Губкообразная енцефалопатія - коров`ячий сказ

Відео: Випадок захворювання на коров`ячий сказ зареєстрований в Комраті

Губкообразная енцефалопатія великої рогатої худоби-це пріонних інфекцій, що характеризується губкообразной енцефалопатією.Відомості про збудника. прион (Virino, агент скрепі). Це вірусоподібні агент, який не містить в своєму складі нуклеїнових кислот. Пріони є неправильно згорнуті молекули пріонів білка PrP, здатні «розмножуватися», перетворюючи нормальні молекули PrP на подобу самих себяПатогенез. Репродукція приона здійснюється в лімфоїдної тканини і центральній нервовій системі. При цьому в головному мозку розвивається Губкообразная енцефалопатія.Епізоотологичеськие дані. Хворіє велика рогата худоба. Встановлено, що пріони скрепі може викликати хворобу у овець і кіз (скрепі), скрепіподобние захворювання у норок (трансмісивну енцефалопатію норок), у оленів і лосів (хронічну виснажливу хвороба), у мавп і людини (куру, хвороба Крейтцфельда-Якоба, синдром Герстманна -Штреуслера, аміотрофічний лейкоспонгіоз і ін.).Зараження тварин відбувається переважно аліментарним шляхом. Велику роль в поширенні хвороби має інфікована пріономмясокостная борошно, отримана з тканин овець і великої рогатої худоби і не пройшла достатньої термічної обробки.Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває від 2,5 до 8 років, тому клінічні ознаки виявляються тільки у дорослих тварин, частіше старше 4-річного віку. У хворих відзначається підвищена реакція на шум, дотику, лякливість, м`язове тремтіння, порушення координації рухів, зниження продуктивності, агресивність, потім розвиваються парези, паралічі кінцівок і загибель.

Патологоанатоміческіеісследованія. При розтині трупів загиблих тварин характерних макроскопічних змін не виявляється. Основні патоморфологічні зміни розвиваються в головному мозку, де у всіх відділах мозку (мозочку, четверохолміе, вароліевом мосту, довгастого мозку, таламусі, гіпоталамусі і ін.) Гістологічно виявляється губкообразнаяенцефалопатія (дифузна проліферація і розплавлення нейроглії, пикноз, рексісі лізис, ядер нейронів, вакуолизация їх цитоплазми, гіпертрофія ендотеліякровеносних судин з явищами каріопікноз і рексіса, періваскулярниеастроцітние інфільтрати, перицелюлярний набряки - скупчення серозної рідини навколо ейронов і гліальних клітин, амілоїдоз головного мозку - відкладення амілоїдних бляшок в стінках судин і паренхіми). При цьому найбільш виражена вакуолізація сірого мозкової речовини.

Діагноз встановлюється на підставі клініко-епізоотологічних даних, результатів гістологічного, електронно-мікроскопічного досліджень ііммуногістохіміческого методу, що дозволяє виявити Pr Р-білки.

При встановленні діагнозу - труп спалюють або поміщають в бетонну яму Беккари на глибину не менше 2-3 метрів і засипають вапном.
Диференціювати потрібно від сказу, лістеріозу, хвороби Ауєскі, злоякісної катаральної гарячки.

При сказі виявляється негнійний лімфоцитарний енцефаліт, тільця Бабеша-Негрі цитоплазмі нервових клітин, вузлики сказу на місці загиблих нейронів-враховують результати біопроби, імунофлуоресцентного дослідження і гострий перебіг хвороби.
При лістеріозі - гнійний енцефаліт, враховують результати бактеріологічного дослідження.
При хвороби Ауєскі - негнійний лімфоцитарний енцефаліт, розчухи шкіри, гострий перебіг хвороби, враховують результати біопроби на кроликах.
При злоякісної катаральної гарячці - основні зміни в області голови: кон`юнктивіт і кератит, некроз епідермісу носового дзеркала, слизових оболонок ротової порожнини, гнійно-фібринозний риніт, ларингіт, трахеїти бронхіт, негнійний лімфоцитарний енцефаліт.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!