Подагра ( «нога в капкані»)

Хронічне захворювання, пов`язане з порушенням сечокислого обміну - підвищеним вмістом в крові сечової кислоти (уратів), що клініческіпроявляется рецидивуючим гострим артритом і утворенням подагричних вузлів (тофусів). T. Sydenham порівнював її з болями від затиску в пресі. Виняткова жорстокість гострого подагричного артриту послужілапрічіной появи численних страхітливих алегоричних зображень.

Статистика

Поширення подагри в найбільш розвинених країнах пов`язане зі значним вживанням продуктів, богатихпурінамі (м`ясо, риба) і алкогольних напоїв.

Хворіють в основному чоловіки. Перший напад може бути в будь-якому віці, але частіше після 40 років. У женщінподагра спостерігається в клімактеричному періоді.

Нормальний обмін уратів

Сечова кислота - кінцевий продукт розщеплення пуринів. Запаси сечової кислоти в організмі складають в нормі 1000 мг при швидкості іхобновленія в межах 650 мг / добу, тобто щодоби із запасів убуває 650мг кислоти і стільки ж поповнюється. Виділяється нирками, кліренс становить 9мл / хвилину.

Джерело освіти сечової кислоти в організмі - пуринові сполуки. Безпосередній предшественнікмочевой кислоти - гуанін і ксантін.Нормальное зміст урати натрію в сироватці (калориметрический метод):

• Для жінок: 0,24-0,36 ммоль / л-
• Для чоловіків: 0,30-0,42 ммоль / л.

Вміст сечової кислоти вище цих цифр розцінюється як гіперурикемія з високим ризиком розвитку подагри.

Етіологія

Фактори ризику подагри:

1. Чоловіча стать.
2. Пожілойвозраст.
3. Склонностьк вживання м`яса, алкоголю, особливо пива та вина. У них содержітсямолібден, що є кофактором ферменту ксантиноксидази, переводящейксантін в гипоксантин (безпосередній попередник сечової кислоти).
4. Колебаніяуровня рН крові і синовіальної рідини.
5. Фізіческіеперегрузкі, в тому числі і статичні - в тісному взутті особливо часте ураження великого пальця стопи.
6. Переохолодження.
7. Уменьшеніевиведенія сечової кислоти нирками.

a.На функцію нирок можуть негативно впливати НПЗЗ, особенносодержащіе фенацетин (їх використовують для зняття мігрегозних болів, пріступикоторих типові для осіб з подагрою).
b.Однім з епідеміологічно важливих чинників, що знижують почечнуюекскрецію сечової кислоти, визнають надмірне накопичення свинцю. У Англіііздавна спостерігалися і чітко документувалися локальні епідемії подагри, пов`язані зі споживанням вина з Португалії (вино доставляли в судинах, коториепокривалі складом з вмістом свинцю).
c.Большое значення, як чинника ризику має парціальноеуменьшеніе ниркової екскреції уратів під дією алкоголю, діуретіков.Шірокое використання діуретиків, при такій патології, як ГБ, существенноувелічівает кількість осіб з гіперурикемією і ризиком розвитку подагріческіхкрізов.

Основною причиною подагри є гіперурикемія, яка виникає в результаті

• Підвищеного утворення сечової кислоти-
• Зменшеного виведення сечової кислоти-
• Сполучення 1 і 2 чинники.

патогенетичні тіпигіперурікеміі

Первинна гіперурикемія. Наіболеечастая причина первинної подагри. Це констітуціальний діспурінізм, тобто сімейно-генетична аномалія пуринового обміну, детерменірованнаянесколькімі генами. Причини первинної гіперурикемії:

Збільшення синтезу ендогенних пуринів, так званий метаболічний тип гіперурикемії, що характеризується високою урикозурией і кліренсом сечової кислоти (найбільш частаяформа).

Порушення виведення сечової кислоти нирками (нирковий тип гіперурикемії), обусловленнізкім кліренсом сечової кислоти.

Поєднання 1 і 2 причин.

Основна роль в патогенезі первинної гіперурикемії відводиться генетично обумовленим порушенням всистемі ферментів, в першу чергу недостатність ферменту, прінімающегоучастіе в ресинтезі нуклеотидів з пуринів. Підвищення активності цього ферментапріводіт до недостатнього використання в організмі пуринів і таким чином, підвищенню рівня уратів. Такий тип гіперурикемії характерний для синдрому Леша-Ніхена. Підвищений образованіепурінов може статися під впливом високої активності ферменту фосфорібозілпірофосфатази (ФРПФ), який бере участь в синтезі попередників пуринів.

Гіперурикемія в следствіенеспособності нирок компенсувати уратную навантаження канальцевойекскреціей. У нормі урати повністю фільтрує в ниркових клубочкахі повністю реабсорбуються в проксимальному відділі канальців, а затемпочті половина ресекретіруется дистальними відділами і тільки 10% виводиться з сечею. У деяких хворих гіперурикемія розвивається у зв`язку з нездатністю нирок компенсувати уратную навантаження увеліченіемканальцевой екскреції. Механізм зміни активності екскреції уратовполностью не ясний.

Вторинна гіперурикемія.

Ниркова недостатність. Найбільш часта причина.

Хвороби крові - хвороба Вакеза, хроніческійміелолейкоз, перніціозна анемія, мієлома, гемолітична анемія. Гіперурікеміявследствіе розпаду клітинних ядер і посилення катаболізму клітинних нуклеотидів.

Великий псоріаз. Оновлення епідермальних клітин іусіленіе освіти пуринів з клітинних ядер.

Гальмування канальцевої екскреції та уповільнення виведеніямочевой кислоти з організму при ЕГ, мікседемі, гиперпаратиреозе, діабеті, гестозе.

Типи нарушеніяпурінового обміну

Для диференціації типу гіперурикемії рекомендується наступний тест.

Пацієнта перводітся на семиденну дієту з обмеженням пуринів і повною забороною алкоголю. У суточнихколічествах сечі, зібраних окремо за 6 і 7 добу, визначається содержаніемочевой кислоти і таким чином, встановлюється її середнє виведення за суткі.Оріентіровочно вважається, що при виведенні за 24 год 600 мг (3,6 моль) або болеемочевой кислоти подагра розвивається за рахунок гіперпродукції уратів, а прівиведеніі 300 мг (1,8 ммоль) і менш - внаслідок їх недостатньої екскрецііпочкамі.

Патогенез подагри (какхроніческого захворювання)

Гіперурикемія повишеніе виділення сечової кислоти і відкладення уратів в тканинах (мочекіслийнатрій вибірково відкладається в суглобах, піхвах, бурсах, шкірі, нирках) пронікновеніе уратів в синовіальну рідину випадання їх у вигляді кристалів (проникають в хрящ і синовіальну оболонку, де відкладаються у вигляді голчастих утворень) через дефекти хряща сечова кислота пронікаетдо субхондральної кістки, де утворюються тофуси, що обумовлюють деструкціюкостного речовини, яка визначається на рентгенограмах у вигляді округлих дефектації сти ( «пробійник»).

Особливе значення має відкладення сечової кислоти в нирках (подагрична нирка іліподагріческая нефропатія).

Подагричнийнефропатія - збірне поняття, яке включає в себе всю ниркову патологію, спостережувану при подагрі:

• Тофуси в паренхімі нирок (50%) -
• Уратних камені (10-25%) -
• інтерстиціальний нефріт-
• Гломерулосклероз-
• Артеріолосклероз з розвитком нефросклерозу.

Тофуси і уратних камені створюють умови для інфікування сечових шляхів.

Відмінною особливістю подагри є інтерстиціальний нефрит в результаті повсюдного отложеніяуратов в проміжній тканині.

Причини смерті - уремія, серцева недостатність і інсульти в результаті ниркової гіпертензії.

Патогенез острогопріступа подагри

Гострий приступ розвивається після стійкою і багаторічної гіперурикемії. Провокуючі фактори:

1. Непомірне вживання алкоголю збільшення концентрації сечової кислоти, утворюватися в результаті нормального метаболізму алкоголю.

2. Тривале голодування -збільшення вмісту кетонових кислот. Всі ці речовини порушують нормальнуюсекрецію сечової кислоти канальцями і ведуть до різкого підвищення її вмісту у крові.

Гострий приступ артриту розвивається внаслідок випадання в порожнину суглоба мікрокристалів урати натрію, що і викликає гостру запальну реакцію синовіальної оболонки.

Безпосередній механізм раптового випадання кристалів урати натрію невідомий. Припускають, що онсвязан або з швидким збільшенням вмісту уратів в сироватці, що призводить квипаденію кристалів в кож перенасичене уратами синовіальнурідину, або сбистрим збільшенням їх кількості в крові, що сприяє їх мобілізація іздепо. Випали кристали фагоцитуються нейтрофілами і сіновіоцітов руйнування лізосом - вивільнення лізосомальних структур, хемотаксичних речовин, активація комплементу, ККС (розвиток остроговоспаленія) -зниження рН -осажденіе кристалів уратів (порочне коло).

клініка

1683 рік. Томас Сіде ( «Трактат про відкладення солей і водянці»):

«Жертва відправляється в ліжко і лягати спати в повному здоров`ї ... Але близько 2 годин ночіпросипается від болю у великому пальці ноги ... Невдовзі з`являється відчуття холоду, ознобу ... Через деякий час біль досягає межі ... Вона ніби тоскручівает, то розриває зв`язки, то кусає і гризе кістку, точно собака ... Питкапродолжается всю ніч ... Полегшення, нарешті настає, але лише до следующемуутру ... »

Раптово вночі, з`являється резчайшая біль в 1 плюснево-фаланговому суглобі, з його припухлістю, яркойгіпереміей і подальшим лущенням. Ці явища швидко наростають, достігаямаксімума за кілька годин і супроводжуються лихоманкою (іноді до 40⁰С), ознобом, лейкоцитозом, прискоренням ШОЕ. Нестерпний біль, що підсилюються навіть прісопрікосновеніі з ковдрою, зумовлюють повну нерухомість кінцівки. Через5-6 днів ознаки запалення поступово затихають і протягом наступних 10днів повністю зникають.

У 40% випадків 1 напад може протікати атипово (ревматоїдоподобноє форма, псевдофлегмонозная, поліартрітіческая, підгостра форма, астеническая форма / невелика хворобливість без припухлості /, періартрітіческая форма).

Гострий подагричний напад проходить навіть без лікування. В подальшому гострі напади повторюються зрізними інтервалами, захоплюючи все більшу кількість суглобів рук і ніг.

діагностика острогопріступа

1.   Лихоманка, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ.

2.   Щоб відрізнити подагричний артрит від інших моноартрита (пірофосфатная, пріотложеніі кальцію, септичних артритів) доцільно виконати пункціюсустава і досліджувати синовіальну рідину за допомогою полярізаціонноймікроскопіі. Дослідження дозволяє виявити патогномонічний ознака острогоподагріческого артриту - наявність голкоподібних двоякопреломляющих крісталловурата натрію всередині або поза лейкоцитів.

3.   Рентгенографія уражених суглобів при гострому подагричний артрит не має діагностіческойценності. Лише на пізніх стадіях визначаються переартікулярние відкладення, зменшення щільності кісткової тканини, кісткові порожнини.

Після 1 атаки у 10% хворих відзначається тривала ремісія, але у більшості вже протягом 1 року регістріруютсярецідіви суглобових кризів - щотижневі, щомісячні або 1-2-3 рази в рік.

Незважаючи на яскравість клініки суглобової атаки при подагрі, відразу вона розпізнається крайнередко. Часто ставлять діагноз «травматичний артрит», бешихове запалення, ревматоїдний артрит. Це пов`язано з тим, що криз швидкоплинний, ремісія частополная і тривала, доступні ефективні протизапальні засоби. Заболеваніеже набуває хронічної форми з дефораціей суглобів і подагріческімітофусамі, і тоді хворий знову приходить до лікаря. Крім хронічного пораженіясуставов на цій стадії має місце системність поразки, провідне місце в якої займає ураження нирок і артеріальна гіпертензія (до установленіядіагноза подагри вони розглядаються як самостійні захворювання).

При тривалому перебігу захворювання клінічна картина складається з 3 синдромів:

1.   Поразка суглобів.

2.   Освіта тофусов.

3.   Поразка внутрішніх органів.

поразка суглобів

Найбільш яскравим клінічним проявом залишається суглобовий синдром.

У перші роки захворювання (приблизно до 5 років від початку хвороби) поразка суставовпротекает по типу гострого інтермітіррующего артриту з повним зворотним развітіемвсех суглобових проявів і відновленням функції суглоба в межпріступномперіоде.

З кожним новим нападом в патологічний процес втягується все більше суглобів, тобто відбувається поступова генералізація суглобового процесу з почтіобязательним ураженням суглобів великого пальця ноги. У багатьох больнихінтермітіррующій подагричний артрит виявляється в суглобах ніг (не більше, чемв 4 суглобах), але при важкому перебігу та тривалості захворювання могутпоражаться все суглоби кінцівок і навіть (дуже рідко) позвоночнік.Тазобедренние суглоби майже завжди залишаються інтактними. Одночасно наблюдаетсяпораженіе сухожилля, а так само слизових сумок (найчастіше бурсилоктевого відростка).

Таким чином, при тривалому перебігу подагри число уражених суглобів і локалізаціяпроцесса змінюються. Напади повторюються через різний час - через несколькомесяцев або років. Між нападами самопочуття задовільний, скарг немає. Збігом часу межпріступние періоди стають все коротшими, постепеннопоявляется стійка деформація і тугоподвижность суглобів, обусловленниеразрушеніем суглоба уратами, імпрегніруются суглобові тканини і развітіемвторічного остеоартрозу.

Інфільтрація суглобових тканин уратами супроводжується постійним запальним процесом втканях, що оточують суглоб, з розвитком хронічного тофусная артриту іліуратной артропатии.

У цей період, який настає через 5-6 років після першого нападу, хворі скаржаться напостоянние болю і обмеження рухів в суглобі. Відзначається стойкаяпріпухлость і деформація суглобів, іноді з великим внутрішньосуглобовим випотом.

При великих тофусах шкіра над ними може із`язвіться, утворюються свищі, з которихвиделяется кашецеобразная маса, яка містить кристали уратів натрію.

Перш за все розвивається деструкція 1 плюснефалангового суглоба, потім інших мелкіхсуставов стоп, в подальшому суглобів кистей, ліктьових, колінних.

Подагричний статус - протягом декількох місяців спостерігаються майже безперервні інтенсивні напади артриту в1 або декількох суглобах на тлі постійно помірно вираженого запалення.

Одним з проявів є розвиток в уражених суглобах ДОА, який частіше захоплює суставистоп. На тилу стопи утворюються остеофіти (горбиста подагрична стопа).

тофуси

Друге, характерний прояв подагри - подагричні вузли. Чітко підносяться, обмежені, безболезненниеотложенія уратів під шкірою і в інших тканинах. Вони розвиваються через 6 років после1 нападу. Іноді можуть бути відсутні. Улюблена локалізація:

• вушні раковини
• область суглобів
• Суглоби і м`якоть пальців
• Область ахіллового сухожилля.

При поверхневому відкладення уратів крізь покриває їх шкіру просвічується вміст тофусов белогоцвета. При аспірації і мікроскопії - типові голчасті кристали уратанатрія. При виразці - свищі, вторинна інфекція (рідко).

Наявність і характер тофусів визначає давність і тяжкість хвороби, а так само рівень гіперурикемії.

вісцелярна подагра

Найбільш важке ураження - подагрична нирка (подагричнийнефропатія). Причина смерті 25-41% больнихподагрой.

Раніше і найчастіше розвивається нефролітіаз. Перші ознаки можуть бути до первогопріступа подагри. Всі інші ознаки подагричної нефропатії -інтерстіціальний нефрит, пієліт, нефросклероз - з`являються пізніше.

Надалі у 20-30% хворих наблюдаетсялейкоцітурія, протеїнурія, мікрогематіурія, ознаки хронічної ниркової недостатності (ізогіпостенурія), особливо у хворих з наявністю тофусів.

Подагричну нефропатию слід відрізняти від вторинної ниркової подагри, коли гіперурікеміяі клінічна картина подагри розвивається внаслідок первинного ураження нирок (хронічний нефрит з хронічною нирковою недостатністю).

Інші прояви вісцеральної подагри виникають в результаті порушення всіх відовобмена речовин і є спірними (ожиріння, ССС-патологія і т. Д.).

Про зміни нервової системи при подагрі. Генії подагричного типу підкреслено мужні, глибоко орігінальни- вони володіють потужною, стійкої енергією, діють наполегливо і терпляче, доводячи до решеніяпоставленную завдання. Генії-подагрики зовсім не схожі з групою знаменітихчахоточних, гарячково активних, з неспокійною мінливістю інтересів, швидко сприйнятливих, але кілька жіночних. Природу подагріческойгеніальності можна пояснити тим, що сечова кислота за структурою схожа сізвестнимі психостимуляторами - кофеїном і теорброміном. Людський мозок в звичайнихумовах, без певного збудження, реалізує лише невелику частину своіхвозможностей (близько 30%). Подагрою страждали:

• У. Гарвей
• Ч. Дарвін
• Р. Бекон
• Ф. Бекон
• Галілей
• ньютон
• Лінней
• Лейбніц
• І. Кант
• Б. Франклін
• Р. Бойль
• Ахілл
• А. Македонський
• І.Грозний
• Султан Осман і багато його нащадки
• рід Медічі
• Рід герцогів Лотарингских
• Мікельанджело
• Мартін Лютер
• Жан Кальвін
• Еразм Ротердамский
• Томас Мор
• Кромвель
• кардинал Мазаріні
• Стендаль
• Мопассан
• Тургенєв
• Гете
• Бісмарк
• Суворов
• Генріх IV (випадок з іспанським послом Філіпа II)

діагностика

1.   Рентгенографія. У ранній стадії змін немає. При розвитку уратних артропатій на рентгенограмі - прізнакікостно-хрящової деструкції - звуження суглобової щілини, найбільш спеціфічнийсімптом - «пробійника» - округлі, чітко окреслені дефекти кісткової тканини вепіфізах (частіше в області 1 плюстнефалангового суглоба і дрібних суглобах кисті) .Причина - утворення кісткових тофусів в субхондральної кістки, ерозірованіесуставних поверхонь в результаті розтину тофусів в сторону суглобової щелі.Прі розвитку вторинного ДОА до цих ознак додається більш менеезначітельний остеофитоз. Рентгенологічні стадії хронічного подагріческогоартріта:

• Великі кісти (тофуси) в субхондральної кістки і в більш глибоких шарах, іноді уплотненіямягкіх тканин.
• Великі кісти поблизу суглоба і дрібні ерозії на суглобових поверхнях. Постоянниеуплотненія в навколосуглобових м`яких тканинах, іноді з кальцифікатами.
• Великі ерозії не менше, ніж на 1/3 суглобової поверхні-остеолиз епіфіза- значітельноеуплотненіе м`яких тканин з відкладенням вапна.

2.   Лабораторні дослідження.

• Вміст сечової кислоти в сироватці, сечі, визначення її кліренсу.
• ОАК - збільшення ШОЕ в період нападу до 25-40 мм / год, помірний лейкоцитоз.
• Біохімія - СРБ +, інші гострофазових показники при нападі. Поза нападом-негативних. При наявності уратной артропатии можуть бути слабоположітельнимі.
• ОАМ - зниження щільності, альбумінурія, лейкоцитурія, мікрогематіурія. Важниісследованіе залишкового азоту і проба Зимницьким.
• Дослідження синовіальної рідини при нападі - зниження в`язкості, високий цитоз (більше 1010³ мл) за рахунок ПЯЛ. При мікроскопії за допомогою полярізаціонногомікроскопа - численні двоякопреломляющіе довгі голчасті крісталлиутрата натрію.
• Гістологічне дослідження.
  • Гострий приступ: гіперемія, набряк, ПМЯ - інфільтраціясіновіальной оболонки. У клітинах - кристали уратів.
  • Хронічний подагричний артрит: проліфераціясіновіальних ворсин, гіперваскуляризація і периваскулярная лимфоцитарная іплазмоклеточная інфільтрація (проліферативний синовіт).
  • Тофус: в центрі - дістофіческіе і некротіческіеізмененія тканин + білуваті маси кристалів урати натрію, навколо цього - зонавоспалітельной реакції з проліферацією гістіоцитів, гігантських клітин іфібробластов. Тофус оточений щільною сполучною тканиною.

Варіанти перебігу подагри

1.    легке - пріступиартріта повторюються 1-2 рази на рік і захоплюють не більше 2-х суглобів, нарентгенограмме немає ознак суглобової деструкції, не відзначається пораженіяпочек, тофуси відсутні або поодинокі, дрібні.

2.    среднетяжелое - счастотой нападів 3-5 разів на рік, поразка 2-4 суглобів, помірно виражена кістково-суставнаядеструкція, множинні дрібні тофуси і нефролітіаз.

3.    важка - счастотой нападів більше 5 раз на рік, множинні ураження суглобів, резковираженной кістково-суглобова деструкція, множинні великі тофуси івираженная нефропатія.

діагностичні крітерііподагри

1. Повишеніесодержанія сечової кислоти в сироватці крові (більше 0,42 ммоль / л у мужчини 0,36 ммоль / л у жінок).
2. Тофуси.
3. Крісталлиуратов натрію в синовіальній оболонці або в тканинах.
4. Острийпріступ артриту, що виник раптово, з повною клінічної ремісією напротязі 1-2 тижнів.

Діагноз встановлюється за наявності 2 критеріїв.

ранні діагностіческіекрітеріі

До освіти тофусов.

1. Более1 атаки гострого артриту.
2. Моноартікулярнийхарактер артриту.
3. Воспаленіесустава досягає максимуму в 1 день.
4. Покрасненіекожі над суглобом під час атаки.
5. Припухання біль в 1 плюстнефаланговом суглобі.
6. Одностороннеепораженіе суглобів стопи.
7. Підозри тофуси.
8. Гіперурикемія.
9. Асімметріческіеізмененія суглобів.
10. Асімметріческіеізмененія суглобів на рентгенограмі.
11. Субкортікальниекісти без ерозій на рентгенограмі.
12. Отсутствіефлори при посіві синовії.

Діагноз встановлюється при наявності 5 ознак і більше.

лікування

Безсимптомна гіперурикемія потребує лікування лише в тому випадку, якщо вміст сечової кислоти постоянновише 0,54 ммоль / л або великому ризику розвитку гострого нападу або образованіякамней з уратів.

Лікувальна програма при первинній подагрі

1.   Купірування гострого нападу подагри

2.   Тривале перманентне лікування

¤ Режим

¤ Нормалізація маси тіла

¤ Виняток алкоголю

¤ Лікувальне харчування

¤ Лікування засобами, що зменшують гіперурикемію (урікодепрессантамі і урікоелімінаторамі)

¤ ФТЛ

¤ Фітотерапія

¤ СКЛ

¤ Хірургічне лікування

3.   Диспансеризація.

Купірування острогопріступа подагри

Загальні заходи - При гострому нападі подагри хворому необхідно надати повний спокій, особливо хворий конечності.Следует надати високе становище хворій нозі, підкласти під нееподушечку, в разі вираженої запальної реакції - міхур з льодом, апісля стихання болю - зігріваючий компрес. Рекомендується також багато пити (2-2,5 літра рідини в день - лужні розчини, розведений лимонний сік, киселі, компоти, молоко).

Медікаментозноекупірованіе нападу подагри

застосування колхіцинуколхицин - препарат, який отримують із безвременника, випускається в таблетках по 0,5 мг., є найбільш сільнимсредством, купирующим гострий подагричний артрит. Механізм дії колхіціназаключается в пригніченні міграції лейкоцитів, скруті фагоцитозу уратів, затримці дегрануляції лізосом.
Крім того, колхіцин чинить антигістамінну, антикінінову дію і слабоепротівовоспалітельное.Леченіе колхицином гострого подагричного нападу слід починати якомога раніше (оптимально - в продроме).
На початку суглобового кризу, до виникнення набряклості суглоба, хворий відразу приймає 2таблетки колхіцину (1 мг), потім по 1 мг кожні 2 години або по 0,5 мг каждийчас, але не більше 8 таблеток (4 мг) в першу добу з подальшим постепеннимсніженіем дози, тобто на 2-й і 3-й день дозу зменшують на 1 і 1,5 мг на добу, на 4-й і 5-й день на 2 і 2,5 мг на добу відповідно. Після прекращеніяпріступа колхіцінотерапію продовжують протягом 3-4 днів, поступово уменьшаядозу препарату.
Поліпшення настає протягом 12 годин від початку лікування. Дія колхіцину спеціфічнодля подагри. Відсутність лікувального ефекту може бути обумовлено позднімпріемом препарату.
Колхицин викликає побічні ефекти з боку шлунково-кишкового тракту (пронос, нудота, рідше блювання), внаслідок чого доводиться знижувати дозу або навіть відміняти препарат. Щоб етопредотвратіть використовують комбінований препарат - колхімакс (1 мг колхіцину, 15 мг фенобарбіталу, 12,5 мг опію) іліназначают препарати вісмуту.
При тривалому лікуванні колхіцином можливий розвиток анемії, лейкопенії.
При важких подагричних нападах колхіцин можна застосовувати внутрішньовенно (в 1ампуле міститься 3 мг препарату), протягом дня слід вводити повторно по 1 мг (добова доза - 5-6 мг).
Лікування колхіцином протипоказано при нирковій недостатності з азотемією, СН, виразкової хвороби шлунка, вагітності.

застосування НПЗП

Піразолонових препарати вважаються найбільш ефективні серед НПЗЗ для купірованіяподагріческого нападу. Серед піразолонових з`єднань перевага віддається бутадиону.
Призначається наступним чином: 1-я доза - 200-300 мг, потім по 0,15 г через кожні 4-5 годин. У наступні дні доза поступово знижується (на 0,15 г щодня) .Леченіе бутадионом триває близько тижня. Раптове припинення прімененіяможет викликати «рикошет».
Можна використовувати комбінацію бутадіону з амидопирином - реопирин по 1 таблетці 4 рази на день, при великій виразності запальних змін можна ввести 5 мл реопирина внутрішньом`язово.
Можуть використовуватися і інші НПЗЗ: індометацин, ібупрофен, напросін, вольтарен.

застосування ГКС

ГКС володіють хорошим протизапальним ефектом, але не дають стійкого ефекту, після їх скасування ознаки артриту можуть з`явитися знову, може вознікнутькортікостероідозавісімость. Призначають при відсутності ефекту від купірованіяподагріческого нападу вищевикладеними методами.
Призначають преднізалон по 20-30 мг на добу в перші 1-2 дня з подальшим зниженням дози.

Місцеве застосування лікарських засобів

Можна використовувати компреси з 50% розчином димексиду (володіє вираженнимпротівовоспалітельним, знеболюючим і протизапальну дію).

Тривале, перманентне лікування

• режим
  Раціональний режим включає створення сприятливого психоемоційної обстановки на роботі ідома, боротьбу з гіподинамією, ведення активного способу життя.
• Нормалізація маси тіла
  Є найважливішим заходом, так як сприяє зниженню рівня сечової кислоти.
• виняток алкоголю
  Забороняють алкоголь, так як гіперлактацидемія гальмує ниркову екскрецію уратів. Впершу чергу це ставитися до вин (особливо до портвейну і хересу) іпіву темних сортів.
• Лікувальне харчування
  Дієта № 6. Виключення продуктів, що містять велику кількість пуринів, ограніченіенатрія, жиру, сумарний вміст білків нормальне, але зі зниженою квотойжівотних білків (1: 15), достатня кількість вітамінів.
  Дієта № 7р. Рекомендується при подагричної нефропатії. У добу не більше 70 г білка, переважно рослинного походження. Кількість тваринного белкасніжают. Доцільно використовувати лимон і лимонний сік, які ощелачіваютмочу.
• Лікування лікарськими засобами, уменьшающімігіперурікемію
  Основний принцип базисної терапії - тривале застосування засобів, що нормалізують вміст сечової кислоти в крові, так як після іхотмени знову можуть виникнути напади подагри.

Показання до тривалого медикаментозному лікуванню подагри:

• Часті атаки подагричного артриту (3 і більше на протязі року, що передує спостереженню, тривалість гострого періоду на протязі року не менше 1,5 міс).
• Подагра, що супроводжується гіперурикемією - 0,48 ммоль / чи вище.
• Розвиток або прогресування хроніческогоподагріческого артриту, поява і зростання тофусов.
• Подагра з ураженням нирок (з нирково-каменнойболезнью) при відсутності вираженої ХНН.

При легкому перебігу захворювання або після перших 1-2 нетривалих атак, супроводжуваних незначітельнойі нестійкої гіперурикемією, необхідно утриматися від длітельногомедікаментозного лікування. Не слід вдаватися до нього і при сумнівах вдіагнозе подагри, навіть при стабільній помірній гіперурикемії.

Загальні принципи лікування препаратами, що зменшують гіперурикемію:

• Не можна починати лікування цими препаратами в напад гострого нападу, леченіепроводітся тільки в міжнападу.
• Слід приймати препарати тривалий час (роками). Можна робити невеликі паузи (по 2-4неделі) в період нормалізації рівня сечової кислоти в крові.
• Необхідно враховувати тип порушення пуринового обміну (метаболічний, нирковий, змішаний). Якщо тип не встановлено, то застосовувати урікоінгібітори, але неурікозуріческіе кошти.
• Слід підтримувати добовий діурез близько 2 л (споживання 2,5 літрів рідини всуткі), призначати засоби, що підвищують рН сечі (натрію гідрокарбонат, Урал, магруліт, солуран).
• Доцільно в перші дні лікування проводити профілактику суглобових кризів колхіцином (1 мг всуткі) або індометацином (75 мг на добу).

Антиподагрических кошти робитися на 3 групи:

• Урікодепрессівние кошти. Зменшують синтез сечової кислоти шляхом інгібування ксантиноксидази.
• Урикозурические кошти. Підвищують екскрецію сечової кислоти шляхом зменшення реабсорбції уратів і збільшення іхсекреціі в нирках.
• Засоби змішаної дії

Відео: ЩО ЯКЩО сунути неньютонівська рідина в МЕДВЕЖИЙ КАПКАН?! - Я ВСЕ ТАКИ ПЕРЕВІРИТИ петарди

Перед призначенням антиподагрических засобів доцільно встановити тип нарушеніяпурінового обміну (метаболічний, нирковий, змішаний).

Хворим з гіперекскреторной подагрою слід призначати урикозурические препарати, а прігіперпродукціі сечової кислоти - антагоністи синтезу пуринів.

У осіб з нормальним виділенням сечової кислоти подагра може розвиватися за счетсочетанія гіперпродукції і гіпоекскреціі уратів. В цьому випадку рекомендуютназначать урикозурические кошти, якщо добове виділення сечової кіслотименее 450 мг (2,7 ммоль), і інгібітори, якщо воно становить 450 мг (2,7 ммоль) і більш.

Урікодепрессівние кошти

алопуринол (Мілуріт) - інгібіруетфермент ксантиноксидазу, в результаті чого порушення перетворення гіпоксантину вксантін і далі в сечову кислоту, вміст її в крові знижується, одночасно знижується урикозурия, тому немає ризику утворення уратних камнейв сечових шляхах. Препарат можна застосовувати і при наявності ниркової патології (але без вираженої ниркової недостатності). Метаболіт алопуринолу оксіпурінолтак ж пригнічує ксантиноксидазу. Показання до призначення алопуринолу:

• Первинна або вторинна подагра, пов`язана із захворюваннями крові або їх леченіем-
• Лікування первинної або вторинної гіперурикемічну нефропатії з ознаками подагри ібез них-
• Лікування хворих з рецидивуючими уратних каменями в почках-
• Профілактика уратних отложненій, уролітіазу або гіперурикемічну нефропатії у хворих на лейкемію, лімофмой і злоякісними новоутвореннями, які отримують хіміотерапію, сприяє виникненню гіперурікеміі-
• Подагра з хронічною артропатией і великими вузлами, при якій зменшення узловсопровождается стиханием болів і поліпшенням рухів з суглобах.

Алопуринол випускається в таблетках по 0,1 і 0,3 г. Початкова доза алопуринолу становить 100 мг на добу, потім щодня збільшують добову дозу на 100 мг і доводять до 200 - 300 мгпрі легких формах захворювання і 400 - 800 мг при середньому ступені тяжкості ітяжелих.

Недоцільно проводити комбіноване лікування подагри алопуринолом в поєднанні з урікозоелімінаторамі, так як при цьому знижується дія алопуринолу. Це пояснюється тим, що прікомбінірованной терапії прискорюється елімінація оксипуринолу і поніжаетсяінгібірованіе ксантиноксидази.

Побічні ефекти: алергічні реакції, невелика диспепсія, підвищення температури.

На початку лікування алопуринолом можлива поява суглобових кризів в зв`язку з мобілізацією уратовіз тканин і кристалізацією їх через коливання урикемии. Для профілактики - вперше 10 днів колхіцин 2-3 рази на день по 0,5 мг.

Протипоказання до алопуринолу: виражені порушення функції печінки, гемохроматоз, вагітність, дитячий вік.

Тіопуринол. Похідне алопуринолу в таблетках по 0,1 г. Препарат пригнічує синтез сечової кислоти, пригнічує глютамінфософорібозілтрансферазу, так само активний, як алопуринол, але краще переноситься хворими. Застосовується всуточной дозі 300-400 мг.

Гепатокаталаза. Препарат яловичої печінки, зменшує синтез ендогенної сечової кислоти і збільшує її розпад. Менш ефективний, чемаллопурінол. Вводять внутрішньом`язово, 2-3 рази в тиждень по 10 000 - 25 000 ОД.

Оротовая кислота. Менш активний, ніж алопуринол, зменшує синтез сечової кислоти в самому початку пуринового циклу шляхом зв`язування з фосфорібозілпірофосфат, одночасно посилюючи урикозурії. Застосовується у вигляді гранул з цукром, в 1чайной ложці 1,5 г. Призначають 3 рази в день до їди по 1 чайній ложці в теченіе20 днів. Після 20 денної перерви курс повторюють. Так само знижує рівень холестерінав крові. Призначають при протипоказання чи поганий переносимості алопуринолу.

урикозурические кошти

Мають властивість знижувати канальцеву реабсорбцію уратів, в результаті чого підвищується виділення мочевойкіслоти нирками.

Показання до призначення:

• Нирковий (гіперекскреторний) тип подагри при відсутності вираженої подагричної нефропатіі-
• Змішаний тип подагри при добової екскреції сечової кислоти менш 2,7 ммоль-
• Непереносимість алопуринолу.

При лікуванні урикозуричними засобами необхідно мати на увазі: основним способом виделеніяуратов нирками є збільшення діурезу. При великому диурезе концентраціяуратов в сечі знижується і зменшується їх схильність до крісталлізаціі.Увелічівается також хвилинний діурез, що сприяє зростанню кліренсу уратов.Кроме того, для посиленого виведення уратів необхідно проїзодіть ощелачіваніемочі (щодня приймати утором 1 чайну ложку бікарбонату натрію).

Таким чином, для посилення виведення уратів з організму необхідно приймати достатню колічествожідкості (не менше 2-2,5 літрів) і виробляти ощелачивание сечі.

Саліцилати. Мають урикозуричною дією, якщо їх приймати в добовій дозі 5-10 м В невеликих дозах ефект протилежний. Необходімостьдлітельного прийому і ризик гастропатії обмежує використання етіхпрепаратов для лікування подагри.

Бенемід (пробенецид). Похідне бензойної кислоти. Спочатку призначають в дозі 0,5 г 2 рази на день, в подальшому дозу можна підвищити, небільше 2 м Дія бенемід блокується саліцилатами, тому їх не назначаютодновременно.

Колбенід. На початку лікування бенемід збільшується ризик суглобових кризів, тому колбенід = 0,5 г бенемінда + 0,5 мг колхіцину.

Антуран (сулфінпіразон). Один із метаболітів бутадиона, випускається в таблетках по 0,1 г., призначається всередину в добовій дозі 0,3- 0,4 г після їжі, бажано запивати молоком. Необхідно приймати не менше 2-2,5 л щелочнойводи на добу. Протипоказаний при виразковій хворобі, гіперчутливості кпроізводним пиразолона, важких ураженнях печінки і нирок.

Етамід. За 0,35 г 4 рази на день після їди протягом 10-12 днів. Після 5-7 денної перерви - другий курс 7-10 днів.

Бензобромарон (дезурік). Пригнічує ферменти, що беруть участь в синтезі пуринів. Під його впливом так само посилюється виділення сечової кислоти черезкішечнік.

Кетазон. Підсилює урикозурії і має протизапальну дію. Призначається по 1-2 таблетки (0,25-0,5 г).

Антиподагрических кошти змішаного дії

Алломарон - комбінований препарат, що містить 100 мг алопуринолу та 20 мг бензобромарона- поєднує дію обох антиподагрических засобів: пригнічує синтез сечової кислоти і збільшує її екскрецію з сечею. Назначаютпо 1 таблетці на добу. Лікування тривати 3-6 місяців і довше.

Алломарон використовують при гіперурикемії будь-якого походження і подагрі для попередження рецідівовартріта, ураження нирок, освіти тофусов.

Мобілізація сечової кислоти з тофусов на початку лікування іноді супроводжується посиленням болю в суглобі. У таких випадках застосовують колхіцин індометацин.

Раціональне використання антиподагрических засобів

При легкому перебігу подагри призначають дієту № 6, рясне пиття лужних мінеральних вод (до 2 літрів на добу). Періодично курсами можноназначать менш активні антиподагрических кошти - оротовую кислоту, етамід, які добре переносять хворими.

При середньотяжкому і тяжкому перебігу подагри і більш високих цифрах гіперурикемії поряд з дієтою необхідно безупинно застосовувати антіподагрікі.

При метаболічному типі з високим рівнем сечової кислоти і гарній її виділення і кліренсі - урікодепрессанти.

При нирковому типі з недостатнім виведенням сечової кислоти (менше 3,5 ммоль / добу) - урікозуріческіесредства, але тільки тим, у кого відсутні ХНН, нефролітіаз, заболеваніяпечені, шлунково-кишкового тракту. При наявності патології - урікодепрессанти (алопуринол).

При змішаному типі гіперурикемії (висока гіперурикемія і виділення з сечею менше 3,56ммоль / добу) - комбінація 2 груп, дозу підбирають індивідуально.

Антіодагріческіе кошти приймають протягом року, після чого можна зробити перерву на 2 місяці (при нормальномсодержаніі сечової кислоти в крові).

ФТЛ

Володіє розсмоктуючою, протизапальну дію, сприяє зменшенню тофусов, сніженіючастоти і тривалості подагричних нападів.

У гострому періоді - УФО суглоба в ерітемной дозі, імпульсні струми за методикою електросну, аплікаціядімексіда на уражений суглоб (перед початком лікування проводять пробу натолерантность, лікування через 24 години після проби) - 10-15 процедур.

У міжнападу - ультразвукове вплив на уражені суглоби сприяє подрібнення іуменьшенію кристалів урати натрію, підвищує фагоцитоз, надає болеутоляющееі протизапальну дію-фонофорез з гідрокортизоном способствуетповишенію функції нирок, видалення уратів з організму. Курс лікування - 6-8процедур.

бальнеотерапія

Проводиться в період між нападами. Сприяє покращенню системи мікроциркуляції, оказиваетурікозуріческое дію, покращує трофіку тканин і синовіальної оболочкі.Пріменяют родонові, сірководневі, йодобромісті хлоридно-натрієві ванни.

фітотерапія

До хворих суглобів прикладають гарячі подушечки з трави буркуну, ромашки, бузини чорної, хмеля.Для цього траву з невеликою кількістю води нагрівають майже до кипіння, наполняютетой сумішшю льяним мішечки і прикладають до хворого суглоба на 15-20 мінутежедневно протягом 10-15 днів. Так само рекомендують розтирати суглоби спіртовимінастойкамі. Їх готують в скляному посуді (0,5 л), яку заповнюють дрібно нарізану травою і заливають доверху спиртом, настоюють протягом 1 тижня втемну місці. Влітку можна обгортати хворий суглоб на ніч листям лопуха, навесні - мати-й-мачухи. Вживають настій листя брустнікі по 1 столовій ложці 3-4 рази на день.

хірургічне лікування

При великих тофусах і масивної інфільтрації навколосуглобових тканин, особливо при виразці тканин іналічіі свищів, рекомендується видалення уратних відкладень хірургічним шляхом, так як вони не розсмоктуються при застосуванні антиподагрических засобів і могутзначітельно обмежувати функцію суглобів. При наявності значних разрушенійхряща і епіфізів, інвалідизуючих хворого, виготовляються восстановітельниехірургіческіе операції (артропластика).

2. Остеоартроз

Дегенеративно-дистрофічних захворювань суглобів, що характеризується первинної дегенерацією суглобового хряща з последующімізмененіем суглобових поверхонь і розвитком крайових остеофитов, що приводитк деформації суглобів.

Прояви вторинного синовіту є вторинними по відношенню до дегенеративних змінами хряща- термін «остеоартрит» є невірним.

Епідеміологія

Найбільш поширена патологія. Хворіє 10-14% населення всіх вікових груп. Старше 50 років - 27,1% -старше 60 років - 97%.

Зустрічається однаково часто у чоловіків і жінок, за винятком артрозу дистальних міжфалангових суглобів, який зустрічається в основному у жінок.

Клінічні прояви починаються у віці 40-50 років, у жінок в основному в період менопаузи.

Класифікація

1. a. Первинний (генуінний) - 40-50%. Дегенеративний процессразвівается на здоровому до цього суглобового хряща, наприклад, під вліяніемчрезмерних фізичних навантажень.
2. b. Вторинний (50-60%). Дегенерація попередньо вже ізмененногохряща після травми, артриту, судинних порушень і іншого.

1. Первинні (механічні) артрози викликані «абсолютної» перевантаженням здорового хряща.
2. Вторинні (структурні) артрози - в основі лежить зміни структури і трофікісуставного хряща в результаті чого він перестає справлятися з обичнойфізіологіческой навантаженням, т. Е. Відбувається дегенерація предварітельноізмененного хряща.

Етіологія

Основною причиною ОА є невідповідність між механічним навантаженням, падаючої на суставнуюповерхность хряща, і його можливостями чинити опір цьому навантаженні -дегенерація і деструкція.

Основні причини:

1. Тяжелаяфізіческая навантаження з часто повторюваними стереотипними рухами (суглоби хребта у вантажників, плече у коваля) - надмірне занятіеспортом (ОА колінного суглоба у футболістів) - при вираженому ожирінні.
2. Нарушеніенормальной конгруентності суглобової поверхонь здорового хряща -неравномерное розподіл навантаження по його поверхні (плоскостопість, сколіоз, кіфоз, гіперлордоз і т. Д.)

Основні етіологічні чинники розвитку ОА:

1. Дисплазія, веде до зменшення конгруентності.
2. Нарушеніястатікі - зміщення осі тіла, гіперподвіжность.
3. Функціональнаяперегрузка хряща, яка веде до його микротравматизации.
4. Травмасустава - внутрішньосуглобові переломи, вивихи, контузія.
5. Інфекціоннийострий або хронічний артрит.
6. Неспеціфіческоевоспаленіе суглобів (РА).
7. Хроніческійгемартроз (гемофілія, ангіома).
8. Ішеміякості і остеонекроз.
9. Остеодистрофія (хвороба Педжета).
10. нарушеніеметаболізма (хондрокальциноз, подагра).
11. Нервниенарушенія - з втратою чутливості (нейродістрофія, артропатія).
12. Ендокрінниенарушенія.
13. Наследственность.Роль спадкового чинника безумовною лише за 2 типах остеоартрозу:
1. Первічнийгенералізованний остеоартроз Келлгрена.
2. Ізолірованноепораженіе дистальних міжфалангових суглобів (вузлики Гебердена).

Відео: ЩО ЯКЩО сунути петарди в МЕДВЕЖИЙ КАПКАН?!

патогенез

Зменшення еластичності і міцності суглобового хряща пов`язані з порушенням його метаболізму і последовательнойдегенераціей.

В основі порушень метаболізму - кількісні і якісні зміни протеогліканів основноговещества (в основному за рахунок хондроітінсульфата), що забезпечує стабільностьструктури коллагеновой мережі.

При ОА відбувається зменшення розмірів молекули протеогліканів, вони можуть йти з матріксахряща і при цьому вони не можуть міцно утримати воду надлишкова водапоглощается колагеном він набухає і разволокняется - зниження резистентності хряща.

АРТРОЗ

клініка

Відбувається поразка, головним чином, суглобів нижніх кінцівок - тазостегнового, колінного, а так само першого плюсне-фалангового- на верхніх конечностяхпоражаются дистальні і проксимальні міжфалангові суглоби.

Починається як моноартикулярное захворювання, але через деякий час включаються і другіесімметрічние суглоби.

Початок хвороби непомітно, перші симптоми нечітко. Непомітно з`являється хрускіт всуставах при русі і невеликі періодичні болі після значітельнойфізіческой навантаження, що проходять в спокої.

Болі носять механічний характер.

Клініко-патогенетичні варіанти болів

1) Реактивний синовіт. Механічна перевантаження, інфекція, травма. Збільшується фрагментаціяхряща, фагоцитоз лейкоцитами хрящових фрагментів звільнення ізлейкоцітов ферментів і кінінів стартові болю (при перших кроках, послеісчезают і поновлюються при продовженні навантаження.

2) Стартові болі при терті уражених хрящів. На поверхню хрящів осідає хрящевойдетріт (некротизовані тканини). При перших рухах цей детрітвиталківается в суглобову порожнину і болю припиняються.

3) Рефлекторний спазм прилеглих м`язів. Постійні болі при будь-якому русі в суглобі.

4) Прогресуючий фіброз капсули суставние нервові закінчення болю, пов`язані з розтягуванням капсули пріходьбе.

5) Венозна гіперемія і стаз в субхондральной кістки тупі, безперервні нічні болю, зникаючі при ходьбі.

6) При коксартрозе іррадіація по n. Obturatorius болі в колінних суглобах.

7) «Суглобова миша» (великий кістковий або суглобової уламок) внезапнаяострая біль - блокада суглоба в результаті ущемлення миші між суставниміповрехностямі. При якомусь русі миша вислизає больпрекращается.

Найбільш характерна для розгорнутої стадії артрозу біль при стоянні і ходьбі, посилюється до вечора, що порозумівається зниженням здатності до навантаження костнихсуставних поверхонь, тому що через відсутність аморітізатора - хряща, тиск кістка значно посилюється, що викликає ... кісткових балок в сторонуспонгіозного шару.

Крім больового синдрому, в початкових стадіях артрозу відзначається невелика крепітаціяпрі рухах в суглобі (переходить з розвитком хвороби в грубий хрускіт), кратковременнаятугоподвіжность суглоба при переході зі стану спокою до актівнойдеятельності, швидка стомлюваність регіонарних м`язів.

Поступово виникає і прогресує деформація суглоба в результаті утолщеніясіновіальной оболонки і капсули, розростання крайових остеофитов, разрастаніяхряща і кістки з ремоделяціей суглобових поверхонь епіфізів і підвивихи (внаслідок атрофії м`язів і розтягнення зв`язок) .Ця деформація відрізняється від такої при артритах тим, що онапроісходіт за рахунок кісткового компонента суглоба, без участі м`яких періартікулярнихтканей.

Лише періодично виникає невелика припухлість в області суглоба з повишеніемкожной температури, хворобливістю при пальпації, особливо по ходу суставнойщелі (реактивний синовіт). Іноді в порожнині суглоба визначається небольшойвипот. Синовит супроводжується явищами тендобурсіта (в області прікрепленіясухожілія - невелика обмежена пухлина, підвищення шкірної температури, болючі точки. Синовит ніколи не досягає такої інтенсивності, як пріартріте.

Рухи в суглобах болючі. Зазвичай хворий скаржиться на посилення болю при підйомі і особливо при спуску по сходах.

У пізній стадії артрозу при вираженому спотворення суглоба, подвіжностьбольного може бути обмежена (особливо при коксартрозе), але полногоотсутствія рухів не спостерігається (аніклоза не буває).

діагностика

1)   Рентгенологічна діагностика. Клініко-рентгенологічні стадії по Косинской Н. С.

I стадія. Незначітелное обмеження суглобової подвіжностіпреімущественно в якомусь певному напрямку-на рентгенограмі- немає кісткових розростань по краях суглоба западини, а так само островкіоссіфіцірованного суглобового хряща, згодом зливаються з епіфізом. Суставнаящель звужена незначно.

II стадія. Загальне обмеження рухливості суглоба, грубий хрускіт при русі, помірна атрофія регіонарних м`язів, на рентгенограмі -значні кісткові розростання, звуження суглобової щілини в 2-3 рази посравнению з нормою, субхондральной склероз.

III стадія. Значна деформація суглоба з різким ограніченіемподвіжності, рентген логічно - майже повне зникнення суставнойщелі, виражена деформація і ущільнення суглобової поверхні епіфізів, розширення суглобових поверхонь за рахунок великих крайових розростань, «суглобові миші», впроваджуються в кісткові ділянки суглобової капсули і періартікулярнихтканей.

2)   Загальний аналіз крові. Норма. Лише при реактивному синовите збільшується ШОЕ до 20-25 мм / год.

3)   Дослідження синовіальної рідини. В`язкість в нормі, муціновий згусток хороший. Кількість клітин в 1 мм³нормальне або злегка збільшено (не більше 5 acute- 10³), При наявності реактивного синовіту кількість нейтрофілів не більше 50%.

4)   Гістологічне дослідження синовії. Фіброзно-жирове переродження без проліферації покривних клітин, сатрофіческімі ворсинками і невеликою кількістю судин. Іноді прізнакіслабовираженного синовіту.

Основні клініческіеформи

ОА тазобедренногосустава (коксартроз)

Найбільш часта і важка форма. Первинний коксартроз розвивається після 40 років одінаковочасто у чоловіків і жінок, але у останніх протікає важче. Якщо розвинувся до 40років, то пов`язаний з дисплазією суглоба.

Основний симптом хвороби - болі механічного типу, що супроводжуються пріхрамиваніем.Болі широко іррадіює.

При обстеженні хворого - болючість при пальпації суглоба, але отсутствуетгіперемія і припухлість. В розгорнутій стадії виявляється наростаюча атрофіямишц стегна і сідниці, іноді гомілки. Вимушене положення - невелике згинання тазостегновому суглобі, порушення ротації і відділення. Виникає компенсаторнийпояснічний гіперлордоз, нахил таза в бік ураженого суглоба, сколіоз. Пріполной втрати рухливості в суглобі болю затихають. Коксартроз з подностороннейлокалізаціей призводить до прикульгування, двосторонній - до «качина хода».

ОА коленногосустава (гонартроз). 2 почастоте локалізується ДОА - зазвичай страждають жінки, чому сприяє ожирінню варикоз. Зазвичай буває двосторонній, але часто хворий відчуває болю тільки водному суглобі (слід робити знімки 2 суглобів в 3 проекціях - фасного, профільний, і в аксіальній проекції при зігнутому під кутом 60⁰ колінного суглоба).

У 30-40% хворих виявляється девіація колінного суглоба, нестабільність його (ослаблення бічних зв`язок), що виявляється «симптомом висувного ящика).

ОА дістальнихмежфалангових суглобів (вузлики Гебердена). 3характерная локалізація. Виникає в основному у жінок в період менопаузи. Чащегеберденовскіе вузлики є идиопатическими, тобто представляють собойваріант первинний ОА.

Вузлики Гебердена зазвичай множинні, але в першу чергу виникають на 1 і 3 пальцах.Оні щільні, так як обумовлені крайовими остеофітами, завбільшки з горошину, іноді болючі при пальпації. В період формування - печіння, поколювання, відчуття повзання мурашок. Всі явища зникають, коли вузлики вже образовалісь.Части ускладнення реаківним синовитом.

ОА проксімальнихмежфалангових суглобів. У 50% хворих геберденовскими узелкаміотмечаются аналогічні поразки проксимальних міжфалангових суглобів - узелкіБушера. За формою вони відрізняються від геберденовские вузликів тим, чторасполагаются не по задній, а по боковій поверхні пальців -Бічні збільшення суглобів - веретеноподібна форма. Двіженіянесколько обмежені. При реактивному синовите картина може нагадувати РА.

Первічнийполіостеоартроз. Артрозная хвороба, генералізований ОА, хвороба Келлгена. В основі лежить генералізована хондропатії зі сніженіемрезістентності хряща до тиску і ослаблення зв`язкового і м`язового апарату, пов`язаного з дегідратацією протеогліканів. Захворювання має семейнуюагрегацію, хворіють в основному жінки в період менопаузи. Клінічна картінаскладивается з генералізованого артрозу кінцівок, дископатій і множественнихтендопатій.

Межпозвоночнийостеохондроз і спондильоз. Остеохондроз - процес вмежпозвоночних дисках. Спондильоз - залучення тіл суміжних позвонков.Спонділоартроз - залучення міжхребцевих суглобів (4 міжхребцевих і 2позвоночно-ребрових).

Halux valgus.Пораженіе 1 плюсно-фалангового суглоба.

лікування

Лікувальна програма:

1. Предотвращеніедальнейшего прогресування процесу в хрящі ( «базисна терапія»)
2. Уменьшеніеболей в суглобах і реактивного синовіту
3. Улучшеніефункціі суглоба

базисна терапія

Розвантаження уражених суглобів

Зниження навантаження на змінений дегенеративним процесом суглоб гальмує подальше прогрессірованіезаболеванія.

Хворому забороняється тривала ходьба, тривале стояння на ногах, носіння важких предметів, не рекомендуютсячастие спуски і підйоми по сходах. Ходьба повинна чергуватися з 5-10 мінутнимотдихом. Хворому слід користуватися палицею. Можлива зміна професії.

Нормалізація маси тіла

Використовується гіпокалоріная дієта № 8, розвантажувальні дні, загальний масаж.

Поліпшення метаболізму хряща і мікроциркуляції вкостной тканини

Лікування хондропоротекторамі. Хондропротектори - лікарські засоби, що поліпшують метаболізм хряща, що уповільнюють або попереджувальні його деструкцію.Как правило, хондропротектори містять в своєму складі біологічно актівниевещества хряща.

1.   Румалон. Екстрактхряща і кісткового мозку молодих тварин. Препарат містить БАР матриксу -пептіди, протеоглікани, амінокислоти, нуклеотиди, хондроцити, клітини костногомозга. Препарат стимулює синтез ГАГ хондроцитами в ушкодженому хрящі, збільшує синтез гіалуронової кислоти, гальмує розпад ГАГ і хондроцитів, покращує склад синовіальної рідини і покращує мастило суглоба. Вводітьсявнутрімишечно через день по 1 мл, курс лікування - 25 ін`єкцій. Курси проводять 2 рази на рік. Переноситься добре, рідко бувають набряки на обличчі, шкірні висипи, еозинофілія. Лікування показано в 1-2 клініко-рентгенологічної стадії іпротівопоказано в 3.

2.   Артрон (хондроитинсульфат). По механізму дії аналогічний румалона. Назначаютвнутрімишечно по 1 мл через день, курс лікування 25 ін`єкцій, проводиться 2 курсав рік.

3.   Артепарон. Смесьсульфатірованних мукополісахаридів (протеогліканів, ГАГ). Завдяки спорідненості сзрящем, легко припадає в нього, пригнічує в ньому активність протеаз, задержіваетразвітіе дегенеративного процесу. Вводиться внутрішньом`язово, внутрисуставно іпріменяется всередину. Внутрішньом`язово вводиться по 1 мл 2 рази на тиждень протягом 8недель, потім 2 рази на місяць протягом 4 місяців. Курс лікування 25-30 ін`екцій.Внутрісуставное введення проводять в перші 2-4 тижні по 1 мл з перервою 3 дні. Наступні ін`єкції роблять з інтервалом. Всього 15 ін`єкцій. Курсиповторяют 1-2 рази. Зменшення болю при внутрішньосуглобове введення починається на3-4 день, поліпшення поступово наростає і тривати до 4-6 місяців. Внутрьпріменяется по 1 таблетці 3 рази на день протягом 6-8 місяців.

4.   Мукартін. Сірчанокислий ефір мукополісахаридів, за механізмом дії аналогічний артепарон. Внутрішньом`язово по 2 мл через день -10 ін`єкцій, потім 2 рази на тиждень протягом 4 тижнів і 1 раз в тиждень напротязі 4 тижнів.

Внутрішньосуглобове введення інгібіторів протеолітичних ферментів. Показаннями є виражений больовий синдром і явища реактивного синовіту, головним чином колінного суглоба. Застосовують трасилол (контркал) і гордокс. Оніінгібіруют трипсин, хімотрипсин, катепсини, інші протеази. Внутрісуставновводіться 25 000 ОД трасилола або гордокса, курс лікування складається з 2-5ін`екцій з інтервалами в 2-3 дня. За 1 годину до ін`єкції роблять внутрімишечнуюін`екцію димедролу, препарат вводять з 0,002 г гідрокортизону (дляпредупрежденія загострення болю). Курси лікування інгібіторами протеазвнутрісуставно повторюють 2 рази на рік.

Застосування штучної синовіальної рідини ( «змащення»)

Покращує конгруентність і зменшує пошкодження хряща. Для цих цілей використовують полівінілпіролідон (ПВП) або його 6% розчин (гемодез).

Вводять в великі суглоби по 5 мл 15% розчину 1 раз на тиждень з 25 мл (1 мл) гідрокортизону ацетату. На курс-4 -6 ін`єкцій. У менші суглоби вводять ПВП в 1,5 рази менше. Ефект дліться6 місяців, проводиться 2 курси на рік. Лікування показано в усіх стадіях приналичии синовіту.

Штучна синовіальна рідина може бути наступних видів:

15% водний розчин ПВП

15% розчин + гіалуронова кислота (ПВП-гіалуронат). Вводиться при первинному івторічном ДОА з ФНС1-2 без ознак вторинного синовіту.

15% розчин ПВП + артепарон. Призначають при вираженій дегенерації хряща, пораженііменісков, посттравматичному артрозі.

метаболічна терапія

Спрямована на поліпшення обмінних процесів в суглобовому хрящі, як монотерапії неоказивает сущесвенно впливу на перебіг остеоартрозу, але в комплекснойтерапіі грає позитивну роль.

Фосфаден. Є фрагментів АТФ, входить до складу ряду коферментів, має антиагрегантнимивластивостями. За 0,05г 3 рази в день протягом 3-4 тижнів або внутрішньом`язово по 2-4 мл 2% раствора2-3 рази в день.

Калію оротат. Оротовая кислота є одним з попередників піримідинових нуклеотидів, що входять до складу НК, які беруть участь у синтезі білкових молекул. Тому оротовая кислота і еесоль є речовинами анаболічного дії. Призначають таблетки внутрішньо по0,5 г 3 рази на день протягом 3-4 тижнів за 1 годину до їжі.

Анаболічні стероїди. Покращують синтез протеїнів в тканинах, в тому числі і в суглобовому хрящі, а також репаратівниепроцесси в ньому. Показані при остеоартрозі особам, які не мають надлишкової масситела. Ретаболил внутрішньом`язово 1 раз в 2 тижні 2-3 ін`єкції.

Поліпшення мікроциркуляції в субхондральних отделахкостей і в синовії

Антиагреганти: курантил, трентал, теоникол (ксантинолу нікотинат) - поєднує властивості нікотинової кіслотиі теофіліну, має спазмолітичну і антиагрегантну дію, улучшаетМЦР. Призначають по 1-2 таблетки 2-3 рази на день протягом 2 місяців, після їди.

Антиоксидантна терапія. Вітамін Е по 1-2 капсули в деньв протягом місяця або внутрішньом`язово по 1-2 мл 10% розчину 1 раз на день в теченіе20 днів.

Орготеіна (супероксиддисмутаза) - активно пригнічує ПОЛ. Вводять внутрисуставно по 0,004 г1 раз на тиждень протягом 6 тижнів. Ефект зберігається 3 місяці.

фізіотерапевтичне лікування

Цей вид терапії так само є напрямом базисної терапії, так як покращує метаболізм хряща, замедляетего деструкцію, позитивно впливає намікроціркуляцію в кістках, синовіальній оболонці, навколосуглобових тканинах. Крімтого, ФТЛ купірує біль і Синв.

Индуктотермия (короткохвильова діатермія). Призначається при 1-2 ст. Курс 10-12 процедур.

Мікрохвильова терапія. Сантиметрові і дециметрові хвилі призначають при 1-2-3 ст. Перевага віддається дециметровому хвилях, так як вони глубжепронікают в тканини, роблять більш інтенсивний вплив і добре переносятсядаже при супутньої ІХС. Курс лікування - 8-10 процедур.

Ультразвукова терапія. Показані при відсутності явищ синовіту, з вираженим больовим синдромом, проліферативними змінами в періартікулярнихтканях. Чи не показана при синовите і хворим з атеросклерозом, ГБ, клімаксі, фіброміомі, мастопатії.

Синусоїдальні модульовані струми і диадинамические струми Бернара. Показані хворим в літньому віці, з вираженим больовим синдромом, періартікулярний змінами. Чи не призначають при явищах вторинного синовіту, атак же хворим з порушенням серцевого ритму і брадикардією.

Електрофорез. Анальгін, новокаїн - 12-18 процедур на курс - знеболюючий ефект. Електрофорез цинку, сірки, літію стимулює обменниепроцесси в хрящової тканини. Електрофорез 50% димексиду надає болезаспокійливу іпроівовоспалітельное дію на суглоб. Показаний хворим похилого віку свираженним больовим синдром, але без явищ вторинного синовіту.

Лазерна терапія гелій-неоновим лазером.

Магнітотерапія. У будь-якій стадії ДОА.

Аплікація теплоносіїв. Широко використовується. Під впливом таких носіїв підвищується температура тканин в місці впливу, расшіряютсяперіферіческіе судини, посилюється кровообіг, активується мікроциркуляція, метаболізм тканин, зменшуються ексудативні і проліферативні процеси, стимулюється регенерація хряща. Чи не призначають в 3 ст, при вираженому синовите, ІХС, ГБ, НК, варикозному розширенні вен, гострому і хронічному гломерулонефріте.Проводят аплікації грязі або торф`яної грязі (38-40⁰С), парафіну, озокериту (50-55⁰С) - призначають 10-15 процедур на уражений суглоб.

Ультрафонофорез статевих горомонов (Сабадишін Р. А. з співавт.). До 1 мл 1% розчину синестролу (для жінок) і до 1 мл 5% розчину тестостерону (длямужчін) добовляют 5 мл дистильованої води і 5 мл ланоліну. Суспензія тщательноперемешивают і зберігають в холодильнику при температурі 4⁰С. Наносять наповрехность ураженого суглоба. Озвучування проводять апаратом УЗМ-101Ф висловах безперервного режиму пі інтенсивності 0.2-0.4 ВТ / см² в теченіе5 хвилин. Курс лікування складається з 10-12 процедур.

Локальна баротерапія (Шаргородська Д. В. та співавт). У патогенезі ДОА має велике значення порушення регіонарногокровообращенія. В біоптатах у хворих виявлено зменшення кількості капілляровв субсіновіальном шарі. Відомо, що при ДОА є посткапиллярную-венулярнийзастой, зменшення швидкості припливу і відтоку крові, зміна тонусу судин, зниження напруги кисню в тканинах.

Локальна баротерапія створює локальне негативний тиск, викликає увеліченіерегіонарного кровотоку, розкриття нефункціонуючих капілярів, повишаетвелічіну транскапиллярного обміну (зокрема, транспорту кисню), создаетзону підвищеної метаболічної і функціональної активності.

Локальна баротерапія призначається при відсутності ефекту від попереднього леченіяобичнимі медикаментозними та ФТЛ методами.

Протіпопоказанія: реактивний синовіт, тромбофлебіт, варикозне розширення вен, серцева і легенева недостатність, ГБ, важкі аритмії, злоякісні пухлини, аневризми кінцівок.

Лікування проводиться в режимі вакуум-компресії.

Лікування бішофітом. Бішофіт - природний бромо-хлоридно-магнієвий розсіл з підвищеним вмістом кальцію, калію, натрію, Йора, міді, заліза, кремнію, молібдену, титану. Він оказиваетпротівовоспалітельное, противоболевое, розсмоктуючу дію. Може битьпріменен у вигляді компресу на хворий суглоб, ванн для рук і ніг, загальних ванн намилується стадії ДОА без синовіту.

Бальнеотерпія. Родонові, сірководневі, хлоридно-натрієві, скипидарні ванни. Протипоказано пріатеросклерозе, ГБ, гострих і підгострих запальних захворюваннях, обостреніісіновіта. Сірководневі і скипидарні так само протипоказані при заболеваніяхпечені і жовчних шляхів, нирок.

Зменшення болю в суставахі лікування реактивного синовіту

застосування НПЗП

Застосовують порівняно недовго (5-7 днів), поки турбують болі. Тривалий прийом цих препаратів способствуетдегенераціі хряща і тільки вольтарен (по 0,025 3 рази в день або ретард по 0,11 раз в день) і пироксикам (по 0,01 2 рази на день) позбавлені цього впливу.

Внутрішньосуглобове введення препаратів

Вводять інгібітори протеолізу, ПВП з гідрокортизоном для купірування вторинного синовіту.

ФТЛ для купірування синовіту

УФО області ураженого суглоба в еритемних дозах 5-6 процедур.

Електричного поле УВЧ 8-12 процедур.

магнітотерапія 10-12 процедур.

фонофорез гідрокотрізона - 8-10 процедур.

ФТЛ для купірування болю

Призначають електрофорез новокаїну, анальгіну з димексидом, синусоїдальні модулірованниетокі, ультразвук.

Аплікації на суглоби болезаспокійливих іпротівовоспалітельних мазей

Мазі втираються в шкіру області болючого суглоба. При гарній переносимості можна застосовувати комрессиіз цих мазей.

Використовують мазі: індометаціновая, бутадіоновай, вольтарен або диклофенак у вигляді гелю, финалгон.

Ельметацін - аерозоль по 50 і 100 мл. Склад препарату: 1 мл розчину містить 8 мг індометацину. Пріменяетсяот 3 до 5 разів на день. Аерозоль розпилюють, щоб покрилася вся область суглоба.

Рефлекостерапія хворих ДОА воздействіемелектромагнітного поля СВЧ

Застосовується вплив на акупунктурні точки. Метод активно усуває болю, поліпшує функцію суглобів, побічних явищ немає.

транскраніальне електрообезболіваніе

Метод волає знеболювання шляхом впливу електричним струмом на головний мозок з допомогою апарату «Електронаркон -1». Процедура стимулює продукцію ендорфіновв головному мозку, що викликає болезаспокійливий ефект.

Метод транскраниального електрообезболіванія застосовуються перш за все при болях, обумовлених коксартрозом. Ця локалізація артрозу важкодоступна дляобезболівающіх фізіопроцедур.

поліпшення функціісуставов

ЛФК та масаж. Правила: Рухи не повинні бути слішкомінтенсівни, болючі, що травмують. Лікувальна гімнастика повинна проводиться воблегченном для суглоба положенні хворого - лежачи або сідя.Такім чином, хворі ДОА повинні рухатися, але ізбегатьперегрузок.

Санаторно-курортне лікування. Направляють хворих 1-2стадіі, без синовіту.

ортопедичне лікування

У початковій стадії корисна фіксація області прикріплення зв`язок еластичним бинтом, при артрозі коленногосустава призначають спиралевидную пов`язку. У більш запущених випадках назначаютдля опори палицю.

При 3-4 стадіях коксартрозу і гонартрозу - ендопротезування.