Дифиллоботриоз

Відео: Паразитологія. ч.7. Дифиллоботриоз і Тениаринхоз

дифиллоботриоз (Diphyllobothrioses, Diphyllobothriasis, діботріоцефалёз) - це гельмінтоз з групи цестодозов, зоонозная інвазія, що протікає з диспепсичні розлади і можливим розвитком В12-дефіцитної анемії.

Відомості про збудника. Дифиллоботриоз м`ясоїдних викликається декількома видами цестод сімейства Diphyllobothriidae, подотрядаPseudophyllideae. Нерідко збудником діфіллоботріозом заражається і людина.

Всі види діфіллоботріід локалізуються в тонких кишках. Личинки - плероцеркоіди - паразитують в самих різних органах і тканинах додаткових господарів.

Збудники. Diphyllobothriumlatum - широкий лентец, у собак сягає в довжину 10 м при ширині 1,5 см. У хутрових звірів його довжина в середньому становить 1,5 м. Сколекс здавлений з боків, має дві глибокі ботрии -щелі. Членики короткі, але широкі, на їх бічних полях розташоване 700-800 сім`яників у вигляді точок. Три статевих отвори (чоловіче, вагіна, матка) відкриваються по середній лінії на вентральній поверхні. Яєчник за формою нагадує крила метелика і знаходиться позаду матки. Яйця овальні, сірі, трематодного типу, з кришечкою на одному полюсі. Розміри (0,063 ... 0,073) х (0,042 ... 0,052) мм.

D. minus - лентець малий, коричневого кольору, довжиною до 26 см, шириною до 11 мм. Щілини від сколекса переходять у вигляді вузьких смуг на членики в області шийки. Широкі задні краю члеників нагадують зубчасту пилу.

D. strictum - лентець вузький, досягає в довжину 47 см і завширшки 4 мм.Зрелие членики досить подовжені.

D. tungussicum - лентець Тунгуський, довжиною до 63 см, шириною 3,6 мм.Характерізуется досить короткими члениками. Яйця нагадують волоський горіх, з нерівною поверхнею, сітчасті.

Біологія розвитку. Все лентеци -біогельмінти. У розвитку лентеця широко беруть участь три види господарів. Дефінітивного господарі - собака, кішка, лисиця, песець, куниця, людина. Рідше може заразитися і свиня. Проміжні господарі - рачки-циклопи (Cyclops strenuus і ін.). Додаткові господарі представлені видами прісноводних риб (окунь, йорж, форель, минь, щука, харіус, сиг, судак, бичок і ін.).

З яєць, виділених назовні, у воді розвивається корацидий за 20-25 діб. Корацидий має округлу форму, покрите віями і оснастили трьома парами гачків. Що вийшли з яєць корацидий активно плавають у воді і заковтуються рачками. У рачках формується перша личиночная стадія паразита - процеркоид (за 14-20 діб). Потім рачки і діаптомуси з`їдаються рибами, з кишечника риб процеркоіди проникають в їх м`язи, ікру, печінку, підшкірну клітковину, де перетворюються в плероцеркоида (інвазійних личинка) довжиною 6-10 мм.

Дефінітивного господарі заражаються збудником при поїданні инвазированной плероцеркоидами риби. У кишечнику собак широкий лентец досягає статевої зрілості за 13-23 діб, лисиць - 16-36, песців - 21-26, людини - 60 діб. Тривалість життя гельмінта у людини становить до 29 років, собак - 394 діб, песців - 389, лисиць - 112, кішок - 21-27 діб.

Епізоотологічне характеристика. Вогнища широкого лентеца зустрічаються у Франції, Швейцарії, Італії, Фінляндії, Японії, Румунії, Африці, Північній Америці. На території РФ і СНД ці цестоди переважно поширені насевере по великим водних артеріях і водойм. Неблагополучні райони Карелії, Балтії, тундри, в азіатській частині - басейни річок Таза, Єнісей, Олени, Индигирки, Обі, Амура. Нерідко зустрічається на Сахаліні, Таймирському півострові, в Тюмені, Астрахані.

У хижих риб - резервуарних господарів плероцеркоидами досягає високого ступеня і нерідко становить 100% при ІІ до 650 личинок. Доведено можливість зараження жаб, ящірок та інших холоднокровних процеркоіди. Вони локалізуються в самих різних органах.Іногда джерелом поширення інвазії є людина. Відомі випадки виявлення у людини 100 екз. і більше лентецов широкого і 477 екз. лентецов тунгуського.

Патогенез і клінічні ознаки. Лентеци - великі гельмінти, тому при значній інвазії вони надають механічний вплив на стінки тонкої кишки, може виникнути непрохідність кишечника. Ботріями вони ущемляють слизову оболонку, викликаючи катаральне запалення. Продукти метаболізму служать потужним джерелом антигену, виникає алергічна реакція. Істотно змінюється склад кишкової мікрофлори, порушується секреція травного процесу, створюється дисбактеріоз.

Виникає гіповітаміноз В12, розвивається анемія. У собак і звірів відзначають перекручення апетиту, одні тварини сильно пригнічені, інші - порушено. Розбудовується функція травного каналу, зазначають проноси і запори. Як правило, встановлюють Еритропенія, зниження рівня гемоглобіну, лейкоцитоз або лейкопенія, еозинофілію, збільшення юних форм нейтрофілів. Цуценята та молоді тварини відстають у рості і розвитку, у хутрових звірів погіршується якість хутра.

патологоанатомічні зміни. Чи не вивчені.

діагностика. Прижиттєвий діагноз ставлять на підставі виявлення яєць діфіллоботріід методом флотації. З цією метою використовують насичений розчин гіпосульфіту (64%). Проводять гельмінтоскопію фекалій, де знаходять членики або уривки стробіли гельмінтів. При необхідності розкривають травний канал полеглих тварин. Піддають діагностичних досліджень річкових риб, оглядають черевну порожнину, ікру, поверхня кишечника, шлунок, печінку.

Плероцеркоіди світло-сірі, близько 6-10 мм в довжину, можуть вільно зустрічатися на поверхні зазначених органів або у вигляді цисти на ікрі або м`язах. Личинки проявляють помітну активність в теплому фізіологічному розчині (28-30 ° С).

лікування. Для дегельмінтизації собак, кішок та інших м`ясоїдних застосовують антигельмінтні препарати.

Профілактика та заходи боротьби. У поширенні цієї інвазії велике значення мають людина і хутрові звірі. Тому будувати звіроферми і туалети поблизу річок і водойм не рекомендується.

Фекалії звірів необхідно збирати в щільні ящики і вивозити в гноєсховище для обезврежіванія.Собакам, кішкам і хутровим тваринам заборонено згодовувати заражену плероцеркоіди рибу в сирому вигляді. Для її знешкодження застосовують фізичні і хімічні способи: заморожування при -15 ° С (в один шар) не менше доби, вакуумне сушіння рибного фаршу, в`ялення і варіння. Рибний фарш можна консервувати 1-2% -ним розчином мурашиної, соляної або сорбінової кислоти від 6 годин до 5 діб, 2% -ним розчином формаліну протягом 12 діб, 2% -ним розчином піросульфіту натрію протягом 5 діб. Засолка риби розсолом фортецею 24 ° по Боме вбиває личинки за 7-8 доби.

Сильно заражену рибу слід направити на технічну утилізацію. В ікрі загибель плероцеркоідов настає при 3% -му посол (3 г солі на 100 г ікри) тільки через 2 доби, при 5% -му - через 30 хв. При заморожуванні щуки масою близько 2 кг при - 18 ° С личинки гинуть тільки через 4 сут.Три суміжних членика Diphillobothrium latum, забарвлення карміном Три суміжних членика Diphillobothrium latum, забарвлення гематоксиліномЯйця Diphillobothrium latumДифиллоботриоз у людей (Diphyllobothriosis, Bothriocephalosis)(Синоніми: Diphyllobothriosis лат., Diptyllobothriasis, fish tapewormdisease- англ., Bothriocephalose- франц., Bothriocefaloses-іcn.)Дифиллоботриоз - гельмінтоз, що протікає з ознаками переважного ураження шлунково-кишкового тракту і часто супроводжується розвитком мегалобластної анемії.Етіологія. Збудники дифиллоботриоза відносяться до загону Pseudophylidea і налічують 12 видів лентецов, з яких лентец широкий (Diphyllobothrium latum) є найбільш поширеним і вивченим (Unney, 1758, Lube, 1910). Довжина стробіли, що складається з великого числа члеників (до 4000), досягає 2-9 м. Сколекс довжиною 3-5 мм має довгасто-овальну форму, сплющений з боків, на бічних поверхнях - дві щілини (ботрии), за допомогою яких паразит прикріплюється до слизової оболонки кишечника. Яйця лентеця широкоовальні, великі (70 х 45 мкм), з двоконтурної оболонкою, мають на одному полюсі кришечку, на іншому -бугорок. Паразитуючи в органах остаточного господаря, лентеци виділяють незрілі яйця, розвиток яких відбувається в прісноводних водоймах. Формується в яйці зародок (корацидий) виходить в воду через 6-16 днів. При температурі нижче + 150С корацидий з яєць не виходять, залишаючись життєздатними до 6 міс. Після заковтування прісноводними рачками корацидий через 2-3 тижні перетворюються в процеркоіди. В організмі риб, заглативающих рачків, процеркоіди проникають у внутрішні органи і м`язи, де через 3-4 тижні розвиваються в плероцеркоіди довжиною до 4 см і мають сформувався сколекс. У статевозрілих лентецов плероцеркоіди перетворюються в організмі остаточного господаря.Епідеміологія. Поширення дифиллоботриоза пов`язано з великими прісноводними водоймами. Вогнища його переважають в Північній Європі, Східному Середземномор`ї, в районі Великих озер США, в Канаді і на Алясці. У Росії захворювання реєструється переважно в Карелії, Красноярському краї, на Кольському півострові. Зараження людини відбувається при вживанні свіжої, недостатньо просоленої ікри і сирої риби. Остаточними господарями лентеця широкого є людина, собаки, кішки, ведмеді, лисиці, свині. Проміжні господарі - прісноводні рачки (циклопи, діаптомуси), додаткові - прісноводні риби. Тривалість життя лентеца широкого в організмі людини може досягати 25 років, в організмі собаки 1,5-2 роки, кішки - 3-4 тижні.Патогенез. У розвитку клінічних проявів захворювання грають роль механічний вплив гельмінтів на стінку кишечника в місці його прикріплення з розвитком атрофії і некрозов- роздратування інтерорецептори з формуванням вісцеро-вісцеральних рефлекторних реакцій і нервово-трофічних расстройств- алергічні реакції внаслідок сенсибілізації організму господаря продуктами обміну лентеца- ендогенний гіповітаміноз ціанкобламіна і фолієвої кислоти, що виникає в результаті порушення абсорбції і синтезу макроорганизмом і конкуренцією за них з боку гельмінта.Симптоми і течія. Інкубаційний період складає від 20 до 60 днів. Дифиллоботриоз може мати як клінічно манифестное, так і латентний перебіг. Захворювання починається поступово. Виникає нудота, рідше - блювота, болі в епігастрії або по всьому животі, знижується апетит, стілець стає нестійким, з`являється субфебрилітет. У випадках тривалого плину гельмінтозу у деяких хворих може наступити обтураційна кишкова непрохідність через скупчення великої кількості гельмінтів в тонкому кишечнику. Паралельно з`являються і наростають ознаки астено-невротичного синдрому (слабкість, стомлюваність, запаморочення) та В12-дефіцитної анемії. Виникають біль і парестезії в мові, у важких випадках спостерігається глосит Хентер - наявність на мові яскраво-червоних, хворобливих плям, тріщин. Пізніше сосочки мови атрофуються, він стає гладким, блискучим ( "лакованим"). Спостерігається тахікардія, розширення меж серця, м`який систолічний шум на верхівці, шум дзиги, гіпотонія. Кількість еритроцитів і гемоглобіну різко знижується, кольоровий показник залишається високим, відзначається наростання непрямого білірубіну сироватки крові, відносний лімфоцитоз і нейтропенія, прискорення ШОЕ. При свіжої інвазії може виявлятися еозинофілія. В мазку крові в невеликій кількості виявляються мегалобластов, тільця Жолі, кільця Кебота, гіперхромні макроціти, поліхроматофільние еритроцити і еритроцити з базофільною зернистістю. У деяких хворих число еритроцитів і кількість гемоглобіну залишаються в межах норми, але є ознаки макроцитоз (зсув кривої Прайс-Джонса вправо). Виразність анемії залежить від характеру харчування і умов життя. При тяжкому перебігу захворювання розвивається фунікулярний миелоз: нерізкі парестезії, порушення поверхневої і глибокої чутливості.Діагноз і диференційний діагноз. У діагностиці інформативний епіданамнезу (перебування в ендемічної області, вживання сирої риби, недосоленной ікри). Часто хворі повідомляють про виділення з калом частин гельмінтів. Для дифиллоботриоза характерно виділення обривків стробіли, що відрізняє його від інвазії ціп`яками (бичачим і свинячим). Диференціальний діагноз між діфіллоботріозом і анемією Аддісон-Бірмера можливий на підставі визначення у вмісті шлунка фактора Касла, який при перніциозної анемії відсутня. Остаточний діагноз встановлюється при виявленні в калі яєць гельмінта.




Увага, тільки СЬОГОДНІ!