hartmaniiфагоцітіруют чумний (і псевдотуберкульозу) мікроб. При цьому відзначені випадки гібелівегетатівних форм H. rhysodes, "наковтавшись" клітин Y. pestis, і вихід останніх назовні. Виявленитакже випадки збереження чумного мікроба впредцістах амеб, т. Е. В умовах, в которихісключается можливість його перетравлення (впредцістах немає травних вакуолей). Сепідеміологіческой точки зору останній фактособенно цікавий, оскільки в інцістірованномсостояніі одноклітинні тварини видержіваютнізкіе температури, зневоднення, спеку івоздействіе інших абіотичних факторів імогут зберігатися роками. Отже, внутріціст чумний мікроб також має шанси навижіваніе при найнесприятливіших условіяхокружающей середовища і разом з цистами можетразносіться вітром на величезні расстоянія.Кстаті, якщо вважати, що умови существованіячумного мікроба в одноклітинних організмахсходни з такими в фагоцитах (див. Нижче), топредставляется можливим дати ще однооб`ясненіе того, як слабовірулентнимі штаммимогут зберігатися в природі.
Вважаємо, що все сказане позволяетнадеяться на створення нової теорії очаговостічуми в природі, яка усуне теперешніепротіворечія в навчанні про неї, в частностіподмеченние С. І. Солдаткін та Ю. В. Руденчіком.Возможно, що в подальшому чума взагалі будетрассматріваться як одна з разновідностейзоосапронозних захворювань тварин і людини.

2.2. Взаємовідносини переносчіковс збудником

    Загальновизнано, що передача інфекції в природних умовах отгризуна до гризуна здійснюється трансміссівнимпутем, а переносниками служать блохи. У табл. 5представлени дані про найбільш типові відахблох (переносчиках чумної інфекції (основнихвідах їх прокормітелей в різних зарубежнихпріродних осередках чуми. Аналогічні відомості, що відносяться до природних вогнищ чуми в СНГсодержатся в табл. 4.
Блохи (дрібні безкрилі комахи, які стосуються загону Siphonapthera (Aphaniptera). Цей отрядделітся на два надсемейства (Pulicoides і Ceratophylloides, які включають 17 сімейств і приблизно 1500ізвестних зараз видів [Bahmanyar M., Cavanaugh D. С., 1976] .Детальніше, що стосуються класифікації, анатомо-фізіологічних особливостей і екологііблох, так само як і їх ролі в якості переносчіковінфекцій, можна знайти в роботах І. Г. Іоффе [тисяча дев`ятсот сорок один], В.Є. Тіфлова [1960], B. Ф. Жовтого [1966], в . А. Бібікова і Л.Н. Классовского [1 974], Wu Lien-teh і співавт. [1 936], R. Pollitzer [тисяча дев`ятсот п`ятьдесят чотири], L. Kartman і співавт. [1 958], а опис їх еволюції (В роботу М. П. Козлова [1970] та А. І. Дятлова [1989].
Єдиний спосіб, з помощьюкоторого прoісходіт інфікування бліх, (кровосмоктанні. Але для цього необхідно налічіебактеріеміі у господаря блохи. Число бліх, інфіковані при кровососанні, зазвичай залежить отінтенсівності бактеріємії. Однак при прочіхравних умовах частота зараження різнихвидів бліх неоднакова. Значною мірою оназавісіт від інтервалів між кровососанія бліх, які живляться рідко, часто вже не заражаються, оскільки "пропускають" бактериемию ухозяев. У тих же видів бліх, які обичнозаражаются, тривалість сохраненіямікроба в їх організмі варіює в шірокіхпределах. При цьому нерідкі випадки, коли блохіосвобождаются від бактерій, що може битьсвязано за участю фагоцитів і действіемзащітних факторів комах, подібних "лізин" [Штейнхауз Е., 1952] ілігемагглютінінам [Купер Е., 1980]. R . Pollitzer [1954] підкреслював, що частота кліренсу значно вище у бліх, які є нізкоеффектівниміпереносчікамі інфекції, і навпаки. Ізвестнитакже випадки, коли мікроб в організмі блохтеряет вірулентність. Тоді, на думку L. Otten [цит R. Pollitzer, 1954], замість того щоб заражатьжівотних, блохи сприяють розвитку у ніхіммунітета до чуми. Однак значно чащевірулентность чумного мікроба зберігається оченьдолго, іноді навіть після загибелі бліх.
У зв`язку з особливою роллю бліх какпереносчіков чуми неодноразово поднімалсявопрос: чи не хворіють чумою вони самі? Діскуссіяпродолжалась багато років [Козлов М. П., 1979]. Отметімкстаті, що блокообразованіе у бліх, про що пойдётречь нижче, К. І. Кондрашкина [1969] розглядала какпроявленіе чуми. Однак, якщо це хвороба, то онавесьма своєрідна.
Незабаром після того, як в 1898 р PL Simondустановіл роль бліх в передачі чумної інфекції, стало ясно, що розвиток цієї способностісвязано з інтенсивним розмноженням возбудітеля.Его розмноження буває настільки сильним, що клеткімікроба, склеюючи один з одним, образуюткомок, що заповнює весь преджелудок і навіть частьпіщевода блохи, внаслідок чого вознікаетнепроходімость травного тракту ( "чумний блок"). Незважаючи на це, "блоковані" блохи не втрачають потребностьсосать кров, але при наявності блоку насасиваемаякровь, омиває мікробний грудку в стравоході, пружними рухами глотки знову вганяють Вранкен на місці укусу, вносячи в неї велике чісловірулентних бактерій. Для розвитку захворювання уморскіх свинок і білих мишей досить укусаодной такої блохи [Федоров В. Н. та ін., 1955].
Дослідним шляхом встановлено, що іногдаблок в преджелудке блохи зникає і появляетсявновь при надходженні свіжої крові іблагопріятной температурі і вологості. Однак неу всіх бліх, насосала крові хворих чумойжівотних, блок формується в найближчі ж дні.Необходімо час, коли виникнуть подходящіеусловія для блокообразованія. З цього випливає, що чумний мікроб може відносно довго зберігатися в організмі блохи, прічемтрансоваріальной передачі чумних мікробів ублох немає, а личинки, як правило, не заражаються (єдиний відомий нам випадок описаний Е. К.Демідовой і Н. Д. Ємельянової в 1971 р) .Небезинтересно буде дізнатися, чтопродолжітельность життя блокованих бліх вобщем не велика і залежить як від виду блохи, так івід кліматичних умов [Pollitzer R., 1954]. Напрімеросновной переносник чуми в багатьох осередках (X. cheopisпогібает протягом декількох днів. Але ізвестнитакже випадки, коли блоковані блохи жили до 50 днів [Wu Lien-teh et al., 1936].
В даний час лише немногіесомневаются в тому, що блокообразованіе являетсяважнейшім фактором, відповідальним за ціркуляціючумного мікроба в природі, перед яким "... бліднуть всі теоретичні можливі механізмипередачі інфекції ... [Федоров В. Н. та ін., 1955]. Однаконе все так просто, оскільки блокообразованіеотмечается не у всіх видів бліх, що виявляються впріродних осередках. Грунтуючись на даннихлітератури, R. Pollitzer [1954] пояснював це ограніченнимсроком існування блоку в ряді випадків ілінеполним відповідністю досвідчених даних того, чтопрі виходить в природних умовах. Чи не ісключенотакже, що у деяких видів блохблокообразованіе неможливо через іханатомо-фізіологічних особливостей або нерегістрірующіе, оскільки в пріродеблокірованние блохи зазвичай швидко гинуть [Дятлов А. І., 1989]. Одночасно R. Pollitzer обращалвніманіе на те, що навіть повністю блокірованниеблохі не завжди заражають тварин. Поетомуособого обговорення заслуговує питання оспособності Pulex irritans (бліх людського житла, бути активними переносниками чуми. Миакцентіруем на них увагу, так як P. irritansотносітся до виду бліх, якому прісущеблокообразованіе. До того ж інфіцірованнихчумним мікробом P. irritans неодноразово знаходили вряді активних вогнищ чуми земної кулі, а G. Blanc і M.Baltazard [1943] вдалося заразити морських свинок з допомогою бліх, яких годували на хворих чумойлюдях. Проте ставлення до цього виду блохкак переносникам чуми залишається неоднозначним. В "щурячих" вогнищах чуми Китаю, Індії іМадагаскара їх роль оцінюється як нічтожномалая, а основне значення надається X. cheopis. Впротівоположность цього в "песчаночних" осередках, наприклад в Марокко, де относітельнослабая векторна здатність P. irritansкомпенсіруется відносно високою іхчісленностью, їй відводиться головна роль. Какуказивалі В. Н. Федоров і співавт. [1955], в подобнихочагах спалаху чуми зазвичай починалися сзараженія перших хворих безпосередньо отгризунов. Потім інфекція поширювалася отчеловека до людини через P. irritans. Пріведенниефакти показують, що крім усього іншого один ітот же вид бліх, перебуваючи в різних условіяхобітанія, може змінювати свою активність какпереносчіка чуми. До цього додамо, що сейчаслучше вивчені блохи гризунів-комменсалов, а блохи диких тварин як і раніше остаютсямалоізученнимі. Які сюрпризи вони могутпреподнесті покаже майбутнє.
Яка ж роль інших кровососущіхнасекомих в поширенні чуми? Цей вопрособсуждался Wu Lien-teh і співавт. [1936], R. Pollitzer [1 954] й чимало інших. Всі вони прийшли до єдиного висновку: значення їх для епідеміології чуми весьманевеліко і "... часто здається більшим, ніж онобивает насправді ..." [Федоров В. Н. идр., 1955]. З таким висновком не можна не погодитися, якщо мати на увазі, що феномен блокообразованіяпрісущ тільки блохам. Незважаючи на це, отдаваядолжное блохам як переносників чуми, Е. П.Голубінскій і співавт. [1987] писали: "Але в навчанні опріродной очаговости чуми є ряд загадок, які не вирішуються участю в епізоотіческомпроцессе одних бліх. Їх розгадку слід шукати вісследованіі всіх компонентів паразитоценозу, всостав якого входять всі кровососущіечленістоногіе? Ендопаразити носіїв". Неспівзвучним чи з цим думку Комітету експертів ВОЗпо чумі [1971] про те, що хоча "... багато пріродниеочагі чуми в помірному кліматі ізученидостаточно, але по тропічним районам такіхданних майже немає"?

2.3. Основні відомості поепізоотологіі чуми

    Очевидно, чтоландшафтно-географічні особенностіпріродних вогнищ визначають видовий составносітелей і переносників чуми, а, отже, і властиві їм особливості епізоотій. У зв`язку зцим доцільно зупинитися на некоторихвопросах.
Як уже зазначалося, прийнято отлічатьвоспріімчівость до інфекції від чувствітельностік ній, причому під першою розуміють способностьзаражаться, тоді як друга характерізуетінтенсівность, гостроту патологічного процесу [Олсуфьев Н. Г., Дунаєва Т. Н., 1970]. З цих позіційвоспріімчівость треба вважати видовою ознакою, а чутливість індивідуальним.
Багато хто вважає, що одним з главнихатрібутов основного носія повинна битьотносітельная резистентність до чуми. Одним ізпервих, цю думку мабуть, висловив Neter [1948 цит. по Pollitzer R., 1954]. Прихильники зазначеної ідеіподкрепляют її уявленнями про коеволюцііносітеля і збудника чуми [Кучерук В. В., 1965-Pалль Ю. М., 1965]. На їхню думку, носіями чумистановілісь лише ті види, які вживали послемногократних "зустрічей з чумою", а в качествеаргументов наводяться дані про меньшейчувствітельності до чуми гризунів в ендемічнихрайонах, в порівнянні з гризунами в місцях, вільних від неї [Ралль Ю. М., 1965 - Wu Lien-teh et al., 1936 R.Pollitzer, 1954- і ін.]. У найбільш категоричній формі етосформуліровано А. І. Дятловим [1989]: "... епізоотіічуми? Досить ефективний, розповсюджених і на окремих терріторіяхпостоянно діючий фактор естественногоотбора ...".
Однак, на думку М. П. Козлова [1979], "... стійкість видів до чуму не обусловленаобітаніем їх на ензоотичних території, астепень інфекційної чутливості іінфекціонной сприйнятливості гризунів до чуми неможуть служити показником їх важливості вподдержаніі епізоотичного процесу."
Очевидно, істина лежить десь топосредіне між цими крайнощами, так какімеется багато фактів свідчать про те, що по чутливості до чуми популяцііносітелей неоднорідні. Останнє дозволило Ю. М.Елкіну [1960] розділити гризунів на 4 групи: 1) високочутливі (домова миша, тамарісковая і малоазіатська піщанки, песчанкаВіноградова, степова форель, слепушонка) - 2) залягають в сплячку з різко мінливою посезонно чутливістю (бабаки, ховрахи ) - 3) незалегающіе в сплячку, в популяціях которихвсегда є високочутливі і оченьрезістентние особини (полуденна, велика, краснохвостая піщанки, сірий щур, звичайна і громадська полівки, полевкаБрандта, польова миша) - 4) чутливі тільки коч нь великих доз зараження (лісова миша).
Зрозуміло, що список видів, що входять вкаждом з груп, наведених Ю. М. Йолкіна, можетбить істотно розширено. Як вважав Ю. М. Ралі [1965], "... винуватцями вкорінення чуми могутстать лише представники другої і третьої группс неоднаковою чутливістю ...". Наскільки ми можемо судити, на аналогічних іліблізкіх позиціях стоять зараз і зарубежниеучение. Зокрема T. Butler [1983] пише: "Класична теорія резервуарів чуми требуетодного або декількох видів мелкіхмлекопітающіх, які служать в качестверезервуаров" ензоотіі ", і одного абодекількох щодо чутливих видів, які виступають в ролі" епізоотичних господарів "і можуть залучатися до так званий" rat die-offs "або" ratfalls ". в осередках міської чуми одніі ті ж види щурів можуть мати значення як" ензоотичних ", так і" епізоотичного "види, в той час як в сільських районах ілірайонах" дикої "чуми зазвичай ці функцііраспределяются між різними видами гризунов.Сказанное ілюструється наступними прімерамі.В Індії основним носієм інфекції являетсярезістентная до чуми песчанка Tatera indica, а звеноммежду нею і людиною (будинкові щури. На Яві ж вролі носія чуми виступає резистентна до нейполевая щур R. exulans, а функція передаточногозвена зберігається за будинковими щурами. Однакоподобная закономірність поки не подтверділасьдля вогнищ дикої чуми в США. Там найбільш частими "проміжними" носіями являютсяразние види земляний білки і луговий собачки (Cynomys), проте єдиного мнен я про основне носітеленет. У Нью-Мексико і Арізоні чумний мікробперсістірует на койота, американської рисі ікроліках, але яким чином осуществяетсяціркуляція мікроба між ними, остаетсязагадкой.
У гризунів, як і у людей (див. Нижче), описані різні клінічні форми чуми: бубонна, септична і первинна легочная.Вознікновеніе тих чи інших форм пов`язано з механізмом зараження і локалізацією входнихворот інфекції, хоча з цього правила є іісключенія. Так, аліментарний шлях зараженіяможет призводити до розвитку або бубонної, лібопервічной легеневої чуми. Тим не менш, оскільки чумаотносітся до числа кров`яних інфекцій странсміссівним механізмом передачі, основниміформамі її у гризунів треба вважати бубонну ісептіческую.
Інтенсивне розмноження Y. pestis ісвязанная з ним інтоксикація сопровождаетсяглубокімі дистрофічними і некробіотіческіміізмененіямі в ретикуло-ендотеліальної системи, що приводять до сепсису і загибелі тварин. Нопроцесс може зупинятися на ранніх стадіяхзаболеванія, про що свідчать знахідки в природі гризунів зі слідами перенесеної чуми [Лобанов В. Н., Федоров В. Н., 1938- Некипелов Н. В., 1953-Williams J. E., Cavanaugh D. C., 1983]. В інших випадках процесссразу переходить в септичну фазу, при которойпатологоанатоміческіх змін не виявляють.
Крім гострих форм, у гризунів опісанизатяжние і хронічні форми, значення которихдля епізоотології оцінюється неоднозначно [Ралль Ю. М., 1965 Козлов М. П., 1979- Wu Lien-teh et al., 1936 PollitzerR., 1954]. Є також повідомлення про "інаппарантная" протягом чуми, яке привизначенні, поки не з`ясованих, умовах можетсопровождаться бактериемией? основним условіемтрансміссівной передачі інфекції. Однак, какуказивал R. Pollitzer, інаппарантную чуму нельзясмешівать з латентною формою захворювання угризунов під час сплячки.
Розглянемо тепер особливості теченіячуми у основних носіїв, зазначених в табл. 4, іначнем з бабаків і ховрахів, що мають багато спільного.
Відповідно до чином жізніепізоотіі серед малих ховрахів носять характервираженной залежності від пори року. Какуказивалі В. Н. Федоров і співавт. [1955], ранньовесняні епізоотії зазвичай короткострокові-тривалість їх дорівнює періоду спарювання, иони дуже рідко набувають розлите протягом, хоча зачіпають ослаблених зимової спячкойгризунов. Проте такі епізоотії іграютбольшую роль в збереженні збудника впріродних осередках, оскільки сопровождаютсяобновленіем і збільшенням чисельності бліх, що залишилися з часу останніх епізоотій.Наступающіе слідом за спарюванням біологіческіецікли в життя гризунів (вагітність і лактація (різко зменшують рухливість (активність) ховрахів і обривають епізоотії.
Друга епізоотична хвиля, болеепостоянная і широка ніж перша, настає вкінці весни? початку літа і збігається з началомрасселенія молодняка по порожніх заблошівленнимнорам. Інші причини весняно-літніх епізоотій: а) значно зросла щільність популяційгризунов- б) погіршення фізіологіческогосостоянія молодняка, часто в результатеістощенія кормової бази- в) непреривноеувеліченіе чисельності бліх.
Після завершення розселення молодняканачінается поступове залягання ховрахів вспячку, що призводить до загасання епізоотій.
Бабаки істотно відрізняються отсусліков низкою екологічних особливостей, зокрема сімейним способом життя: в одній норі, крім батьків, живуть сурчат, що народилися вцьому році, а іноді і бабаки минулого виводка.Естественно, що такий спосіб життя накладиваетотпечаток на характер епізоотій, які оченьредко набувають більших масштабів [Wu Lien-teh et al., 1936]. Незважаючи на це, заражених чумою бабаків і іхектопаразітов можна виявити протягом всегоперіода їх неспання. До речі, на відміну отсусліков бабакам властива тільки зімняяспячка [Федоров В. Н. та ін., 1955]. Вепідеміологіческом відношенні особливо опаснисуркі в період після закінчення линьки, коли на них! Починається полювання заради шкурок. Правда, сейчаспромисел бабака майже повсюдно резкосократілся.
Говорячи про чуму у бабаків, треба відзначити, що в перенесенні збудника особливо важливе значеннямають їх блохи? O. silantiewi. Ці блохи хорошопріспособілісь до низьких температур в норахсурков і тому служать тривалими хранітелямівозбудітеля [Іоффе І. Г., 1941].
Для ховрахів і бабаків характернолатентное протягом інфекції під час зімнейспячкі. У тарбаганів це було доведено ще в 20-хроках Wu Lien-teh і R. Pollitzer [цит. по Wu Lien-teh et al., 1936] Дослідники встановили, зокрема, що вчасно сплячки бабаків чумний мікроб сохраняетсябез втрати вірулентності на місці введення і / абов регіонарних лімфатичних вузлах. Черезнекоторое час після пробудження у жівотнихможет розвиватися гострий процес, що супроводжується бактеріємією. Однаконечувствітельность сплячих бабаків до чуми неявляется абсолютної, оскільки вони все-такімогут гинути від інфекції, а іноді на кожеспящіх бабаків в місцях зараження развіваютсяязви, інфіковані чумних мікробом, що невластиво бодрствующим тваринам [Ралль Ю. М., 1965].
Латентна інфекція у сурковстановітся явною навесні, після пробужденія.Аналогічная картина спостерігається у ховрахів: латентний перебіг під час сплячки сгенералізаціей процесу і загибеллю отдельнихзверьков після пробудження [Гайский Н. А., 1925].
Опис чуми у бабаків і сусліковбудет неповним, якщо не згадати ще однуособенность патогенезу, а саме варіабельностьпроцессов в активні періоди життя гризунів. Так, описуючи одну з епізоотій, І. С. Тинкер [1940] вказував, що в ході першого місяця (липень) епізоотії смертність ховрахів була оченьвисокой і виявлення їх трупів в степу в стані сильного окоченения були обичнимявленіем. Однак ні бубонов, ні видимих ізмененійво внутрішніх органах при цьому у них не знаходили, хоч в відбитках з органів обнаружівалосьогромное число мікробів. До середини літа усусліков стали частіше виявлятися крупниебубони (розмірами до лісового горіха), увеліченнаяселезенка і некротичні зміни в печінці, новиделіть збудника у таких ховрахів билотрудно, а в деяких випадках і неможливо.
Істотні відмінності впатологоанатоміческой картині від весни до осеніотмечаются також у хворих бабаків. Навесні чащевстречаются остросептіческой форми заболеваніяс великим числом бактерій у всіх органах ікрові, а до кінця літа наростають продуктівниеізмененія і різко падає ймовірність виделеніячумного мікроба [Петрунина О. М, 1951а].
Інша ситуація спостерігається у піщанок.
Полудьонний піщанки активні круглийгод. Відповідно до цього заражених звірків ііх бліх виявляють постійно, але все ж частіше ввесенне-літній і осінньо-зимовий сезони. Подобнуюзакономерность, т. Е. Двогорбий характерепізоотій, В. Н. Федоров і співавт. [1955] пов`язували ссезоннимі змінами активності полуденнихпесчанок, можливими змінами іхфізіологіческого стану, а також з вліяніемсезонних умов на видовий склад і актівностьблох, що паразитують на гризунах. У ізвестноймере цю думку грунтувалося наексперіментальних даних, опублікованих В. Н.Лобановим і В. Н. Федоровим ще в 1938 р Згідно з ними, в період з липня по жовтень большінствополуденних піщанок гинуло від острихгенералізованних форм чуми, а з квітня по липень уних відзначалися локалізовані форми з явнойтенденціей до вирішення процесу, прічёмвиделіть культуру Y. pestis від таких тварин не вдавалося навіть через біопроб.
Необхідно нагадати, що полуденниепесчанкі є носіями чуми в песчаномволго-уральському вогнищі, тоді як на правому берегуВолгі, в степовому осередку північно-западногоПрікаспія, в підтримці чуми вони ніякої ролі не граються [Ралль Ю. М., 1965]. Пояснення стольпарадоксальной ситуації було знайдене. С.БІРЮКОВА [1960], яка вперше в 1955-1957 гг.подметіла відмінності в чутливості до чумеполуденних піщанок, що мешкають на лівому і правомберегах річки Волги: чутливість до чумепервих виявилася на кілька порядків вище, чемвторих. При цьому дуже важливо відзначити, що етіразлічія чутливості двох популяційполуденних піщанок виявлялися не тільки прііскусственном зараженні, але і в разі укусів іхінфіцірованнимі блохами [Ю. М. Йолкін, 1960].
Питаннями чуми у полуденних песчанокмного займалися М. І Леві і його співробітники, які підтвердили початкове спостереження Е. С.БІРЮКОВА (табл. 6). При цьому були установленисущественние відмінності в патогенезі чуми у право- та лівобережних піщанок, подтверждающіегіпотезу про те, що основним носієм чумнойінфекціі в природі є "не тільки Високовоспріімчівость до чуми, сколькомалочувствітельние гризуни з високим уровнембактеріеміі". Крім того, М. І. Леві, одному ізнемногіх, вдалося показати, що "резистентність до чумного мікроба передаетсяпо спадок" (табл. 7). Цікаво, чтоотмеченние вище відмінності в чувствітельностіполуденних піщанок до чуму не распространяютсяна їх чутливість до псевдотуберкульозу, туляремії та бруцельозу, т. Е. Достаточноспеціфічни.
Не менший інтерес представляютсведенія про захворюваність чумою большіхпесчанок, що мешкають на величезних просторахравнінного середньоазіатського вогнища. Здесьсохраняется в загальному той же характер епізоотій, як і в Волго-Уральському вогнищі. Заражених чумойбольшіх піщанок можна виявити в будь-який сезон, але піки епізоотій також припадають на весну іосень. Зимові спади пояснюють різким уменьшеніемактівності піщанок, тоді як підйоми связиваютс підвищенням рухливості гризунів і увеліченіемчісленності бліх роду Xenopsylla. Однак чіслозараженних особин в популяціях піщанок врізні сезони буває неоднаковим, чтоопять-таки пояснюється неодінаковойподвіжностью гризунів в різний час года.Обращают на себе увагу відмінності в інфекціоннойчувствітельності окремих вікових груп, розкид індивідуальної чутливості ізавісімость її від сезону. Зареєстровані іразлічія чутливості до чуми у большіхпесчанок в різних популяціях. Наприклад, зверькііз північно-східного Прикаспію в порівнянні спесчанкамі з Туркменії і особливо ізілі-Каратальского межиріччя виявилися болеечувствітельнимі до інфекції [Наумов Н. П. та ін., 1972] .Интересно, що в період загасання епізоотійувелічівается відсоток затяжних і хроніческіхформ чуми, що такі характерні для большіхпесчанок. При цьому часто виділяються авірулентниештамми чумного мікроба. Щодо вялоетеченіе чуми з тенденцією до переходу вхроніческіе форми підтверджено в експеріментахО. М. Петрунін [1951б] і А. А. Левиной [1960]. У опитахпоследней деякі піщанки жили по несколькомесяцев після зараження, але септицемія у ніхотмечалась дуже рідко, та й то в тих випадках, коли вони гинули не пізніше 35 діб.
Відносна стійкість до чуменаряду з індивідуальними колебаніямічувствітельності і тенденцією до затяжномутеченію властива також краснохвостой і некоторимдругім видам піщанок [Ралль Ю. М., 1965]. На відмінувід них такі піщанки, як тамарісковая іВіноградова або Tatera brantsi, мають високойчувствітельностью, на яку мало вліяюткліматіческіе і інші фактори. Зокрема, тамарісковая песчанка легко втягується вепізоотіі серед гризунів інших видів і бистропогібает від гострих септичних форм чуми, що нераз дозволяло використовувати їх в якості хорошіхоб`ектов для біологічних проб на чуму.
На відміну від зимоспящих гризунів іпесчанок представники сімейства заячих (піщухи стали об`єктами уваги относітельнонедавно.
В ході епізоотій серед бабаків ісусліков в Забайкаллі часто знаходили трупипіщух, полеглих від чуми- при розтині у ніхобнаружівалі картину сепсису. Це спонукало М. А.Гайского і Н. Д. Алтареву [1944] провестісоответствующіе дослідження. Використовуючи разниезаражающіе дози, вони встановили, що від чумипогібает близько 50% даурских пищух. Проте ІХВС ще продовжували відносити до чіслувторостепенних носіїв [Некипелов Н. В., 1959б] .Однак ставлення до пищух змінилося, коли в 1955р. у відносно спокійному районеСеверо-Західної Монголії, недалеко від кордону сГорним Алтаем, серед пищух була зарегістрірованаепізоотія чуми, а в 1961 р вона з`явилася і здесь.Сначала епізоотію серед монгольських пищух вГорном Алтаї розглядали як результат заносачуми з Монголії [Домарадскій І. В. та ін., 1963а], але впоследующем вогнище чуми на північному і южномсклонах хребта Сайлюгем стали відносити до іздавнасуществующім вогнищ північно-східній окраіницентрально-азіатської "чумний зони" [Голубинський Е. П. та ін., 1987].
Осередок в Сайлюгеме (полігостальний, нороль основного носія в ньому грає монгольскаяпіщуха, а додатковими носіями являютсядаурская піщуха, довгохвостий ховрах іплоскочерепная полівка. Крім того, в епізоотіііногда залучаються алтайський бабак, тушканчик-стрибун і даурский хом`ячок. Функцііперносчіков виконують принаймні 5 відовблох, ні один з яких самостоятельногозначенія не має.
Епізоотії в Сайлюгеме начінаютсявесной і досягають піку, що збігається за временіс виходом на поверхню і расселеніеммолодняка, в липні-серпні. Потім начінаетсяпостепенний спад, але епізоотії НЕ прекращаютсядаже взимку [Логачов А. І., Михайлов Е. П., 1984].
Ю. М. Ралі [1965] вважав, що піщухіотносятся до числа високостійких видів. Прицьому він посилався на згадувані вже досліди Н. А.Гайского і Н. Д. Алтаревой. Однак новиеісследованія змусили переглянути подобноемненіе. Підставою послужили насамперед данни. Е. Тарасової і А. М. Шамовой [1966] про те, що піщухівесьма чутливі до чуми, якщо вона визиваетсяштаммамі чумного мікроба з сайлюгемского очага.Как підкреслювали Е. П. Голубинський і співавт. [1987], це виявилося незвичайним і принципово новимфактом, так як він йде врозріз з постулатом, згідно з яким високочутливі до чумежівотние не можуть бути носіями чуми.Небезинтересно додати, що піщухічувствітельни навіть до авірулентним для другіхжівотних штамів чумного мікроба, включаявакцінний штам EV [Іннокентьева Т . І., 1969], хоча пореакціі на ці штами піщухи з Туви несколькоотлічаются від гірничо-алтайських [Тарасова В. Є., Іннокентьева Т. І., 1971].
На закінчення зупинимося наособенностях течії чуми у щурів, яких сейчаснасчітивается близько 500 видів. Більшість крисобітают в дикому стані і тільки два види? Чорна (R. rattus) і сіра (R. norvegicus)? пристосувалися доумов життєдіяльності людини ірасселілісь майже по всіх материках [Козлов М. П., 1979]. Тому не дивно, що саме цим відампрінадлежіт головна роль в поширенні чумисреді людей [Wu Lien-teh et. al., 1936]. Дуже точно "щуряча" чума описана в романі АльбераКамю.8
Перебіг чуми у щурів в естественнихусловіях добре відомо ще з часу работиІндійской комісії в період з 1906 по 1917 р, що опублікувала велику серію звітів. Подробноопісано воно також російськими дослідниками вчасно однією з останніх, але наіболеезначітельних спалахів бубонної чуми в Одесі спочатку століття.
Зазвичай епізоотії серед щурів, на тлі іхвисокой чисельності, передують заболеваніямлюдей. При цьому трупи загиблих тварин частонаходят на вулицях, оскільки в стані агоніікриси залишають свої нори і "... біжать, похитуючись, прямо вперед, падають в судомах іумірают при денному світлі ..." [Кіяніцин І. І., 1911] .При зовнішньому огляді загиблих щурів часто обращаетна себе увагу сильно виражене трупноеокочененіе, яке зберігається навіть у загнівшіхтрупов [Wu Lien-teh et al., 1936].
Як правило, від хворих щурів человекзаражается блохами, які залишають трупи жівотних.Іние механізми передачі інфекції существенногозначенія не мають [Pollitzer, R., 1954].
При розтині трупів щурів самим яркімпрізнаком чуми є бубони, в 75% случаевцервікальние. На розрізі бубони мають тіпічнийвід внаслідок некрозів серцевинною часті.Кроме того, відзначається різке збільшення другіхлімфатіческіх вузлів. Дуже характерним для крисможно вважати гіперемію підшкірних судин, чтопрідает червонуватий відтінок шкірі, особеннозаметний на підошвах задніх лап, а також наповерхностних м`язах грудей і жівота.Обнаружіваются геморагії навколо бубонів. Впечені? всі стадії жирової дистрофії. Вначальной стадії захворювання контраст междупораженнимі ділянками, жовтуватого кольору, і здоровими, червоними, надає цьому органувід мармуру. Пізніше вид її стає болееоднородним, і майже у всіх щурів чер