Злоякісна катаральна гарячка

Відео: На тих, для кого трава сенс життя, насувається загроза.

Злоякісна катаральна гарячка (Лат. - Coryza gangraenosa- англ. - Malignantcatarrhal fever of ruminats- ЗКГ) - спорадична неконтагіозное, переважно гостро протікає хвороба великої рогатої худоби, буйволів, оленів, а також диких парнокопитних тварин, що характеризується лихоманкою постійного типу, крупозним запаленням слизових оболонок дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту, ураженням очей і центральної нервової системи (див. кол. вклейку).

Вперше хвороба під назвою «тиф великої рогатої худоби» описав в 1832 р Анкер. У Росії злоякісну катаральну гарячку (ЗКГ) встановив І. І. Равич (1873), а вказав на її інфекційно-ність В. Я. Оболенський (1881). Вірусну природу ЗКГ визначив Метам (1923), а збудника виділив Пірсі (1953).

Хвороба реєструється на всіх континентах. Через рідкісну зустрічальності економічний збиток в цілому невеликий. Найбільш значні втрати несе тваринництво і оленярство в Шотландії, Австралії та Нової Зеландії.

Відомості про збудника. Збудник - ДНК-, остаточно не класифікований вірус із сімейства Herpesviridae: лімфотроп-ний gammaherpesvirus, званий ще alcelaphine herpesvirus 1 (AHV-1), який персистує в організмі антилоп гну, викликає ЗКГ у великої рогатої худоби в Африці, і овечий герпесвірус типу 2 (ovid herpesvirus 2, ВГТ-2), що спричиняє захворювання великої рогатої худоби і оленів в країнах Європи, Америки та ін.

При електронній мікроскопії знаходять віріони діаметром 140 - 280 нм з зовнішньою оболонкою і центральним капсидом, а також віріони діаметром 100 нм, що складаються з сітчастого капсида. Вірус ЗКГ нетривалий час репродукується на курячих ембріонах, культурі клітин щитовидної залози, легень і надниркових залоз телят, викликаючи ЦПД, яке характеризується утворенням клітинного синцития і внутрішньоядерних тілець-включень типу А Коудрі. В організмі хворих тварин вірус виявляють у крові, мозку, паренхіматозних органах і лімфатичних вузлах.

Вірус нестабільний. У гепаринизированной крові телят при кімнатній температурі зберігається 24 год, а при 4 "З - 10 - 12 днів. Він чутливий до ефіру і хлороформу. У природних умовах активний до 35 днів.

епізоотологичеськие дані. У природних умовах злоякісної катаральної гарячкою хворіють частіше велику рогату худобу і одомашнені буйволи всіх порід, ліній і вікових груп. Описані випадки захворювання і виділення вірусу від овець, кіз, свиней і диких копитних. Африканські буйволи, верблюди вважаються несприйнятливими. Експериментально вдається відтворити хвороба на телятах, вівцях, кроликах, морських свинках і білих мишах.

Велика рогата худоба і буйволи зазвичай хворіють у віці від 1 до 4 років. У старіших тварин (у віці 8 - 10 років) хвороба протікає важче, ніж у молодих. Телята хворіють рідко. Бики і робочі воли більш схильні до захворювання, ніж корови.

Джерело збудника інфекції - хворі тварини і вірусоносіїв-ки, з організму яких вірус виділяється з носовою і кон`юнктивальний секретами, але не зі слиною і сечею. Тривалість вірусоносійства, способи зараження та шляхи виділення вірусу остаточно не вивчені. При безпосередньому контакті хворих тварин із здоровими, а також трансмісивним шляхом хвороба не передається.

Вважають, що резервуаром збудника служать вівці, кози і дикі парнокопитні тварини сімейства оленів. Це обгрунтовується тим, що в більшості випадків велика рогата худоба хворіє після тісного і тривалого контакту з вівцями. У той же час відомі випадки захворювання корів і телят, яких утримували окремо від овець, що свідчить про існування інших джерел і резервуарів збудника.

Вірус здатний проходити через плаценту і заражати плоди. Новонароджені можуть передавати збудник іншим тваринам, що призводить до подальшого поширення хвороби.

У нашій країні ЗКГ зустрічається у всіх зонах, але частіше - в центральних і північних областях країни. У 60 - 80% випадків хвороба проявляється спорадично, рідше - у вигляді невеликих епізоотичних спалахів тривалістю 40 - 50 днів. У цей період виділяються щодня по 1 -2 хворий особини. Найбільш важко хворіють тварини на початку спалаху, коли летальність досягає 90 -100%. У згасаючих осередках ЗКГ протікає легше. Вважається, що така різниця залежить від фізіологічного стану тварин: першими хворіють найменш резистентні особини.

В окремих господарствах, населених пунктах і навіть дворах хвороба може проявлятися стаціонарно протягом 5 - 11 років поспіль.

Захворювання реєструють частіше восени, іноді взимку і навесні і дуже рідко влітку. Факторами служать різке зниження температури і підвищення вологості повітря, переохолодження організму, погана вентиляція, недостатня годівля тварин, дача їм зіпсованих кормів, спільне утримання великої та дрібної рогатої худоби.

Патогенез. Патогенез хвороби детально не вивчений. Висловлюється думка про те, що патогенетичні механізми пов`язані з аутоімунними процесами. Незабаром після зараження вірус проникає в кров, протягом інкубаційного періоду накопичується в лейкоцитах, селезінці і лімфатичних вузлах, а потім проникає в головний мозок, різні тканини і органи. Збудник спочатку фагоцитируется великими гранулоцитами (стовбуровими клітинами), але не лизируется в них. Він обумовлює дисфункцію клітин, яка, в свою чергу, індукує Поліклональні розмноження Т-лімфоцитів і аутоімунних процесів ефект цитолитических клітин.

У відповідь на дію вірусу проявляється периваскулярная інфільтрація тканин переважно лімфоцитарного типу. На початку хвороби відзначають розсіяний негнійний енцефаліт, що призводить до розлитого корковому гальмуванню, що проявляється клінічними ознаками важкого ураження головного мозку вже в перший день хвороби. У наступні 2 ... 3 дня до процесу залучаються слизові оболонки очей, органів дихання і травлення. Запалена епітеліальна тканина некротизируется, утворюються ерозії і виразки.

Омертвілі тканини служать гарним живильним середовищем для мікробів кишкової групи і стрептококів, які виділяють токсини, викликають крупозно-дифтеритические явища і обумовлюють септицемію. Глибокі морфологічні ушкодження і функціональні розлади призводять в остаточному підсумку до смерті тварини.

Клінічні ознаки і протягом. Інкубаційний період при ЗКГ коливається від 2 тижнів до 10 місяців. Розрізняють сверхострое, гостре і підгострий перебіг, а також послідовно змінюються чотири форми хвороби: з поразкою більшості основних органів-слизової оболонки кишечника (кишкова форма) - слизових оболонок рота, носа і кон`юнктіви- атипову, чи абортивні, з ураженням шкіри переважно в області голови .

Хвороба починається з підвищення температури тіла до 40 ... 42 "З, яка тримається на постійному рівні з невеликими коливаннями. Уже в продромальному періоді відзначають ознаки ураження центральної нервової системи. Тварини стають полохливими, настороженими, у них відзначають буйство або, навпаки, пригнічення , байдужість, втрату рівноваги, загальну слабкість, м`язову тремтіння, а пізніше - клонічні епілептиформні припадки, коматозний стан.

При надгострий перебігу крім зазначених ознак спостерігають втрату апетиту, спрагу, атонію рубця, зниження молоковіддачі, утруднене дихання і прискорене серцебиття. Пульс спочатку жорсткий, пізніше малий і м`який. Носове дзеркало сухе і гаряче. Фекалії рідкі, кров`янисті, нерідко смердючі. На цій стадії хвороба може закінчитися вже через 3 ... 4 дня смертю тварини.

При гострому перебігу слідом за описаними вище ознаками вже на перший або другий день з`являється запалення слизових оболонок ротової та носової порожнин. При ураженні очей відзначають рясну сльозотечу, світлобоязнь, почервоніння і набряк кон`юнктиви, злипання вік. Дифузний паренхіматозний кератит характеризується зміною кольору рогівки: вона стає матовою, димчастої, потім молочно-білою. Нерідко в рогівці утворюються дрібні бульбашки і виразки. Країни, що розвиваються іридоцикліт і кератит можуть привести до перфорації рогівки і випадання райдужної оболонки з капсулою кришталика. В результаті хвору тварину сліпне на один або обидва ока. У разі одужання зміни в рогівці піддаються зворотному розвитку, але зір залишається ослабленим або не відновлюється взагалі-рідше рогівка не дивується.

Виділення з носа спочатку серозно-слизові, потім гнійні з домішкою крові, фібрину і обривків епітелію. Вирізняється секрет засихає навколо крил носа у вигляді бурих кірочок. Слизова оболонка носа запалена, покрита брудно-сірими накладеннями, при знятті яких оголюються кровоточать виразки. Виділення з ніздрів мають гнильний запах. В результаті набухання слизових оболонок, звуження просвіту і закупорки носових ходів дихання стає прискореним, напруженим і хрипить. При залученні в процес слизової оболонки гортані можливі явища задухи. При ураженні дихальних шляхів розвивається бронхіт- з`являється спочатку катаральна, пізніше крупозна пневмонія, яка супроводжується болючим кашлем.

Запалення слизових оболонок придаткових порожнин голови супроводжується підвищенням місцевої температури, появою тупого звуку при перкусії даних порожнин. При переході запалення на кісткову основу рогів порушується зв`язок з підлеглими тканинами і рогові чохли відпадають.

Слизова оболонка рота суха, гаряча, почервоніла. На яснах, губах і мові помітні дифтеритические накладення, після їх видалення оголюються кровоточать ерозії з нерівними краями.

Утруднення ковтання, рясна салівація, кольки, запор або профузная діарея говорять про поразку слизових оболонок шлунково-кишкового тракту. Калові маси рідкі, зі смердючим запахом, містять кров, фібринозні пластівців і відірваний епітелій слизової оболонки кишечника. Інтестинальна, або кишкова, форма закінчується через 4 - 9 днів смертю тварини.

Поразка геніталій характеризується появою на слизовій оболонці піхви крупозна плівок і виразок, а у тільних тварин - абортами. Запальний процес може поширюватися на слизову оболонку сечового міхура і на нирки. В результаті виникають цистит і нефрит. У хворих тварин сечовипускання утруднене і болісно, сеча кислої реакції, в ній виявляють білок, кров, сечові циліндри, нирковий епітелій.

Доступні для пальпації лімфатичні вузли збільшені. Часто на шкірі всього тіла або голови, шиї, спини, живота, вимені, носового дзеркала з`являється папульозно-везикулярна висип з утворенням бурих струпьев, після їх відторгнення видно облисіли шкіри. Паралельно з генералізованим ураженням лімфатичних вузлів розвиваються лейкопенія і мононуклеоз з появою великих незрілих формених елементів. Гостре протягом триває 4 ... 10 днів і в 90 ... 100% випадків закінчується летальним результатом.

Підгострий перебіг характеризується тими ж симптомами, що і гостре. Однак вони розвиваються повільніше і слабкіше виражені. Хвороба затягується, і тварини гинуть до 14 - 21-го дня.

Атипова, абортивна, або доброякісна, форма хвороби супроводжується незначною і короткочасною лихоманкою, слабовира-женним запаленням слизових оболонок носа, очей і ротової порожнини, але добре помітним ураженням шкіри у формі висипу. Тварини, як правило, одужують, але у деяких з них можуть бути рецидиви зі смертельними наслідками.

патологоанатомічні зміни. Посмертні зміни залежать від форми та перебігу хвороби. При надгострий перебігу вони характеризуються лише набряком печінки або лімфатичних вузлів, дегенерацією серцевого м`яза або взагалі малопомітні. Труп тварини зазвичай виснажений, швидко розкладається, трупне задубіння виражене добре. Шерсть скуйовджена, матова. Шкіра в області хвоста і задніх кінцівок забруднена випорожненнями, з носової і ротової порожнин витікає рідина з гнильним запахом. Кров темна, густа. В підшкірній клітковині точкові і полосчатиє крововиливи. Лімфатичні вузли збільшені, частково геморрагически запалені.

При огляді голови на слизовій оболонці губ і ротової порожнини виявляють ділянки почервоніння і некрозу, в носовій порожнині і придаткових порожнинах - фібринозні накладення і гнійнийексудат. Слизові оболонки гортані і трахеї покриті дифтеритические плівками. Мозкові оболонки дифузно гіперемійовані з вогнищами крововиливів і набряклі (лімфоцитарний лептоменингит і негнійний енцефаліт).

У передніх частках легких вогнищева бронхопневмонія, в задніх - гострий інтерстиціальний набряк. Серцевий м`яз в`яла, на ендокардит полосчатиє крововиливи. Печінка і нирки гіперемійовані, дегенеративно змінені, під їх капсулою знаходять множинні точкові і плямисті крововиливи. Селезінка або не збільшена, або злегка набрякла, пульпа її не розм`якшити, вишнево-червоного кольору. На слизових оболонках сичуга, кишечника і сечостатевого апарату виразково-ге-моррагіческіе поразки.

діагноз і диференціальна діагностика. Хвороба діагностують на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак і па-тологоанатоміческіх змін. Доведено принципову можливість використовувати в якості методів лабораторної діагностики РСК, ПЛР та гістологічні дослідження. Специфічність тілець-включень, незважаючи на часте їх виявлення, територіальні претензії.

При диференціальної діагностики необхідно виключити чуму великої рогатої худоби, ящур, сказ, лептоспіроз, лістеріоз, вірусну діарею, інфекційний ринотрахеїт і отруєння. Застосування лабораторних методів (бактеріологічних, вірусологічних, серологічних і ін.) Для проведення диференціальної діагностики обов`язково.

Імунітет, специфічна профілактика. Імунітет не вивчений. У крові реконвалесцентів виявляють антитіла, але переболевание ЗКГ не створює тривалого імунітету і колостральной антитіла не захищають телят від експериментального зараження. Через кілька тижнів або місяців після одужання тварини знову можуть захворіти, причому в більш важкій формі. Створити вакцину проти ЗКГ поки не вдається.

Профілактика. Щоб не допустити виникнення ЗКГ, необхідно строго виконувати ветеринарно-санітарні правила утримання тварин, ретельно проводити механічну очистку і профілактичну дезінфекцію приміщень, окремо містити в приміщенні і випасати велику і дрібну рогату худобу.

Лікування. Проводять в основному симптоматичне лікування, спрямоване на попередження ускладнень та підвищення резистентності організму. З урахуванням форми хвороби застосовують серцеві, заспокійливі, протизапальні, антимікробні, діуретичні, які нормалізують осмотичного-динамічна рівновага, загальнозміцнюючі засоби, біогенні стимулятори, імуномодулятори, антибіотики, препарати нітрофуранового ряду і сульфаніламідні.

З перших днів захворювання тварин створюють необхідні умови годівлі та утримання: їх ставлять в затемнене приміщення, в раціон включають м`які і соковиті корми, випоюють підкислену воду. На голову накладають холодні компреси. В необхідних випадках проводять трахеотомію і трепанацію черепа.

Заходи боротьби. При встановленні діагнозу господарство, ферму, двір оголошують неблагополучними по ЗКГ і вводять обмеження. Забороняють введення та виведення худоби для племінних і виробничих цілей, спільний випас і водопій великої та дрібної рогатої худоби, вивезення та використання сирого молока від хворих і підозрілих на захворювання тварин. Все поголів`я неблагополучного стада підлягає щоденному клінічному огляду з вимірюванням температури тіла. Хворих та підозрілих на захворювання тварин негайно ізолюють і лікують.

Поточну дезінфекцію приміщень, інвентарю, транспортних засобів та інших предметів проводять після кожного випадку виділення хворої тварини, а потім періодично аж до ліквідації спалаху. Обробляють гарячим розчином гідроксиду натрію, сірчано-карболової сумішшю, хлорним вапном або освітленим розчином хлорного вапна, розчином формальдегіду, суспензією свіжогашеного вапна (гідроксид кальцію). Гній, залишки корму і підстилку знезаражують біотермічним способом, а гнойову рідину - хлорним вапном. При вході в приміщення встановлюють дезінфікуючі килимки.

Забій хворих та підозрілих на захворювання тварин на м`ясо дозволяється за відсутності у них високої температури і виснаження. Туші направляють на проварку, а голови та уражені органи - на утилізацію. Шкури дезінфікують розчином карбонату натрію в насиченому розчині хлориду натрію при експозиції 24 год. Молоко використовують в їжу людям і в корм тваринам тільки після знезараження його кип`ятінням на місці.

Господарство, населений пункт оголошують благополучним по злоякісної катаральної гарячці через 2 місяці після останнього випадку виділення хворої тварини і проведення заключної дезінфекції.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!