Висна-маеда хвороба

Відео: Programme Maedi visna - T moignage Ferme Bernier Campbell CEPOQ

Висна-Маеда (Visna-Maedi) -це повільно розвивається, хронічна вірусна інфекція овець і кіз, що проявляється ознаками не гнійного менінгоенцефаліту або прогресуючої інтерстиціальної пневмонії. Не виключено одночасне ураження нервової та дихальної систем, а також летальний результат.

Історична довідка. Захворювання вперше описав в 1957 р в Ісландії Сігурдсон, який ізолював збудника інфекції. Назва хвороби складається з двох ісландських слів - «Висна», що характеризує стан паралічів, і «Маеда» - симптом ураження легенів. Пізніше було встановлено, що «Висна» і «Маеда» - дві клінічні форми прояву однієї хвороби. Реєструється в багатьох країнах Західної Європи - Ісландії, Бельгії, Данії, Франції, Англії, Німеччини, Голландії, а також у СІЛА, на Африканському і Азіатському континентах.
Відомості про збудника. Збудник хвороби - РНК-вірус із сімейства Retroviridae, роду Lentivirus. Віріони мають сферичну форму, діаметр 70 - 100 нм, вкриті зовнішньою липопротеиновой оболонкою
Вірус культивують в первинній культурі клітин нирок ягнят і клітинах судинного сплетення мозку овець, де через 9-12 діб після зараження виявляються багатоядерні гігантські клітини - симпласти. Лабораторні тварини до збудника вісна-Маеда не чутливі. Встановлено значну стійкість вірусу до дії різних фізико-хімічних факторів: при 4 - 8 ° С вірус зберігається протягом декількох місяців, витримує багаторазове заморожування і відтавання, а також УФ-опромінення. При 57 ° С вірус інактивується через 28 хв.

Епізоотологичеськие дані. До захворювання сприйнятливі вівці і кози старше 2 років. Джерелом збудника хвороби є хворі тварини. Зараження відбувається в разі спільного утримання здорових і хворих овець в закритих приміщеннях. Від інфікованих вівцематок вірус передається ягнятам через молозиво, можливо інтраплацен-тарне зараження. Характерною особливістю хвороби є надзвичайно повільний розвиток ензоотіі і тривале її перебіг. У разі прояву хвороби у формі Маеда інфекція поширюється дуже повільно і в перші роки після її внесення загибелі тварин майже ніколи не буває. У наступні 3 - 4 роки хвороба швидко прогресує, особливо під впливом різних стресових факторів (переохолодження, недолік кормів, ускладнення після окотів). Клінічна фаза триває від 3 до 8 місяців, летальність протягом року може досягати 20 - 30%. Для Маеда характерний лімфоцитоз, який міститься роками.

У разі прояву хвороби у формі вісни перебіг захворювання може тривати від декількох місяців до декількох років. Клінічна фаза триває протягом одного місяця. Всі хворі тварини гинуть.
Патогенез не вивчений. Шляхи зараження тварин і поширення збудника в організмі до кінця не з`ясовані. В експерименті вірус виявляється в крові інфікованих тварин через 2 - 3 тижні після зараження і тримається протягом декількох років. Наявність збудника в селезінці, легенях, нирках, лімфовузлах дає підставу припускати гематогенний шлях його поширення в організмі. Характерна тривала персистенція вірусу в лімфоцитах і макрофагах.
Клінічні ознаки і перебіг хвороби. Інкубаційний період триває близько двох років. Клінічна картина розвивається дуже повільно. Симптоми хвороби залежать від форми прояву інфекції. При в і сні домінують ознаки ураження центральної нервової системи: розлад координації рухів, тремтіння голови, сіпання губ, викривлення шиї, парези і паралічі кінцівок, порушення здатності отримувати задні ноги, у зв`язку з чим тварина не може підніматися. Температура тіла нормальна. Паралітична стадія триває від декількох тижнів до 2 років. Поступово розвивається загальний параліч, який призводить до загибелі.

При Маеда характерні симптоми ураження легень: часте, утруднене дихання, млявість, прогресуюче схуднення, незважаючи на хороший апетит, сухий кашель. Кітні вівці можуть абортувати. Тварина більше лежить, важко дихає. Температура тіла в нормі. Клінічна стадія триває 3-6 місяців, іноді кілька років. Захворювання закінчується завжди летально. Часто вівці гинуть внаслідок секундарних інфекції.
Патологоанатомічні зміни. При в і з н і характеризуються ознаками дифузного енцефаломієліту з демієлінізації. Спостерігають також атрофію скелетних м`язів, кровонаповненість судин. Для м а є д і характерно збільшення в 2 - 4 рази розміру легких, що мають щільну губчасту консистенцію і специфічний сіро-жовта або сіро-біле забарвлення ( «білі» легені). Перибронхіальну, бронхіальні та середостінні лімфовузли збільшені в розмірі, набряклі. Бронхи не змінені, іноді всередині бронхів виявляють невеликі епітеліальні вузлики з кубічними або циліндричними епітеліальними клітинами. При гістологічних досліджень виявляють прогресуючу хронічну інтерстиціальну пневмонію, проліферацію і освіти в легенях лімфофолікулів. У разі одночасного ураження легенів і нервової системи визначають не гнійний лімфоцитарний енцефаломієліт, який супроводжується глиозом. У паренхімі печінки, інтерстиціальної тканини нирок і вимені знаходять лімфогістіоцитарні клітинні проліферати, в селезінці і лімфовузлах на початку хвороби виявляють гіперплазію лімфоїдної тканини.

Діагноз грунтується на аналізі епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічніх даних, патологогістологічніх змін і результатів лабораторних досліджень.
Лабораторна діагностика передбачає виділення збудника вісна-Маеда з патологічного матеріалу хворих тварин в культурах клітин, ідентифікацію виділеного вірусу в реакції нейтралізації, серологічні дослідження для виявлення в крові специфічних антитіл. При підозрі на висне-Маеда в лабораторію направляють шматочки уражених легень, бронхіальні та середостінні лімфатичні вузли, головний мозок, які фіксують 10% -м розчином формаліну. Патологічний матеріал для дослідження відбирають не менше від 5 тварин.

Виділення та ідентифікація вірусу вісна-Маеда пов`язані зі значними труднощами вирощування його в клітинних культурах. У зв`язку з цим проводять співкультівування лейкоцитів периферичної крові інфікованих тварин з первинними культурами клітин судинного сплетення мозку овець або з клітинами нирок ягнят. Цито-патогенний ефект настає через кілька тижнів і супроводжується поступовою дегенерацією моношару і утворенням гігантських багатоядерних клітин-симпластов. Вірус можна ізолювати також з лімфоідноі тканини і легких, відібраних відразу після забою інфікованої вівці. Ідентифікацію виділеного вірусу здійснюють за допомогою реакції нейтралізації, результати якої враховують не раніше ніж на 13-у добу.
Серологічні дослідження припускають виявлення специфічних антитіл в сироватках крові інфікованих овець за допомогою реакції зв`язування комплементу, реакції нейтралізації і реакції імунодифузії в агаровом гелі. Віруснейтралізуючі антитіла в сироватках крові інфікованих овець постійно виявляють протягом декількох років, а титри комплементзвьязувальніх і преціпітувальніх антитіл можуть знижуватися під час прояву клінічної стадії хвороби.
Диференціальна діагноз. Передбачає виключення скрепі, лістеріозу, туберкульозу, шотландського енцефаломієліту.
Імунітет не вивчений. Специфічної профілактики не розроблені.
Лікування. Терапевтичних препаратів не запропоновано.

Профілактика та заходи боротьби. Спрямовані не запобігання занесення вірусу вісна в благополучні стада. У неблагополучних господарствах рекомендується забій всіх хворих і серопозитивних тварин. Найефективнішим методом викорінення хвороби є поголовно забій овець, в якій виявлено захворювання, очищення та проведення ретельної дезінфекції. Для дезінфекції загонів і предметів догляду застосовують 2 - 4% -ні розчини їдкого натру, 20% -ву суспензію свіжогашеного вапна, просвітлений розчин хлорного вапна з вмістом активного хлору не менше 2%.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!