Інфекційна анемія коней
Інфекційна анемія коней (Anaemia infectiosa equorum, Інанна) - вірусна хвороба, що характеризується ураженням органів кровотворення і що виявляється рецидивуючої або постійної лихоманкою, анемією, явищами геморагічного діатезу під час температурних нападів і порушенням функцій серцево-судинної системи.
Історична довідка. Вперше хвороба описав у Франції Лігніт (1843). Ангі-ніард в 1859 р експериментально довів заразний характер Инанне шляхом введення крові хворих на анемію здоровим коням. Карре і Балі (1904) встановили вірусну природу хвороби. У 1969 р Копо отримав культуральний вірус в культурі лейкоцитів.
Хвороба була широко поширена в періоди першої та другої світових воєн. У Росії М. Потудін повідомляв про випадки захворювання коней Інан в 1910 р У 1932 р Я. Е. Коляков, Н. А. Романов і А А. Пинус вперше поставили науково обгрунтований діагноз на Инанне. У 1980 р Инанне реєстрували в деяких країнах Європи, в Японії, Канаді, США і в багатьох країнах Африки, Південної і Центральної Америки.
Відомості про збудника - РНК-вірус, що відноситься до роду Lentivirinae, сімейству Retroviridae. Вірус виявляє високу ступінь поліморфізму. Найчастіше віріони сферичної форми, з середнім діаметром 90-140 нм, мають двоконтурну обо-точку. У вирионе виявлено два серологічно реагують антигену - розчинний і клітинно-асоційований, які виявляються в РДП. Вірус має гемагглюті-нірующім властивістю, містить зворотну транскриптазу.
У крові хворих Инанне коней утворюються нейтралізуючі, преципитирующие, комплементсвязивающіе і антігемагглютінірующіе іммунтела.
Крім організму однокопитних, вірус Інан репродукується в культурах клітин з кісткового мозку і лейкоцитів коня з утворенням ЦПД. В інших клітинних системах накопичення вірусу відбувається без руйнування моношару.
Стійкість В Ліофільні стані при 18 ° С вірус зберігає вірулентність 7 міс. Короткочасне заморожування не діє на його активність. При О - 1 "З холоду вірус виживає до 2 років. У сіні і на пасовищі він зберігається до 9 міс. В зимово-осінній період в вівсі вірус виживає 8,5 міс. При биотермической обробці гною він гине через 30 днів. У сечі і гною рідині вірус зберігається до 2,5 міс, у стерильній воді - до 160 днів, в гліцерині - до 7 міс. вірус втрачає свої вірулентні властивості при 58 ° С через 1-2 год, при кип`ятінні - через 1-2 хв, під дією сонячних променів при 20 - 28 ° С за 1-3 год-2% -ві розчини їдкого натру і формальдегіду gt; бивают його за 20 хв, 3% -ний розчин креоліну - за 30 хв. Суспензія хлорного вапна з 2% активного хлору вбиває вірус в стічних водах через три доби. Вірус інактивується ефіром, але він стійкий до трипсину.
епізоотологичеськие дані. У природних умовах інфекційної анемією хворіють переважно коні, а також осли і мули. У лошат хвороба часто закінчується смертельно. Осли і мули більш стійкі до вірусу Инанне, ніж коні. Хвороба у них частіше протікає під гостро і хронічно. Підшкірне або внутрішньовенне введення 20 - 50 мл, а часто навіть 0,01 мл крові або сироватки хворого Инанне тварини викликає у коней, зокрема у лошат (через 9 - 93 дня) гостро або хронічно протікає хвороба.
Джерелом збудника інфекції є хвора тварина. Особливо небезпечно тварина в стадії гострого перебігу хвороби і вирусоноситель при загостренні хвороби. Коні з латентною формою хвороби
можуть бути вірусоносіями протягом 7-10 і навіть 18 років. Однак відомі випадки, коли у перехворілих Инанне коней вірус не був виявлений.
З організму хворий коні вірус виділяється з секретами і екскретів, що містять білок (сеча, кал, носова слиз, кон`юнктивальний секрет, молоко). Забруднені виділеннями хворих тварин корми, вода, гній, підстилка та інші об`єкти можуть бути факторами передачі вірусу. Але алиментарное зараження, мабуть, має менш важливе значення. Деякі автори встановили, що при спільному утриманні (в одній стайні) здорових і хворих на інфекційну анемію коней передача збудника не відбувається. Інші ж дослідники прийшли до протилежного висновку. Здорові коні хворіють в результаті попадання в організм через шкіру навіть мінімальної кількості вірусу (0,01 мл крові або сироватки). Ця обставина дозволяє вважати комах (гедзів, комарів, мух-жигалок) основним фактором передачі збудника інфекції. Тому Инанне частіше реєструють в літню пору, в долинах і заплавах річок, в лісисто-болотистих місцевостях з підзолистими кислими грунтами. У таких місцевостях концентрація комах більша, кормові рослини бідні каротином і мінеральними речовинами. У даних умовах коні навіть влітку, як правило, знаходяться на неповноцінному раціоні, що знижує резистентність їх організму.
Зараження тварин можливо конгенітальной, особливо при парування. Коні можуть хворіти інфекційної анемією цілий рік, але взимку і навесні спостерігають лише спорадичні випадки хвороби, які найчастіше є загостреннями хронічного перебігу або латентної форми хвороби. Згідно багаторічними спостереженнями, захворюваність коней Інан в основному доводиться на 3 та 4-й квартали року - відповідно 68,9 і 26% (Я. Е. Коляков, 1940).
Сезонність Инанне визначається масовим літом жалких комах (в липні - серпні), зокрема на пасовищах і навіть в умовах конюшенного утримання тварин. Можливо також поширення вірусу Инанне з хірургічними інструментами, ін`єкційними голками і піпетками, а то й дотримуються правила асептики і антисептики при щепленнях, операціях, взяття крові та т. Д.
Встановлено наявність неоднакової природної стійкості у різних породних груп коней. Меншу захворюваність коней місцевих порід і їх метисів пояснюють їх більшою природною стійкістю, що зумовлено насамперед міцною конституцією і придатними для них умовами годівлі, утримання і використання.
Західноєвропейські породи тяжеловозних коней (Арденські, брабансонская, першеронской, клейдесдальской і ін.) Малостійкі до вірусу Инанне, і для них в неблагополучних господарствах характерно 100% захворювання. Летальність при первинній спалаху хвороби коливається від 20 до 80%.
Епізоотична спалах Инанне зазвичай триває 3 - 5 міс. Спочатку виявляються хворі коні, у яких хвороба протікає гостро або сверхостро, в подальшому спостерігаються випадки хронічного перебігу і латентної форми хвороби. Якщо в неблагополучний пункт не вводять здорових коней, то через 1 - 2 роки випадків вираженої хвороби не спостерігається, але багато тварин можуть залишатися вірусоносіями.
патогенез. Вірус Инанне проникає в організм коня, як правило, Парентеральні шляхом, найчастіше в результаті механічного перенесення комахами. З кров`ю він потрапляє в усі органи і тканини, де репродукується і накопичується. Особливо висока його концентрація в кістковому мозку і крові, так як вірус Інан має тропізм до лейкоцитів in vivo і in vitro.
Внаслідок вирусемии виникає лихоманка, посилюються розмноження клітин РЕМ і їх фагоцитарна активність. Надалі функція кровотворних органів порушується. Еритроцити, навантажені вірусом, інтенсивно руйнуються, і через 5 днів після зараження їх кількість в 1 мл крові знижується до 1,5 - 3 млн, в результаті показник гематокриту і кількість гемоглобіну зменшуються на 50%. Тому одним з основних ознак хвороби є анемія. Вже через 24 годин після зараження швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) значно збільшується. Елементи РЕМ поглинають продукти гемолізу, і в клітинах печінки, селезінки та інших органах накопичується гемосидерин. На грунті цітопагогенного дії вірусу на клітини крові і паренхіматозних органів в крові хворих коней з`являється велика кількість чужорідного білка (тканинного антигену), який і індукує алергічне запалення тканин і посилену продукцію антитіл проти цих антигенів. Внутрішньо-і позасудинна гемоліз еритроцитів має імунну природу, і 99% вірусу Инанне присутній в крові в формі імунного комплексу - вірус + антитіло.
Перебіг і симптоми. Інкубаційний період - від 5 до 93 днів, найчастіше-10 - 30 днів. Залежно від резистентності організму, вірулентності вірусу, і багатьох інших факторів розрізняють сверхострое, гостре, хронічний перебіг і латентну форму хвороби.
Сверхострое протягом Инанне характеризується постійною високою лихоманкою, пригніченням, серцевою слабкістю, прискореним диханням, явищами геморагічного ентериту, паралічем задніх кінцівок. Хвороба триває від кількох годин до 1-2 днів і закінчується смертельно.
Гостре перебіг хвороби супроводжується раптовим підйомом температури до 40 - 42 ° С. Лихоманка, як правило, приймає постійний характер. Тварина пригнічена. Кон`юнктива, слизові оболонки носа і рота спочатку гіперемійовані, а пізніше в міру розвитку хвороби стають блідими, набряклими, маслянистими, на них часто спостерігаються множинні точкові крововиливи. Особливо характерні крововиливи на третьому столітті і на слизовій оболонці біля вуздечки язика. Бувають носові кровотечі, кольки, проноси (кал іноді з домішкою крові). Серцева діяльність слабшає, пульс частішає, виникають застійні набряки в області живота, грудей, кінцівок (рис. 37). Хворі тварини стоять з опущеною головою. При русі виникають сильна задишка і серцебиття, спостерігається хитка хода. Незважаючи на збережений апетит, у хворих швидко розвивається схуднення. Гостре протягом триває до місяця, але частіше за все 3 - 15 днів, закінчується смертельно або переходить в підгострий перебіг.
Підгострий перебіг триває 2 - 3 міс, є продовженням гострого перебігу або виникає самостійно. Лихоманка чергується зі стадіями ремісії, коли температура тіла опускається до норми, інші прояви хвороби зникають і загальний стан тварин поліпшується. Відзначається до 10 нападів лихоманки тривалістю 3 - 5 днів, а ремісії тривалістю 3-15 днів. чим частіше
і триваліше рецидиви лихоманки, тим швидше розвивається слабкість і виснаження організму. Підгострий перебіг приймає хронічний характер або закінчується смертю.
Хронічний перебіг Инанне часто є продовженням підгострого перебігу, але може виникнути самостійно. Відзначають нетривалі (1 - 3 дні) підйоми температури тіла (до 40-41 ° С), швидку стомлюваність, задишку, серцебиття, пітливість, тремтіння м`язів. Під час ремісій, які тривають від 2 - 3 тижнів до декількох місяців, поліпшується загальний стан і відновлюється працездатність коні. При незадовільному годівлі та надмірної експлуатації коней хвороба загострюється, загальний стан тварин різко погіршується і вони гинуть.
Латентна форма хвороби зустрічається при захворюванні резистентних коней. Тварини, залишаючись клінічно здоровими, мають лише нетривалі злети температури тіла через тривалі проміжки часу. Такі тварини є вірусоносіями-ками і можуть служити джерелом збудника для решти кінського складу.
При епізоотичної спалаху Инанне перебіг хвороби буває гострим в 16,7%, подрстрим - в 10% і хронічним - в 73,3% випадків захворювань. Середня тривалість хвороби при гострому перебігу 17,6 дня, а при підгострому - 48,7 дня. Всі коні, хворіли Инанне з гострим і підгострим перебігом, як правило, гинуть
патологоанатомічні зміни. При розтині трупів коней, полеглих від гостро і підгостро протікає анемії, виявляють картину сепсису, геморагічного діатезу, набухання лімфовузлів, різке збільшення (іноді в кілька разів) і кровонаповнення селезінки. Вона темно-червоного кольору, в`ялої консистенції, поверхня розрізу горбиста. Печінка на розрізі має малюнок часточкової. Серцевий м`яз перероджуючись і в`яла. Кон`юнктива і слизова оболонка носа, рота, а також підшкірна клітковина бліді, іноді з жовтяничним відтінком.
При хронічному перебігу хвороби часто відзначають схуднення, анемічного слизових і серозних покривів, селезінка нормальної величини або незначно збільшена, зерниста. У печінки знаходять виражений дольчатий малюнок (мускатний). На розрізі видно сірувато-білі піднесення (рис. V).
При патогистологическом дослідженні у всіх органах, зокрема в печінці і селезінці, виявляють набухання клітин РЕМ, дифузну проліферацію гістіоцитарно-лимфоидного типу, часто наявні вогнищеві клітинні скопленія- в клітинах РЕЗ - рясне відкладення гемо- сідеріна- в капілярах і навколо судин печінки, нирок , серця - наявність гістіоцитів, макрофагів і лімфоїдних клітин. Червона пульпа селезінки при гострому перебігу хвороби переповнена кров`ю. Центри часточок печінки зруйновані, знаходять крововиливи, застій жовчі і ерітрофаг-цитоз. У хронічно хворих тварин іноді відзначають некроз печінкових клітин, проліферацію лімфоїдних клітин, зменшення кількості гемосидерину. Часто спостерігають гіперплазію фолікулів селезінки, гломерулонефрит, дегенерацію міокарда.
діагноз ставлять на підставі епізоотологічних, клінічних, гематологічних, серологічних і патологоморфологічний даних. В особливо важких випадках, коли дані, отримані іншими діагностичними методами, не є характерними, діагноз на Інан ставлять на підставі результатів біологічної проби.
При вивченні епізоотологічних даних враховують давність захворювання, характер і симптоми хвороби, можливі шляхи занесення збудника хвороби, динаміку захворюваності і падежу за час спалаху хвороби. Уточнюють причину падежу коней протягом декількох попередніх років.
При обстеженні хворих коней звертають увагу на тип лихоманки, клінічні прояви геморагічного діатезу, блідість видимих слизових оболонок, схуднення при збереженому апетиті, хиткість заду, набряки. Підвищену збудливість серця у хворих тварин встановлюють функціональною пробою.
Для серологічної діагностики Інанна розроблені РСК, РДП, РІФ, РГГА, проте практичне застосування в СРСР знайшла тільки РДП, за допомогою якої виявляють коней з гострим, хронічним і латентним перебігом хвороби. РДП виявляють вірусоносіїв навіть через 4 - 5 років після того, що хворіє. Антиген для РДП являє собою екстракт з гомогенізований селезінки лошат, заражених вірусом Инанне, або вируссодержащую культуральну рідину, оброблену ефіром. РДП ставлять за схемою, що дозволяє порівнювати ідентичність смуги преципітації, що виявляється між антигеном і досліджуваної сироваткою, з смугою преципитации тест-системи.
При гематологічному дослідженні хворих коней визначають кількість еритроцитів, лейкоцитів і гемоглобіну, ШОЕ, лейкоцитарну формулу (табл. 20), ретракція кров`яного згустку.
Диференціальний діагноз. При діагностуванні Инанне слід виключити подібні за клінічного прояву хвороби: піроплазмоз, нутталлиозе, тріпаносомози, лептоспіроз, ринопневмонію, глистную інвазію та ін. Для пироплазмоза характерна сезонність: квітень -май або серпень - вересень, в залежності від часу паразитування переносників (кліщів). Хвороба протікає гостро. При дослідженні крові виявляють в еритроцитах збудника хвороби - Piroplasma caballi. При нутталлиозе максимум хворих коней виділяють в червні. Хвороба протікає гостро, підгостро і рідко хронічно, викликається ендоглобулярним паразитом Nuttallia equi, характеризується лихоманкою до 40 - 41,5 ° С, пригніченням, зниженням апетиту, почастішанням пульсу і дихання, жовтушність, зменшенням кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну, атонією кишечника. З трипаносомозе в, як трансмісивних хвороб тварин, на території СРСР у коней реєструвалися злучних хвороба і Су-ауру. Збудник случной хвороби передається при статевому акті і хвороба характеризується парезом губ і вух, депігментацією шкіри сороміцьких губ. Періодично виявляють тріпаносоми в периферичної крові. Су-ауру характеризується лихоманкою, набряками підшкірної клітковини, анемією і передається при парування. Збудники хвороби (одноклітинні веретеноподібні, рухливі паразити) розмножуються головним чином в крові господаря поздовжнім поділом і переносяться гедзями, іноді іншими комахами, а також передаються при парування. Лептоспіроз виключають на підставі: досліджень сироватки крові хворих по реакціях мікро- і макроагглютінаціі- мікроскопічних досліджень сечі і крові (в період лихоманки) - клінічних проявів і патологоанатомічних змін. Такі вірусні хвороби коней, як грип і Ринопневмонія, відрізняються від Інан високою контагіозністю, швидким і широким поширенням, коротким перебігом, переважним ураженням органів дихання. Для діагностування цих хвороб застосовують специфічні лабораторні методи (виділення вірусу в культурах клітин і курячих ембріонах, серологічні реакції). При глистовихінвазіях, зокрема при параскарідозе, анемії протікають зазвичай без лихоманки, і їх легко виключити за допомогою копрологіческого дослідження.
лікування не розроблено, хворих коней знищують.
імунітет. У крові хворих коней виявляють комплемент-фіксуючі, вируснейтрализующие і преципитирующие антитіла. Тому перехворіли Инанне коні часто набувають певну стійкість до повторного зараження. Однак зв`язок між гуморальними антитілами і напруженістю імунітету коней до вірусу Инанне з`ясована недостатньо. У Франції виготовлена і запатентована вакцина проти даної хвороби.
Профілактика та заходи боротьби. Основними заходами щодо профілактики Инанне є строгий ветеринарний контроль за продажем, висновком і переміщенням коней, своєчасна інформація про наявність підозрілих через хворобу тварин, профілактичне карантинування знову надходять коней і серологічне дослідження РДП. Головним резервуаром вірусу в природі служать клінічно хворі та зовні здорові - латентно хворі коні. Негайне ізолювання і знищення їх і огорожу коней від покусів комахами-гематофаг є передумовою для успішної профілактики боротьби з хворобою. У коней, підозрюваних у зараженні, щодня вимірюють температуру тіла, 2 рази на місяць піддають ретельному клінічному огляду. Цих коней можна використовувати на роботах в межах карантінірованного господарства. М`ясо убитих коней проварюють і згодовують м`ясоїдних і птахам (але не свиням).
Після встановлення діагнозу на Инанне на господарство накладають карантин і проводять оздоровчі заходи згідно з інструкцією. Коней з неясними ознаками хвороби ізолюють і піддають ретельному клінічному і серологічного дослідження в РДП. Після виділення хворих коней і потім кожні 15 днів до зняття карантину приміщення дезінфікують 4% -ним розчином їдкого натру. Гній знешкоджують біотермічним протягом 3 міс. Для боротьби з гематофаг застосовують інсектициди: коней оббризкують 3% -ним розчином креоліну (діє протягом 3 - 5 ч). Під час роботи на конях використовують стрічкові захисні просочені 10% -ним розчином креоліну.
При проведенні лікувальних і діагностичних маніпуляцій (введення ліків, взяття крові, малеїнізації, ректальна термометрія та ін.) Необхідно використовувати стерильні і індивідуальні інструменти.
Карантин з неблагополучного пункту знімають через 3 міс з дня останнього випадку забою або падежу хворий коні, за умови, що в господарстві не залишилося хворих тварин або вірусоносіїв (проводять серологічне дослідження в РДП). Продаж або передача коней в інші господарства дозволяється лише через 3 місяці після зняття карантину і отримання негативних результатів досліджень сироваток крові по РДП.
Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Історична довідка. Вперше хвороба описав у Франції Лігніт (1843). Ангі-ніард в 1859 р експериментально довів заразний характер Инанне шляхом введення крові хворих на анемію здоровим коням. Карре і Балі (1904) встановили вірусну природу хвороби. У 1969 р Копо отримав культуральний вірус в культурі лейкоцитів.
Хвороба була широко поширена в періоди першої та другої світових воєн. У Росії М. Потудін повідомляв про випадки захворювання коней Інан в 1910 р У 1932 р Я. Е. Коляков, Н. А. Романов і А А. Пинус вперше поставили науково обгрунтований діагноз на Инанне. У 1980 р Инанне реєстрували в деяких країнах Європи, в Японії, Канаді, США і в багатьох країнах Африки, Південної і Центральної Америки.
Відомості про збудника - РНК-вірус, що відноситься до роду Lentivirinae, сімейству Retroviridae. Вірус виявляє високу ступінь поліморфізму. Найчастіше віріони сферичної форми, з середнім діаметром 90-140 нм, мають двоконтурну обо-точку. У вирионе виявлено два серологічно реагують антигену - розчинний і клітинно-асоційований, які виявляються в РДП. Вірус має гемагглюті-нірующім властивістю, містить зворотну транскриптазу.
У крові хворих Инанне коней утворюються нейтралізуючі, преципитирующие, комплементсвязивающіе і антігемагглютінірующіе іммунтела.
Крім організму однокопитних, вірус Інан репродукується в культурах клітин з кісткового мозку і лейкоцитів коня з утворенням ЦПД. В інших клітинних системах накопичення вірусу відбувається без руйнування моношару.
Стійкість В Ліофільні стані при 18 ° С вірус зберігає вірулентність 7 міс. Короткочасне заморожування не діє на його активність. При О - 1 "З холоду вірус виживає до 2 років. У сіні і на пасовищі він зберігається до 9 міс. В зимово-осінній період в вівсі вірус виживає 8,5 міс. При биотермической обробці гною він гине через 30 днів. У сечі і гною рідині вірус зберігається до 2,5 міс, у стерильній воді - до 160 днів, в гліцерині - до 7 міс. вірус втрачає свої вірулентні властивості при 58 ° С через 1-2 год, при кип`ятінні - через 1-2 хв, під дією сонячних променів при 20 - 28 ° С за 1-3 год-2% -ві розчини їдкого натру і формальдегіду gt; бивают його за 20 хв, 3% -ний розчин креоліну - за 30 хв. Суспензія хлорного вапна з 2% активного хлору вбиває вірус в стічних водах через три доби. Вірус інактивується ефіром, але він стійкий до трипсину.
епізоотологичеськие дані. У природних умовах інфекційної анемією хворіють переважно коні, а також осли і мули. У лошат хвороба часто закінчується смертельно. Осли і мули більш стійкі до вірусу Инанне, ніж коні. Хвороба у них частіше протікає під гостро і хронічно. Підшкірне або внутрішньовенне введення 20 - 50 мл, а часто навіть 0,01 мл крові або сироватки хворого Инанне тварини викликає у коней, зокрема у лошат (через 9 - 93 дня) гостро або хронічно протікає хвороба.
Джерелом збудника інфекції є хвора тварина. Особливо небезпечно тварина в стадії гострого перебігу хвороби і вирусоноситель при загостренні хвороби. Коні з латентною формою хвороби
можуть бути вірусоносіями протягом 7-10 і навіть 18 років. Однак відомі випадки, коли у перехворілих Инанне коней вірус не був виявлений.
З організму хворий коні вірус виділяється з секретами і екскретів, що містять білок (сеча, кал, носова слиз, кон`юнктивальний секрет, молоко). Забруднені виділеннями хворих тварин корми, вода, гній, підстилка та інші об`єкти можуть бути факторами передачі вірусу. Але алиментарное зараження, мабуть, має менш важливе значення. Деякі автори встановили, що при спільному утриманні (в одній стайні) здорових і хворих на інфекційну анемію коней передача збудника не відбувається. Інші ж дослідники прийшли до протилежного висновку. Здорові коні хворіють в результаті попадання в організм через шкіру навіть мінімальної кількості вірусу (0,01 мл крові або сироватки). Ця обставина дозволяє вважати комах (гедзів, комарів, мух-жигалок) основним фактором передачі збудника інфекції. Тому Инанне частіше реєструють в літню пору, в долинах і заплавах річок, в лісисто-болотистих місцевостях з підзолистими кислими грунтами. У таких місцевостях концентрація комах більша, кормові рослини бідні каротином і мінеральними речовинами. У даних умовах коні навіть влітку, як правило, знаходяться на неповноцінному раціоні, що знижує резистентність їх організму.
Зараження тварин можливо конгенітальной, особливо при парування. Коні можуть хворіти інфекційної анемією цілий рік, але взимку і навесні спостерігають лише спорадичні випадки хвороби, які найчастіше є загостреннями хронічного перебігу або латентної форми хвороби. Згідно багаторічними спостереженнями, захворюваність коней Інан в основному доводиться на 3 та 4-й квартали року - відповідно 68,9 і 26% (Я. Е. Коляков, 1940).
Сезонність Инанне визначається масовим літом жалких комах (в липні - серпні), зокрема на пасовищах і навіть в умовах конюшенного утримання тварин. Можливо також поширення вірусу Инанне з хірургічними інструментами, ін`єкційними голками і піпетками, а то й дотримуються правила асептики і антисептики при щепленнях, операціях, взяття крові та т. Д.
Встановлено наявність неоднакової природної стійкості у різних породних груп коней. Меншу захворюваність коней місцевих порід і їх метисів пояснюють їх більшою природною стійкістю, що зумовлено насамперед міцною конституцією і придатними для них умовами годівлі, утримання і використання.
Західноєвропейські породи тяжеловозних коней (Арденські, брабансонская, першеронской, клейдесдальской і ін.) Малостійкі до вірусу Инанне, і для них в неблагополучних господарствах характерно 100% захворювання. Летальність при первинній спалаху хвороби коливається від 20 до 80%.
Епізоотична спалах Инанне зазвичай триває 3 - 5 міс. Спочатку виявляються хворі коні, у яких хвороба протікає гостро або сверхостро, в подальшому спостерігаються випадки хронічного перебігу і латентної форми хвороби. Якщо в неблагополучний пункт не вводять здорових коней, то через 1 - 2 роки випадків вираженої хвороби не спостерігається, але багато тварин можуть залишатися вірусоносіями.
патогенез. Вірус Инанне проникає в організм коня, як правило, Парентеральні шляхом, найчастіше в результаті механічного перенесення комахами. З кров`ю він потрапляє в усі органи і тканини, де репродукується і накопичується. Особливо висока його концентрація в кістковому мозку і крові, так як вірус Інан має тропізм до лейкоцитів in vivo і in vitro.
Внаслідок вирусемии виникає лихоманка, посилюються розмноження клітин РЕМ і їх фагоцитарна активність. Надалі функція кровотворних органів порушується. Еритроцити, навантажені вірусом, інтенсивно руйнуються, і через 5 днів після зараження їх кількість в 1 мл крові знижується до 1,5 - 3 млн, в результаті показник гематокриту і кількість гемоглобіну зменшуються на 50%. Тому одним з основних ознак хвороби є анемія. Вже через 24 годин після зараження швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) значно збільшується. Елементи РЕМ поглинають продукти гемолізу, і в клітинах печінки, селезінки та інших органах накопичується гемосидерин. На грунті цітопагогенного дії вірусу на клітини крові і паренхіматозних органів в крові хворих коней з`являється велика кількість чужорідного білка (тканинного антигену), який і індукує алергічне запалення тканин і посилену продукцію антитіл проти цих антигенів. Внутрішньо-і позасудинна гемоліз еритроцитів має імунну природу, і 99% вірусу Инанне присутній в крові в формі імунного комплексу - вірус + антитіло.
Перебіг і симптоми. Інкубаційний період - від 5 до 93 днів, найчастіше-10 - 30 днів. Залежно від резистентності організму, вірулентності вірусу, і багатьох інших факторів розрізняють сверхострое, гостре, хронічний перебіг і латентну форму хвороби.
Сверхострое протягом Инанне характеризується постійною високою лихоманкою, пригніченням, серцевою слабкістю, прискореним диханням, явищами геморагічного ентериту, паралічем задніх кінцівок. Хвороба триває від кількох годин до 1-2 днів і закінчується смертельно.
Гостре перебіг хвороби супроводжується раптовим підйомом температури до 40 - 42 ° С. Лихоманка, як правило, приймає постійний характер. Тварина пригнічена. Кон`юнктива, слизові оболонки носа і рота спочатку гіперемійовані, а пізніше в міру розвитку хвороби стають блідими, набряклими, маслянистими, на них часто спостерігаються множинні точкові крововиливи. Особливо характерні крововиливи на третьому столітті і на слизовій оболонці біля вуздечки язика. Бувають носові кровотечі, кольки, проноси (кал іноді з домішкою крові). Серцева діяльність слабшає, пульс частішає, виникають застійні набряки в області живота, грудей, кінцівок (рис. 37). Хворі тварини стоять з опущеною головою. При русі виникають сильна задишка і серцебиття, спостерігається хитка хода. Незважаючи на збережений апетит, у хворих швидко розвивається схуднення. Гостре протягом триває до місяця, але частіше за все 3 - 15 днів, закінчується смертельно або переходить в підгострий перебіг.
Підгострий перебіг триває 2 - 3 міс, є продовженням гострого перебігу або виникає самостійно. Лихоманка чергується зі стадіями ремісії, коли температура тіла опускається до норми, інші прояви хвороби зникають і загальний стан тварин поліпшується. Відзначається до 10 нападів лихоманки тривалістю 3 - 5 днів, а ремісії тривалістю 3-15 днів. чим частіше
і триваліше рецидиви лихоманки, тим швидше розвивається слабкість і виснаження організму. Підгострий перебіг приймає хронічний характер або закінчується смертю.
Хронічний перебіг Инанне часто є продовженням підгострого перебігу, але може виникнути самостійно. Відзначають нетривалі (1 - 3 дні) підйоми температури тіла (до 40-41 ° С), швидку стомлюваність, задишку, серцебиття, пітливість, тремтіння м`язів. Під час ремісій, які тривають від 2 - 3 тижнів до декількох місяців, поліпшується загальний стан і відновлюється працездатність коні. При незадовільному годівлі та надмірної експлуатації коней хвороба загострюється, загальний стан тварин різко погіршується і вони гинуть.
Латентна форма хвороби зустрічається при захворюванні резистентних коней. Тварини, залишаючись клінічно здоровими, мають лише нетривалі злети температури тіла через тривалі проміжки часу. Такі тварини є вірусоносіями-ками і можуть служити джерелом збудника для решти кінського складу.
При епізоотичної спалаху Инанне перебіг хвороби буває гострим в 16,7%, подрстрим - в 10% і хронічним - в 73,3% випадків захворювань. Середня тривалість хвороби при гострому перебігу 17,6 дня, а при підгострому - 48,7 дня. Всі коні, хворіли Инанне з гострим і підгострим перебігом, як правило, гинуть
патологоанатомічні зміни. При розтині трупів коней, полеглих від гостро і підгостро протікає анемії, виявляють картину сепсису, геморагічного діатезу, набухання лімфовузлів, різке збільшення (іноді в кілька разів) і кровонаповнення селезінки. Вона темно-червоного кольору, в`ялої консистенції, поверхня розрізу горбиста. Печінка на розрізі має малюнок часточкової. Серцевий м`яз перероджуючись і в`яла. Кон`юнктива і слизова оболонка носа, рота, а також підшкірна клітковина бліді, іноді з жовтяничним відтінком.
При хронічному перебігу хвороби часто відзначають схуднення, анемічного слизових і серозних покривів, селезінка нормальної величини або незначно збільшена, зерниста. У печінки знаходять виражений дольчатий малюнок (мускатний). На розрізі видно сірувато-білі піднесення (рис. V).
При патогистологическом дослідженні у всіх органах, зокрема в печінці і селезінці, виявляють набухання клітин РЕМ, дифузну проліферацію гістіоцитарно-лимфоидного типу, часто наявні вогнищеві клітинні скопленія- в клітинах РЕЗ - рясне відкладення гемо- сідеріна- в капілярах і навколо судин печінки, нирок , серця - наявність гістіоцитів, макрофагів і лімфоїдних клітин. Червона пульпа селезінки при гострому перебігу хвороби переповнена кров`ю. Центри часточок печінки зруйновані, знаходять крововиливи, застій жовчі і ерітрофаг-цитоз. У хронічно хворих тварин іноді відзначають некроз печінкових клітин, проліферацію лімфоїдних клітин, зменшення кількості гемосидерину. Часто спостерігають гіперплазію фолікулів селезінки, гломерулонефрит, дегенерацію міокарда.
діагноз ставлять на підставі епізоотологічних, клінічних, гематологічних, серологічних і патологоморфологічний даних. В особливо важких випадках, коли дані, отримані іншими діагностичними методами, не є характерними, діагноз на Інан ставлять на підставі результатів біологічної проби.
При вивченні епізоотологічних даних враховують давність захворювання, характер і симптоми хвороби, можливі шляхи занесення збудника хвороби, динаміку захворюваності і падежу за час спалаху хвороби. Уточнюють причину падежу коней протягом декількох попередніх років.
При обстеженні хворих коней звертають увагу на тип лихоманки, клінічні прояви геморагічного діатезу, блідість видимих слизових оболонок, схуднення при збереженому апетиті, хиткість заду, набряки. Підвищену збудливість серця у хворих тварин встановлюють функціональною пробою.
Для серологічної діагностики Інанна розроблені РСК, РДП, РІФ, РГГА, проте практичне застосування в СРСР знайшла тільки РДП, за допомогою якої виявляють коней з гострим, хронічним і латентним перебігом хвороби. РДП виявляють вірусоносіїв навіть через 4 - 5 років після того, що хворіє. Антиген для РДП являє собою екстракт з гомогенізований селезінки лошат, заражених вірусом Инанне, або вируссодержащую культуральну рідину, оброблену ефіром. РДП ставлять за схемою, що дозволяє порівнювати ідентичність смуги преципітації, що виявляється між антигеном і досліджуваної сироваткою, з смугою преципитации тест-системи.
При гематологічному дослідженні хворих коней визначають кількість еритроцитів, лейкоцитів і гемоглобіну, ШОЕ, лейкоцитарну формулу (табл. 20), ретракція кров`яного згустку.
Диференціальний діагноз. При діагностуванні Инанне слід виключити подібні за клінічного прояву хвороби: піроплазмоз, нутталлиозе, тріпаносомози, лептоспіроз, ринопневмонію, глистную інвазію та ін. Для пироплазмоза характерна сезонність: квітень -май або серпень - вересень, в залежності від часу паразитування переносників (кліщів). Хвороба протікає гостро. При дослідженні крові виявляють в еритроцитах збудника хвороби - Piroplasma caballi. При нутталлиозе максимум хворих коней виділяють в червні. Хвороба протікає гостро, підгостро і рідко хронічно, викликається ендоглобулярним паразитом Nuttallia equi, характеризується лихоманкою до 40 - 41,5 ° С, пригніченням, зниженням апетиту, почастішанням пульсу і дихання, жовтушність, зменшенням кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну, атонією кишечника. З трипаносомозе в, як трансмісивних хвороб тварин, на території СРСР у коней реєструвалися злучних хвороба і Су-ауру. Збудник случной хвороби передається при статевому акті і хвороба характеризується парезом губ і вух, депігментацією шкіри сороміцьких губ. Періодично виявляють тріпаносоми в периферичної крові. Су-ауру характеризується лихоманкою, набряками підшкірної клітковини, анемією і передається при парування. Збудники хвороби (одноклітинні веретеноподібні, рухливі паразити) розмножуються головним чином в крові господаря поздовжнім поділом і переносяться гедзями, іноді іншими комахами, а також передаються при парування. Лептоспіроз виключають на підставі: досліджень сироватки крові хворих по реакціях мікро- і макроагглютінаціі- мікроскопічних досліджень сечі і крові (в період лихоманки) - клінічних проявів і патологоанатомічних змін. Такі вірусні хвороби коней, як грип і Ринопневмонія, відрізняються від Інан високою контагіозністю, швидким і широким поширенням, коротким перебігом, переважним ураженням органів дихання. Для діагностування цих хвороб застосовують специфічні лабораторні методи (виділення вірусу в культурах клітин і курячих ембріонах, серологічні реакції). При глистовихінвазіях, зокрема при параскарідозе, анемії протікають зазвичай без лихоманки, і їх легко виключити за допомогою копрологіческого дослідження.
лікування не розроблено, хворих коней знищують.
імунітет. У крові хворих коней виявляють комплемент-фіксуючі, вируснейтрализующие і преципитирующие антитіла. Тому перехворіли Инанне коні часто набувають певну стійкість до повторного зараження. Однак зв`язок між гуморальними антитілами і напруженістю імунітету коней до вірусу Инанне з`ясована недостатньо. У Франції виготовлена і запатентована вакцина проти даної хвороби.
Профілактика та заходи боротьби. Основними заходами щодо профілактики Инанне є строгий ветеринарний контроль за продажем, висновком і переміщенням коней, своєчасна інформація про наявність підозрілих через хворобу тварин, профілактичне карантинування знову надходять коней і серологічне дослідження РДП. Головним резервуаром вірусу в природі служать клінічно хворі та зовні здорові - латентно хворі коні. Негайне ізолювання і знищення їх і огорожу коней від покусів комахами-гематофаг є передумовою для успішної профілактики боротьби з хворобою. У коней, підозрюваних у зараженні, щодня вимірюють температуру тіла, 2 рази на місяць піддають ретельному клінічному огляду. Цих коней можна використовувати на роботах в межах карантінірованного господарства. М`ясо убитих коней проварюють і згодовують м`ясоїдних і птахам (але не свиням).
Після встановлення діагнозу на Инанне на господарство накладають карантин і проводять оздоровчі заходи згідно з інструкцією. Коней з неясними ознаками хвороби ізолюють і піддають ретельному клінічному і серологічного дослідження в РДП. Після виділення хворих коней і потім кожні 15 днів до зняття карантину приміщення дезінфікують 4% -ним розчином їдкого натру. Гній знешкоджують біотермічним протягом 3 міс. Для боротьби з гематофаг застосовують інсектициди: коней оббризкують 3% -ним розчином креоліну (діє протягом 3 - 5 ч). Під час роботи на конях використовують стрічкові захисні просочені 10% -ним розчином креоліну.
При проведенні лікувальних і діагностичних маніпуляцій (введення ліків, взяття крові, малеїнізації, ректальна термометрія та ін.) Необхідно використовувати стерильні і індивідуальні інструменти.
Карантин з неблагополучного пункту знімають через 3 міс з дня останнього випадку забою або падежу хворий коні, за умови, що в господарстві не залишилося хворих тварин або вірусоносіїв (проводять серологічне дослідження в РДП). Продаж або передача коней в інші господарства дозволяється лише через 3 місяці після зняття карантину і отримання негативних результатів досліджень сироваток крові по РДП.
Розширення серця