Оцінка стану хворого з гострим порушенням мозкового кровообігу в палаті інтенсивної терапії

Гостре порушення мозговогокровообращенія (ГПМК) - гостро розвивається порушення функцій нервової сістемивследствіе ураження мозкових судин (синонім: інсульт. - Прим, перекл.).Детальний розбір цього стану (класифікація, клінічна картина, патофізіологія, лікування) - див. Гл. 168. В цьому розділі розглянуто тактікав щодо хворого з підозрою на ГПМК в палаті інтенсивної терапії (ПІТ). В оцінці і лікуванні хворих з гострим порушенням функцій нервової сістемиесть два провідних аспекту. Перший - диференціальна діагностика ГПМК склініческі подібними патологічними станами. Другий - визначення потреби ранньому втручанні.

Диференціальна діагностика ГПМК

Якщо у хворого є картінаострого порушення функцій нервової системи, перш за все слід думати конкретному судинно-мозковій захворюванні. Однак інші фактори такжемогут викликати гострі порушення функцій нервової системи, клінічно напомінающіеОНМК. Ці патологічні ситуації включають:

метаболічні розлади

Особливо гіпонатріємія, гіпоглікемія, некетогенному гіперосмолярна гіперглікемія, можуть супроводжуватися асімметрічнойневрологіческой симптоматикою. У цих хворих необхідно досліджувати содержаніеглюкози і основних електролітів в плазмі.

Інтрацеребральні об`ємні процеси

Пухлина або абсцес мозгамогут проявитися раптової картиною ішемічного-го інсульту при сдавленіісосуда або при різкому збільшенні обсягу в зв`язку з крововиливом в опухоль.УЗІ черепа зазвичай вказує на пошкодження тканини мозку, хоча для болееточной діагностики в подальшому необхідні МРТ і біопсія.

Наростаючі екстрацеребральні об`емниепроцесси

Наприклад, суб-або епідуральнаягематома можуть призвести до розірвання неврологічних розладів. У анамнезеобично є травма, діагностиці допомагає КТ.

Параліч після судом

Якщо хворий поступає снарушеніем свідомості і асиметричними руховими розладами, следуетісключіть можливість послесудорожного паралічу Тодда. Цей діагноз подтверждаетсяналічіем судом в анамнезі, свідченням очевидців або поліпшенням состояніясознанія і рухів хворого протягом найближчих годин (порушення сознаніяредко відзначається при минущому ішемічному нападі).

гостра мононевропатія

Певні типи мононевропатіімогут представляти деякі труднощі при їх диференціальному діагнозес легким інсультом, особливо параліч Белла, невропатії променевого і малоберцовогонервов. Детальний неврологічне дослідження показує, що распределеніепарезов і порушень чутливості відповідає зоні іннервації якого-лібоперіферіческого нерва.

психогении

Різноманітні псіхіческіерасстройства, що включають істерію, симуляцію, кататонію, можуть проявітьсявнезапно, їх важко клінічно відрізнити від ОНМК. Відсутність органіческіхневрологіческіх симптомів (особливо рефлекторних порушень), нормальниерезультати рентгенологічного та лабораторного обстеження, а також указаніяв анамнезі на наявність психічних відхилень можуть говорити про псіхогеннойпрічіне патологічного стану.

Синдроми, пов`язані з інсультом: раннє лікувальне втручання

Профілактика дальнейшегоухудшенія стану хворого при ряді згаданих синдромів тісно пов`язаназ початковим лікувальним посібником. Ці синдроми можна розділити на дві групи: 1) синдроми, лікування яких знизить ймовірність погіршення стану больногопосле вже розвиненого інсульту, 2) синдроми, лікування яких предотвратітвознікновеніе повторного інсульту.

Профілактика подальшого ухудшеніясостоянія хворого

У всіх хворих з ГПМК необходімотщательно регулювати артеріальний тиск і навантаження рідиною. Пізні ускладнення інсульту (набряк головного мозку після великого ішемічного інсульту або обструктівнаягідроцефалія після субарахноідаль-ного крововиливу) самі по собі могутвесті до погіршення стану і збільшення летальності. Передбачення осложненійв перші дні і тижні ОНМК допоможе запобігти небезпечним для життя нарушенія.Хотя у більшості хворих інсультом екстрене втручання Существеннон знижує ймовірність подальшого погіршення стану, діагностіческіерешенія і терапевтичні дії в перші години можуть змінити конечнийрезультат ряду синдромів, пов`язаних з ГПМК.

Динаміка перебігу інсульту.При загрозі закупорки a. carotis, когдав поразка веде до нестабільного або прогресуючого дефіциту мозговогокровотока, раннє хірургічне втручання (каротидної ендартеректомія) запобігає подальший розвиток неврологічних порушень. Ризик геморрагіческогоосложненія знижується при нормальному АТ під час і після операції. Решеніео доцільності оперативного втручання приймають, спираючись на клініческуюкартіну і результати ангіографії.

поширення тромбуможе збільшити ураження головного мозку, поступово прогрессірующеепо міру дистального поширення тромбу, захоплюючого більш мелкіеветві. Тромб, що утворився в розшаровується ділянці артерії, може визватьемболію. Терапія гепарином здатна запобігти цьому ускладненню і уменьшітьвираженность симптоматики інсульту. Рішення про гепаринотерапии опіраетсяна клінічну інтуїцію при відсутності ознак внутрішньочерепного кровотеченіяна КТ. Ангіографія в цьому випадку не обов`язкова.

Крововилив в мозок.Хоча в більшості випадків геморагічного інсульту досить поддержівающейтерапіі, крововилив в мозок вимагає екстреного втручання. Дажесреднее за розмірами кровотеча може збільшитися, здавити стовбур мозгаі швидко викликати кому і смерть. Діагноз спирається на динаміку сімптомові результати КТ черепа. Хірургічне втручання може виявитися весьмауспешним.

субарахноїдальний крововиливв результаті розриву аневризми тягне за собою два ранніх ускладнення, які можуть ще більше погіршити стан хворого. Це повторне кровотеченіеіз аневризми і судинний спазм (через вилилась крові), що веде до інфарктумозга. Ризик повторної кровотечі можна знизити, запобігши повишеніевнутрічерепного і артеріального тиску. Переваги антіфібрінолітіческойтерапіі (е-амінокапронова кислота внутрішньовенно в дозі 36 г / добу), направленнойна профілактику повторного кровотечі, не завжди перевищують ризик тромбоза.Хірургіческое рішення проблеми (накладення клем на область аневризми) обичнооткладивают до 10-го дня після крововиливу, але оперативне лікування аневризми перші 48 год завойовує все більше визнання. Призначення німодипіну (0,7 мг / кг в початковій дозі, потім 0,35 мг / кг кожні 4 год) препятствуетухудшенію стану хворого через судинного спазму, можливо, за рахунок запобігання або прямого захисної дії. Підвищення артеріального тиску шляхом інфузіоннойтерапіі ефективно знижує ризик судинного спазму, але збільшує вероятностьповторного крововиливи.

Попередження повторного інсульту

Причиною інсульту у большінствабольних є судинні порушення, викликані атеросклерозом, длітельнойартеріальной гіпертензією і цукровим діабетом. Лікування таких хворих можетснізіть ризик подальшого інсульту на роки вперед. Але, якщо на тлі хроніческогозаболеванія ГПМК вже сталося, цей фактор є загрозою вознікновеніяповторного інсульту вже в найближчі дні і тижні, що слід обязательноучітивать. В ПІТ лабораторне обстеження всіх хворих з OHM До должновключать як мінімум: клінічний аналіз крові, підрахунок тромбоцитів, определеніесодержанія електролітів плазми, глюкози, ПВ / ЧТВ, ШОЕ, тести на сифіліс ЕКГ. Додаткові дослідження визначаються основним захворюванням.

Інфаркт мозку (ішеміческійінсульт). Емболічний інсульт - емболії, особливо з серця, дуже часто можуть бути повторними. До цього привертають: ревматичне ураження серця, тріпотіння передсердь, ендокардит (інфекціоннийілі неінфекційний), ІМ в анамнезі, штучні клапани серця, пролапсмітрального клапана. Якщо при вивченні анамнезу і клінічної картини вознікаетподозреніе на емболіческій інсульт, слід виконати Ехо КГ, бактеріологіческійпосев крові і моніторування по Холтеру. Лікування основного заболеваніядолжно включати застосування антикоагулянтів, антиаритмічних та антібактеріальнихсредств окремо або в комбінації.

Тромботичний інсульт.Певні гематологічні ситуації привертають до сосудістомутромбозу. До них відносяться: гіперкоагуляція (викликана вагітністю, раком, парапротеїнемією), підвищення в`язкості крові (поліція-мія, лейкоцитоз, тромбоцитоз), серповидно-клітинна анемія. Хоча в багатьох з перечісленнихсітуацій діагностика можлива на підставі клінічного аналізу крові, в ряді випадків гіперкоагуляції правильний діагноз вимагає перш всегоучета клінічної картини, так як конкретних лабораторних подтверждающіхтестов не існує. Іноді при гіперкоагуляції показано лікування гепаріном.В разі підвищеної в`язкості крові, викликаної полицитемией, для леченіяішеміі мозку виконують кровопускання, при проліферативних заболеваніяхнеобходіма хіміотерапія.

Церебральний васкуліт і фіброзно-мишечнаядісплазія також привертають до повторних інсультів. Специфічну етіологіюследует уточнити, дослідивши ШОЕ, AHA, вміст у сечі кокаїну та амфетаміну, тести на сіфіліс- для підтвердження васкулопатії може знадобитися церебральнаяангіографія. При хронічному запальному захворюванні судин показанаіммуносупрессівная терапія, а також антибактеріальна терапія, якщо мовайде про інфекцію. При незапальній поразці судин судинна аномаліяподлежіт оперативного усунення.

Геморагічний інсульт.Ризик повторної кровотечі досить великий, якщо в основі пораженіялежіт первинний дефект згортання крові, викликаний зміною тромбоцитів (ідіопатична тромбоцитопенія або антитромбоцитарна терапія) або нарушеніеплазменной коагуляції (гемофілія, ДВС-синдром, анти-коагулянтна терапія) Ці стану слід запідозрити, якщо в анамнезі є підвищена кровоточивість, вказівки на антитромбоцитарну або антикоагулянтну терапію, аномальноечісло тромбоцитів або патологічні результати дослідження системи коагуляціі.Леченіе направлено на нормалізацію стану системи згортання крові (переливання тромбоцитів при тромбоцито-співі, свежезамороженнойплазми і вітаміну К при терапії непрямими антикоагулянтами), а також наустраненіе причини, що викликала порушення коагуляції.

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)