Опік

• опікова епідеміологія
• Опікова патофизиология. Шкіра і мікроциркуляція
• Опікова патофизиология. імунологічні реакції
• інфузійна терапія
• особливі опіки
  • електричні пошкодження
  • радіаційні опіки
  • хімічні опіки
• Метаболічна реакція і гормональні зміни
• Основи догляду за опіковими хворими
• Харчування опікових хворих
• Інфекція опікової рани
• Хірургічне лікування опіків на специфічних ділянках
• Покриття опікової рани
• Ускладнення після опіків
• Після опікові реконструктивні операції голови і шиї. Техніка і принципи
• Ниркова реакція і надання допомоги

опікова епідеміологія

ВведеніеЗначеніе опікової проблеми набагато більше, ніж люди уявляють собі її в різних странах.В США приблизно 2 мільйони людей отримують опіки щорічно з різних прічінам.500,000 осіб отримують медичну допомогу, 100,000 з них потребують госпіталізації 6000 вмирають від опікових ушкоджень. 20% з того числа обпалених - це діти іпріблізітельно 1200 дітей помирає щороку від опіків. В інших країнах статистика другаяі рівень летальності залежить від рівня догляду за опіковими хворими в цих країнах.

У цьому розділі ми розглядаємо 3 питання:

• Які найпоширеніші причини опіків у новонароджених і дітей?
• Які шанси на виживання у дитини з даною площею опіку?
• Які головні чинники визначають летальність у опікових дітей?

Етіологія

Переглядаючи статистику опіків за 20 років починаючи з 1959 року і закінчуючи 1979 годомдоктор Анна Сазерленд вказала в своїх лекціях за 1979 рік, що опіки полум`ям случаютсяреже, ніж опіки окропом. Опік окропом є головною причиною у маленьких дітей, чтоследует з роботи Елберга, коли він використовував датську статистику і склав таблицю 1.

Таблиця 1. Етіологія опіків у дітей (Елберг, 1987)

Причина	0-5 років (%)	6-15 років (%)
окріп	80	105
полум`я	6	69
Контакт	8	5
електротравма	4	6
інші причини	2	-

Він показав, що 80% опіків у дітей від 0-5 років виникає від гарячих рідин, в тойчас як 6% через опіку полум`ям. У віковій групі від 6-15 років, дані показиваютобратное: 63% опіків полум`ям і тільки 25% - опіки окропом. Причинні агенти опікового дітей в СРСР з Всесоюзного Дитячого Опікового центру (Дитяча лікарня # 9, Москва) показують майже такий же розподіл причин опіків. Ця статистика наводиться в таблице2 за 1985-1989 роки.

Таблиця 2. Етіологія опіків у дітей (Москва, СРСР, 1991)

Причина	0-5 років (%)	6-15 років (%)
окріп	86	56
полум`я	3	30
Контакт	5	3
електроопік	3	9
інші причини	3	2

При ближчому вивченні епідеміології опіків окропом, основних причин опіків у дітей, виявляються заходи профілактики. Філліпс у своїй роботі провів аналіз опіків окропом у 333детей, починаючи з віку 12 років і молодше, які проходили лікування в Дитячій лікарні вБрісбане, Австралія з 1979 по 1984 роки. (Таблиця 3).

Таблиця 3. Етіологія опіків у дітей (Філліпс, 1986).

Вік (роки)	Причина (%)
-	чай кава	гаряча вода
0-2	42	58
2-6	30	70
6-12	10	90

Він підтвердив спостереження інших фахівців, що опіки окропом є самойраспространенной причиною у маленьких дітей. Понад 65% опіків окропом трапляються удетей до 2-х років. Цікаво, що майже всі ці опіки виникали в першій половині дня - вто час, коли готується обід і коли немовлята і підлітки перебувають на кухні. Потім оніобнаружілі, що існує поділ між агентами, від яких відбувається опік - етогорячіе напої і гаряча вода. Діти в старшій віковій групі (вік 6-12) меньшеобжігаются гарячими напоями, в той час як більшість опіків вони отримували горячейводой, зазвичай з кранів.

Потрібно напрочуд короткий термін впливу гарячої води, щоб стався глубокійожог, особливо для тонкої шкіри новонароджених і дітей. Моріц і Хендрікс определіліпродолжітельность дії гарячої води різних температур на шкіру, який приводитк глибокому опіку. У таблиці 4 дані ці відомості.

Таблиця 4. Температура та час при яких відбувається глибокий опік.

градуси C	градуси F	час
49	120	10 хвилин
50	122	5 хвилин
52.5	127	1 хвилина
54	130	30 секунд
60	140	5 секунд
70	158	1 секунда

Час, яке викликає глибокий опік, різко падає зі зростанням температури, так напрімертребуется 10 хвилин при температурі гарячої води 49 гр. З, щоб відбувся глибокий опік ітребуется тільки 5 секунд при температурі 60 гр. З і 1 секунда при температурі 70 гр.С.Такіе дані збігаються з численними оглядами, проведеними в США, які виявили, що гаряча вода в обігрівачах зазвичай фіксується від 60-68 гр. за Цельсієм (140-150 поФаренгейту) і Комісія з Запобіганню Опіків при Американській опікового Асссоціацііпредложілі знизити максимальну температуру води в обігрівачах до 54 гр С. (130 Ф) Штат Коннектикут вже законодавчо встановив, що вода в кранах не повинна превишатьболее ніж 47 гр.С (115 Ф).

Менша увага дослідників приділялася групі дітей, які отримали злочинні ожогі.Такіе цифри містилися в загальній опікової статистикою, але коли вони були проаналізовані, результати були вражаючі і лякають. Хайт склав таблицю з літератури за 1979 рік, додаючи свої власні цифри з Дитячої лікарні Детройта (Таблиця 5).

Таблиця 5. зловмисно при опіках (Хайт, 1979)

Автор	роки	Число обпалених дітей	% опіку
Еббін	1966-1967	50	14
Фелдман	1963-1976	56	11
Ленински	1966-1973	712	6
Стоун	1965-1969	245	11
Сміт	1971-1973	134	20
Фрідман	1970-1971	41	9
Хайт	1971-1977	1518	9

Дані, зібрані ним, показують, що на частку злочинних опіків доводиться 6-20% від загального числа постраждалих. За даними цих авторів найчастіше злочинні опіки зустрічаються у дітей 2-х років. В його межах своїх дослідженнях Хайт за 6 років (1971-1977) виявив, що з 872 дітей, які поступили в лікарню, 142 людини або 16% були обпалені зловмисно.

летальність

Рівень летальності у дітей з опіками за даними всіх клінік за останні 20 років має тенденцію до зниження. Дані, включені до звіту по Бостонському підрозділу Шрайнеровского Опікового Центру за 1968-1986 роки показують, що шанс дитини вижити з опіком будь-якої площі значно збільшився за цей період. Іншими словами, відсоток летальності дітей з опіками, які надійшли в лікарню на лікування, значно скоротився з 8-10% на початку 1970 року до 0-2% до середині 1980 -х.Ето гарний напрямок для зменшення летальності у дітей по всіх звітів дитячих ожоговихцентров отримало назву ЛА-50. ЛА-50 визначається як та поверхню тіла опіку при яких 50% обпалених дітей в даній серії вмирають - так звана "летальність" на 50% опікових дітей. Дані такого роду опубліковані в таблиці 6, яка показиваетравномерное поліпшення з 1939 по 1986 по ЛА-50 у дітей з опіками від 39% до 96%.

Таблиця 6. ЛА-50 Дитячих опіків 1939-1986.

Автор	роки	ЛА-50
Барнес (Бостон)	1939-1954	39
Булл (Англія)	1944-1954	48
Монро (Торонто)	1959-1965	50
Булл (Англія)	1965-1970	64
Кларк (Сіракузи)	1974-1978	75
Боусер (Літтл Рок)	1975-1980	82
Томпкінс (Бостон)	1068-1986	96

Які саме причини призводять до виживання дітей з великими опіками сказати трудно.В Загалом, кілька факторів повинні прийматися до уваги в цьому випадку. Такий спісокможет включати:

• поліпшення методів опікової реанімаціі-
• раннє висічення опікового струпа і аутодермопластіка-
• покращений медсестринських уход-
• активна живильна підтримка і гіпераліментація-
• поліпшена методика інфекційного контролю-
• анестезіологія, респіраторний і критичний уход-
• поліпшені антисептичні основні агенти і системні антібіотікі-
• створення банку шкіри.

фактори летальності

Які основні фактори визначають летальність у дітей? Список найбільш загальних факторів, які призводять до смерті у дітей опубліковані нижче:

• ступінь опіку
• глибина опіку
• вік
• наявність опіку дихальних шляхів
• опік полум`ям
• тривалість часу до надходження в лікарню
• преморбідний фон

Ступінь опіку.

Можливо основною причиною летальності є ступінь опіку - чим більше опік, тим більше шансів померти. Дані з Бостонського Шрайнеровского Центру жваво ілюструють цю точку зору (таблиця 7).

Таблиця 7. Летальність у дітей з опіками.

% Опікової поверхні	% летальності
0-9	0
10-19	0.2
20-29	1.2
30-39	2
40-49	6
50-59	16
60-69	17.5
70-79	20.4
80-89	39
90-100	69

Глибина опіку.

Фактор глибини опіку йде рука об руку з фактором ступеня опіку - чемглубже опік, тим менше шансів на виживання. В одній і тій же віковій групі ребенокс великим поверхневим опіком виживає, а дитина того ж віку з глибоким опіком, який стосується м`язи і кістку гине.

Возраст.В Загалом, у немовлят до 1 року відсоток вище, ніж у дітей старшого віку. Для возрастнойгруппи дітей від 0-2 років, ЛА-50 - 48% у дітей старшого віку - 65-70% .Наявність опіку дихальних шляхів. Наявність серйозного опіку дихальних шляхів є однойіз найбільш важливих причин, що впливають на дитячу летальність і це особливо впливає настатістіку опікових центрів. Цифри з Шрайнеровского Опікового центру в Гальвестонепоказивают серйозність багатьох легеневих ушкоджень, які впливають на летальность.Процент летальності набагато вище у дітей з легеневим пошкодженням, ніж у дітей Стакі же відсотком опіку, але без нього (таблиця 8).

Таблиця 8. Термічне пошкодження дихальних шляхів і летальність у дітей.

% ожоговойповерхності	% Летальностібез ожогадихательних шляхів	% Летальностіс поврежденіемдихательних шляхів
1-19	0	7
20-39	2	50
40-59	5	55
60-79	16	60
80-99	41	62

Опік полум`ям.

У порівнянні з відсотком летальності у опіків окропом,% летальності пріповрежденіі полум`ям цілком ймовірно значно вище. До того ж, наявність на кожегорящего бензину додає ще й хімічний компонент опіку, надалі увелічіваяглубіну руйнування.

Тривалість часу до надходження в лікарню. Загалом, діти, які поступаютв лікарню відразу після опіку, виживають краще, ніж ті, яких переводять з інших лікарень привозять пізно. Дані Бостонського Шрайнеровского Опікового центру показують, що діти, які були доставлені на 7-14 добу вмирали в 2 рази частіше.

Преморбідний фон.В врешті-решт, важливим фактором, що визначає летальність у дітей являетсяналічіе супутніх захворювань, таких як вроджений порок серця, діабет, гемоглобінопатії, ниркові захворювання і т.д. Дитина з інфекцією верхніх дихательнихпутей швидше за все схильний до легеневого набряку на тлі інфузійної терапії.

Опікова патофизиология. Шкіра і мікроциркуляція

Вступ

Знання патофізіологічних змін, які відбуваються у дитини, що одержує опік, дозволяє: зрозуміти основні зміни, які трапляються на обпалених ділянках дитини-правильно оцінити клініку і динаміку змін, які відбуваються в перебіг опікової хвороби-використовувати такі знання для раціонального лікування та клінічного встановлення діагноза- визначити ті області, в яких повинні бути проведені наукові дослідження в майбутньому.

Як наочний приклад в цьому розділі я наведу драматичний епізод, який трапився з дитиною: п`ятирічна дівчинка запалювала сірник і на ній спалахнув одяг, в результаті чого вона отримала опік 40%, половина поверхневого, половина глибокого. Можна уявити собі раптові руйнування, викликані цим опіком, не тільки що виникають в ураженій шкірі, але і в уявній на перший погляд нормальної, в судинах, а також в інших органах і системах. Такі згубні опіки можуть нанести як прямі, так і вторинні ефекти на фізіологічно нормально функціонуючий організм.

Прямі ефекти термічної травми

шкіраОпіки заподіюють руйнування шкіри як під час горіння, так і вдруге, що виражається вішеміческіх зміни, які виникають в результаті порушення циркуляції. Клеткіпогібают внаслідок збільшеного внутрішньоклітинного об`єму рідини, який слід заувеліченіем ядра і розриву мембрани. До того ж, відбувається прогресивна денатураціяклеточного протеїну, яка стає незворотною при температурі понад 45 гр.Одновременно відбувається процес інактивації ензимів і коли більше 50% клеточнихензімов респіраторної ланцюга инактивируются, клітина гине.

Класифікація опікової рани

Глибина. Глибина опіку визначається за принципом може або не може шкіра зажити сама по собі або буде потрібно пластика. Кілька придатків шкіри мають потенційну регенеративную здатність: епідерміс, волосяні фолікули, потові і сальні залози. Якщо поверхня не інфікована, неглибокі опіки гояться самостійно. Волосяні фолікули і разом з ними сальні і потові залози знаходяться глибоко в дермі - таким чином шкіра має регенеративну здатність, навіть якщо сама дерма загинула.

Опіки класифікуються за глибиною наступним чином:

• Поверхневий неглибокий опік (I-II ст.) - термічне пошкодження, яке торкнулося тільки епідерміс і верхній шар дерми. Наприклад, сильний сонячний опік або невеликий опік окропом. Опіки такої глибини заживуть самі, якщо не будуть інфіковані.
• Частково глибокий опік (IIIА ст.) - термальне пошкодження, яке торкнулося епідерміс і майже всю дерму, залишивши життєздатною глибоку дерму і епідермальні похідні (волосяні фолікули, потові і сальні залози). Наприклад, сильний опік окропом або полум`ям. Такі опіки будуть гоїтися повільно, утворюючи гіпертрофічні рубці з нестабільним епідермісом.
• Глибокий опік (ІІІБ-IV ст) - термічне пошкодження, яке зруйнувало і епідерміс і дерму, не залишивши регенеративних елементів. Наприклад, сильний опік окропом або полум`ям і контактні опіки. Такі опіки потребують шкірної пластики. В особливо важких випадках підшкірний жир, м`язи і навіть кістка може бути зруйнована.

Частково глибокі і поверхневі опіки можуть перетворитися в глибокі при інфікуванні з зберігаються судинними порушеннями. Коли-інфекція і стафілокок збільшують чинники, що збільшують освіту микрососудистого тромбозу, стаза і ішемії. Таким чином бактеріальне інфікування частково глибокого опіку може створити додаткову ішемічну картину, перетворюючи опік в глибокий. Клінічні характеристики опіків відповідно до глибини в таблиці 1.

Таблиця 1. Клінічні характеристики опіків відповідно до глибини.

Поверхневий неглибокий опік	Зачіпає епідерміс і верхній шар дерми. Червоний і еритематозний - шкіра біліє при натисканні. Зберігає чутливість - хворобливість, при легкому дотику голкою. Волога поверхня. Поверхня опіку на одному рівні з навколишнього шкірою.	заживе сама
Частково глибокий опік	Зачіпає епідерміс і більшість дерми.	Заживе насилу і не скоро
глибокий опік	Зачіпає епідерміс і всю дерму. Якщо дуже глибокий, торкнеться підшкірний жир, м`язи і кістку. Поверхня може бути білого, коричневого або чорна в залежності від причини опіку. Може бути червоний колір через гемоглобіну в тканинах і не біліє при натисканні. Суха поверхня - НЕ зволожена. Поверхня опіку нижче рівня в порівнянні з навколишнім нормальною шкірою.	Чи не заживе сама. Декілька факторів визначають виникнення термічного впливу на шкіру під час опіку і звідси глибину ураження: як циркулює кров в місцях опіку, водне насичення калію, присутність ізоляційних факторів, (мозоль, жир або волосся) і товщину шкіри.

Ступінь. Ступінь опіку важливо визначити настільки акуратно, наскільки можливо, оскільки ступінь опіку є не тільки однією з визначальних клінічское стан іожідаемий результат, але і служить основою для інфузійної терапії в перші кілька днів послеожога. Ступінь опіку в основному співвідноситься з відсотком поверхні тіла (%) обпаленої івизначають клінічно використовуючи Правило Дев`ятки.

Мікроваскулярна пошкодженняКрім глибини і ступеня, існує і третій вимір для опікової рани: время.Терміческіе деструктивні зміни микроциркуляторной частини судинного русла іокружающей шкіри несуть велику відповідальність за втрату величезної кількості рідини ітакже за погіршення опікової рани з часом.

Насправді, опікова рана ділиться на три зони, описані Джексоном в 1953 році:

• зона некрозу або коагуляціі-
• зона стаза-
• зона гіперемії.

У простій нормі опікової рани три зони можуть бути представлені у формі трехконцентріческіх кіл, кожна з яких має різну мікроциркуляторного реакцію.

Зона коагуляційного некрозу. Ця якраз та область пошкодження, де висока температура знищила і клітини і кров`яні судини. Протеїн скоагульованого і зруйнувалася тканину. Кровообіг відсутня.

Зона стаза. Примикає і навколишнє зона коагуляції або некрозу є зона тканини, в якій кровопостачання, мікроциркуляція замедленна. В основному судини відкриті, але судинні стінки також піддалися пошкодження і вони пропускають рідину через капілярні стінки в кішечніке.В протягом перших 24-28 годин після опікової травми, потік крові сповільнюється через склеювання тромбоцитів і еритроцитів і скупчування їх на судинній стінці, перешкоджаючи потоку крові. Зрештою в судинах припиняється потік крові, що призводить до тромбозу та ішемії, а потім до загибелі тканин. Цей процес стаза, який слідує за ішемією допомагає пояснити глибину опіку, який в основному виглядає поверхневим.

Зона гіперемії. Ця крайня зона опіку, що показує найменший ефект високої температури. Клітини і судини мають незначне оборотне ушкодження і тільки деякі епідермальні клітини втрачені. Мікроциркуляція в цих зонах ефективна, і показує збільшений кровотік, як результат місцевих рефлексів і медіаторів запалення, що утворюються при опіку.

Термічне пошкодження тканин виливається в класичну запальну реакцію, яка є причиною всіх мікроциркуляторних змін, що спостерігаються при опікової ране.Воспалітельная реакція, описана Мечниковим в 1888, побудована на 3-х основних процесах:

• збільшений кровотік в зоні гіперемії, зменшений в області стаза-
• ексудації рідини з капілярів як результат збільшеної проникності судин через утворення ендотеліального отверстія-
• прилипання клітинних елементів до капілярної стінки - тромбоцитів, лейкоцитів і еритроцитів.

Механізм, залучений в запальний процес найбільш складний, ніж вищезгадане опісаніе.Важним результатом цього процесу на опікове ушкодження є поява стаза ісопутствующей ішемії.

Декілька факторів, які несуть відповідальність за стаз опікової рани могутбить згруповані в наступному порядку:

• слабкий кровотік, супроводжуваний активним місцевим перераспределеніем-
• утворенню тромбів з тромбоцитів, лейкоцитів і еритроцитів, які затримують кровоток-
• збільшення в`язкості крові через втрату плазми-
• звільнення тромбопластина з тканини, який надалі провокують внутрішньосудинне згортання крові-
• збільшене внутрішньоклітинний тиск у міру втрати рідини з мікроциркуляторного русла - фактор, котрий сприяє венозному коллапсу-
• централізація кровообігу за рахунок артеріального венозних шунтів.

Крім мікроваскулярних змін, що спостерігаються в області опікової рани і прилеглих до неї областях, відбуваються зміни в судинах, які віддалені від пошкодження. Медіатори, звільнені з області опікового ушкодження, діють на мікроциркуляцію віддалених ділянок, приводячи до судинним змінам і втрати рідини. Це призводить до серйозних додаткових втрат рідини з судинного простору у обпаленої дитини, проявляючись у формі асциту, плевральної рідини, внутрішньоклітинної легеневої рідини і підшкірних набряків.

Клінічно важливо помітити втрату рідини через судинного ушкодження і підвищення їх проникності, щоб уникнути гіпотензію, які ускладнюють ще більше стаз і ішемію (див. Розділ).

Були використані кілька методів, щоб визначити глибину опікової рани. В основному, всі ці спроби залежать від визначення деяких аспектів мікроваскулярного реакції на термічне пошкодження і включають в себе:

Охолодження обпалених ділянок. Охолодження зробило хороший ефект на зміни проникності судин, якщо це проводиться в перші тридцять хвилин після опіку. Лікування повинно бути таким, щоб не переохолодити рану на шкірі, тим самим не поглиблюючи опік.

Запобігання дегідратації. Втрата рідини в атмосферу і подальше зневоднення відкритих тканин погіршує мікроциркулярного реакцію в зоні опіку. Дегідратація запобігає на опікових ранах, припадаючи епідермальними бульбашками, що містять неінфікованих рідина, в разі порушення цілісності бульбашок доцільно накласти вологі пов`язки на поверхню опіку.

Фармакологічна значення. Кілька фармакологічних агентів використовувалися експериментально, щоб захистити мікроциркуляцію біля опіку. Стероїди, Н-2, інгібітори і нестероїдні простагландірованние інгібітори - всі вони використовувалися, щоб зменшити опіковий набряк і стаз при контрольованих обставин. Гепарин виявився менш значущим в клінічному лікуванні та можливо навіть, що він ускладнює процес, якщо проводиться раннє висічення опіку.

Зміни клітинних мембран

Третім прямим впливом термічного пошкодження є зміна стану клітинних мембран, яке впливає на обмін води і натрію у обпаленої больного.Уменьшеніе можливостей в клітинних мембранах безпосередньо навколо опікової рани відбувається в перші кілька днів після опіку і в найбільш короткий термін такі зміни відбуваються з тканинами організму , особливо в клітинах скелетної мускулатури. У таблиці 2 перераховані нормальні і ненормальні показники.

Таблиця 2. Трансмембранний потенціал зміни в опіках.

норма	90 мВ
опіки	70-80 мВ
летальність	60 мВ

В результаті зменшення трансмембранного клітинного потенціалу, натрію м води просуваються квнутріклеточному простору, тим самим збільшуючи втрати рідини з внутрішньосудинного пространства.Отек збільшується і розвивається величезний дефіцит натрію сироватки, що вимагає лікування.

Причини падіння трансмембранного клітинного потенціалу ще до кінця не ясні, але вважають, що це проісходітіз наступних факторів, включаючи:

• ішемію тканин-
• зменшення внутрішньоклітинної інтенсивної передачі-
• надлишок циркуляції вільних жирних кислот.

Нормальний клітинний потенціал зазвичай повертається в норму через 2-3 дня після опіку, якщо поддержіваетсяобщее стан хворого і проводиться активна трансфузійної лікування.

Непряме вплив термічної травми

Непрямі ефекти опіків можуть стати причиною накопичення прямих ефектів ожога.Определенние незворотні і руйнують наслідки наводяться в рух прямими ефектами, що ведуть до серйозних клінічних проблем. Три найбільш важливі з них будуть розглянуті нижче.

Втрата пара і теплоти

Організм втрачає пар з пошкодженням шкіри, заподіяною опіком і хвора дитина втрачає тепло до тих пір, покане буде вжито необхідних заходів.

Зі збільшенням температури тіла і гіперметаболізмом відбувається збільшена втрата тепла через шкіру і легкіе.Увеліченіе вологості вдихуваного повітря допоможе відшкодувати такі втрати. Задишка разом з гіперметаболізмом пріінфіцірованних опіках надалі збільшить втрату тепла з дихальних шляхів.

Іншим важниі джерелом втрати тепла є випромінювання теплоти зі здорової шкіри через її гіперемії.

Зменшений обсяг крові

Підвищення проникності судин, в тканинах, безпосередньо прилеглих до опікової поверхні, і втканях, віддалених від опіку сприяє зменшенню судинного об`єму і подальшого уповільнення кровотоку, створюючи ефект централізації кровоснабженія.Потеря протеїну і гемоконцентрация, ведуть до зниження кровотоку, а також до підвищення судинної проникності.

Зміни мембранного потенціалу клітин призводять до секвестрації натрію і води в інтерстиціальний простір, де вони стають недоступними, щоб впливати на судинний об`єм і кровотік.

Всі чинники і зміни, перераховані вище, сприяють зниженню кровотоку, гіпотензії, шоку, ацидозу іціркуляторному порушення. Значущою терапевтичної завданням відразу після опіку є уникнення "ожоговогошока".

Зміна місцевого кровотоку

До того ж, в результаті термічної травми крові відбувається рефлекторне перерозподіл крові, чтоведет до зниження кровотоку в організмі дитини в целом.Кровоток зменшується в м`язах, в шкірі і в шлунково-кишковому тракті, викликаючи їх дисфункцію в тих важливих областях, від яких залежить ступінь перераспределенія.Уменьшается кровотік в мозку, серці і нирках шляхом фізіологічного процесу, відомого під названіемауторегуляціі, що веде до загального скорочення васкулярного кровотоку в життєво важливих органах.На ранніх стадіях опікової хвороби відзначено зниження скорочувальної функції серця. Сократітельнаяспособность знижується в перші дні після травми, але ще не відомо що є причиною цього: пряму дію циркулюючих факторів, що викликають депресію міокарда або непрямі - ішемія і ацидоз.

спонтанне відновлення

Клітини і тканини, з яких складається шкіра, мікроциркуляторного русла і дихальні шляхи - всі вони обладаютспособностью до регенерації. Коли вони пошкоджуються, в тканинах і клітинах починають рухатися процеси, що ведуть квосстановленію виникли деструктивних ізмененій.В наступному розділі для повноти розуміння, буде дано коротке обговорення, як організм реагує на тканини, зруйновані опіком.

шкіра

Поверхневий опік. Відновлення при поверхневих ушкодженнях відбувається за рахунок реепітелізації оставшіхсярегенератівних елементів. Що залишився епідерміс, починає розростатися і поширюватися по поверхні рани, припиняючись тоді, коли регенерирующие клітини контактують одна з одною. Клітини волосяних фолікул, потових ісальних залоз вростають в епідермальні клітини і проліферують, вносячи свій внесок в процес заживання поверхностногоожога.

Глибокий опік. Не залишилося клітин, здатних до регенерації епідермісу. Два механізму залучені в процес зажівленіяглубокого опіку: контракция рани і міграція епідермісу з країв рани. Контракція рани триває після короткоголатентного періоду, скорочуючи розмір рани за рахунок контрактури країв рани до центру. Механізм контракції рани остаетсятемой для обговорення, але активовані міелофібробласти в рані і активовані клітини на неушкодженою періферіііграют важливу роль.

Крайова реепіталізація починається з проліферації і поширення епідермальних клітин з периферії до центру, процес цей лімітований, оскільки такі переміщення обмежені.

Покриття опікової рани. Оскільки при великих глибоких опіках неможливо самостійне загоєння путемконтракціі опікової рани і епітелізації опікової рани, тому використовуються покриття пошкодженої поверхності.Закритіе опікової рани відбувається шляхом комбінації проростання капілярів з рани, з подальшим скопленіемколлагена і волокнистої тканини навколо судин, забезпечуючи довгострокове зрощення.

мікроциркуляція

Ендотеліальний інтервал. Медіатори, що впливають на проникність капілярів ендотеліальних клітин визиваютобразованіе ендотеліальних інтервалів, які є структурною основою підвищення проникності при ожогах.Еффекти від факторів, що викликають підвищення проникності капілярів можуть зникнути в короткий час, за 30 хвилин, в той час як фактори, які призводять до зниження проникності можуть діяти кілька дней.Прямое теплове ушкодження судин відбувається в результаті пошкодження ендотеліальних клітин, на восстановленіекоторих потрібно кілька днів або тижнів. При невеликих пошкодженнях ендотеліальна клітина є основнойдля відновлення, шляхом проліферації і міграції з метою відновлення судинної стінки. У більш важких случаяхтерміческой травми відбувається пошкодження елементів судинної стінки при якому відновлення неможливо, у результаті тромбозу і фіброзу.

Внутрішня мембрана пошкоджених капілярів відновлює себе сама за допомогою механізмів, які ще до концане вивчені. Цей процес відбувається до того, як закривається ендотеліальна щель- що допомагає пояснити почемупрекращается втрата протеїну до втрати рідини у опікового дитини.

Опікова патофизиология. імунологічні реакції

Вступ

Незважаючи на численні успіхи, досягнуті в лікуванні хворих за останні 10-20 років, одного знайбільш важливих причин тривалого перебування дитини в лікарні і смерті являетсяінфекція. Точну причину збільшеною сприйнятливості опікових дітей до інвазивної інфекцііеще що не встановили, але швидше за все це комбінація недостатньою місцевої резистентності іразрушенія шкіри через термічного пошкодження.

Мета цієї глави коротко переглянути важливі компоненти імунної системи і змін, які відбуваються при опіку. (Виноска - для більш детального обговорення я посилаюся на дослідження Дк. Едварда Дітча.)

природа резистентності

Трьома важливими компонентами імунітету є:

• Місцеві перешкоди - шкіра і слизова.
• Неспецифічні системи, в яких переважають гуморальні елементи.
• Специфічна система, що складається з різноманітних клітинних елементів.

Шкіра і слизова.

Вони діють як механічна перешкода, яке затримує бактерії та інші сторонні предмети від проникнення в організм. Крім того, клітини Лангерганса, розташовані в глибині шкіри мають специфічну імунну функцію. Подібно до цього, слизова мембрана гастроинтестинального тракту становить активну складну задачу проти проникнення в організм і в порожнину кішкі.Неспеціфіческая система становить основну захист проти бактеріального вторгнення так як більше не потрібно часу для вироблення специфічних антитіл і імунних клітин. Ця система починає працювати з того моменту, як був зруйнований механічний барьер.Воспалітельная реакція являє собою першу і ефективну реакцію на бактеріальне вторгнення і характеризується ексудації і виходом елементів в область вторгнення. Організм не тільки реагує на руйнування цього бар`єру, а й починає включатися в роботу інші захисні системи. Головні клітинні типи це клітини тканини, макрофаги і найбільш рухливі нейтрофіли. Ексудат містить скоагульованого білок, вазоактивні аміни і білки системи комплементу. Неклітинні компоненти служать бар`єром проти поширення бактерій, роблячи їх найбільш сприйнятливими до фагоцитозу і залучаючи нейтрофіли на сторону разрушенія.Нейтрофіли - це основні клітинні елементи запалення, будучи основними агентами фагоцитозу (поглинаючи і переварюючи бактерію і чужорідне тіло) вони вбивають бактерію. Цей процес складається з 3-х стадій: Крайове стан - прилипання нейтрофілів до ендотелію, що розташовується близько до запалення.

Хемотаксис - залучення бактеріальних продуктів на нейтрофіли змушує їх переміщатися через стінки судин і рухатися у напрямку до запалення.

Фагоцитоз - поглинаючий і врешті-решт руйнує бактерію у внутрішньоклітинному просторі. Нейтрофіли функціонують найкраще в областях зниженого кровотоку або повного стазу, так само як в областях запалення. Проти бактерії, яка проникла в кров, нейтрофіли не ефективні. Ретікоендотеліальная система, що складається із загального фіксованого числа макрофагів в нирці, селезінці і лімфовузлах, є найкращим захистом проти бактерії, що циркулює в крові.

Гуморальні і білкові складові неспецифічної системи сприяють нейтрофилам і макрофагів, покриваябактерію протеїнів, які полегшують фагоцитам визначити і знищити бактерію - такий процес називатсяопсонізаціей. Основні неспецифічні опсонізірующая системи - це фибронектин, компонент (класичний іальтернатівний) і імуноглобуліни.

Специфічна система самозахисту призводить в дію особливі клітини і їх продукти, щоб позбавити організм отпрісутствія бактерій. Крім макрофагів, основними клітинами цієї системи є лімфоцити і клітини плазми, разом з їх особливими гуморальними продуктамі.Актівізація так званих помічників Т-лімфоцитів стимулює виробництво гуморального клітинного продукту (лімфокінів), який в свою чергу перетворює В-лімфоцити в плазматичні клітини, які синтезують антитіла. Синтез антитіл завжди специфічний. Антитіло діє як особливий антитіло, що збільшує ефективність нейтрофілів і в той же час стимулює класичний шлях активації комплементу імунної системи, завдяки якій починають руйнуватися бактерії.

Крім виробництва антитіл, лімфоцити, що входять в різні субпопуляції, виконують такі функції:

• помічники Т-клітин, які збільшують імунну функцію-
• пригнічують Т-клітини, які пригнічують імунні можливості-
• Кілер-клітини або руйнівники лімфіцітов-
• NK-клітини, які являють собою або цитотоксичні Т-клітини, що діють без допомоги антітел.Также вони допомагають активізувати макрофаги, які стають більш ефективними фагоцітамі-

Відео: ОЖОГ ВІД ГІПСОВОГО розчину !!! ЩОСЬ ПІШЛО НЕ ТАК!!!

К-клітини вбивають бактерії безпосередньо.

Вплив термічної травми на імунну функцію

Опіки руйнують шкірний бар`єр і в той же час викликають денатурацію клітин шкіри і протеїнів, який оказиваетдействіе на імунну сістему.Местний іммуннітет погіршується компонентами ексудату з опікових пухирів. Експериментальні дані показують, що рідина опікових пухирів зменшує опсонізації синьогнійної палички і також пригнічує проліферацію лімфоцитів, хемотаксис і переміщення нейтрофілів.

Чотири зміни пояснюють переважна функціонування нейтрофілів у опікових хворих:

• Зменшений хемотаксис, який співвідноситься з величиною опіку.
• Зменшення крайового стану з подальшою деактивацією нейтрофілів через брак необхідних гуморальних факторів.
• Придушення бактерицидного дії нейтрофілів, яке проявляється у септичних хворих.
• Зменшення метаболізму нейтрофілів.

До всього іншого, ретікоендотеліальная система (РЕЗ) стає менш ефективною. Зазвичай клітини РЕМ нуждаютсяв Фібронектин як в опсоніни для ефективного фагоцитозу бактерії і сторонніх речовин в крові. При гострих ожогахуровень фибронектина падає через підвищеного споживання і падає ще нижче, якщо несподівано виникає інвазівнаяінфекція у опікового хворого. З зменшеною функцією РЕЗ, ця важлива функція переходить до макрофагів в легочнихтканях. Продукти аггрегации нейтрофілів призводять до летальних руйнувань легких.

Неспецифічні гуморальні компоненти також погіршуються. Комплемент, і класичний і альтернативний, уменьшаетсяіз через споживання, виробляючи важливі скорочення в сироватці опсоніческой активності, особливо для сінегнойнойкішечной палички і стафілококи ауреус.

Існує чітке свідчення придушення імунної системи: виявляється затримка відторгнення аллографтов уобожженних хворих. Поки не існує переконливої причини чому відбувається це придушення, є ряд гіпотез, що підтверджують це:

• Зменшення кількості Т-клітин.
• Збільшення числа пригнічують Т-клітин.
• Наявність циркулюючих гуморальних пригнічують чинників.

термічний вибір

Існує кілька терапевтичних методик, які можуть поліпшити імунну функцію у сильно обпалених хворих.

Поживна підтримка є основною функцією для поліпшення імунної системи, в той час як великі сведеніяпоказивают чітке співвідношення між неправильним харчуванням, погіршенням системи самозахисту і інвазивної інфекціей.Большінство змін, які пригнічують імунну функцію є результатом неправильної калорійності пітанія.Подтверждающім свідченням, є посилена живильна підтримка ( включаючи загальне парентеральне харчування), яка покращує самозахисними реакцію.

Раннє висічення опікової рани, або з тимчасовим, або з постійним покриттям, не тільки покращує імунну функцію, а й скорочує випадки інвазивної інфекції. Кілька спостережень підтверджують це:

• демонстрація наявності іммуноподавляющего факторів в обпаленої коже-
• катаболическая реакція опікового гіперметаболізма зменшується після видалення ожога-
• висічення опікової рани відновлює імунну здатність шляхом декількох стандартних тестів імунної функції-
• висічення опікової рани підвищує опірність у експериментальних тварин-
• наявність некротичної обпаленої тканини призводить в результаті до споживання життєво важливих факторів самозащіти-

Відео: Опік сімдесяти відсотків тіла дитини

Трансфузія, плазмоферез і гемофільтрація теоретично все разом це повинно покращувати імунну функцію у обожженнихдетей, але відсутній переконливе підтвердження цьому. У звітах, які показують, що хворі не реагують наобичную опікову реанімацію, такі заходи покращують виділення сечі, зменшує ацидоз лактату і зменшує жідкостниетребованія - всі фактори, які стосуються задовільного функціонування систем самозахисту організму.

Багато імуномодулятори використовувалися експериментально, з метою поліпшення аспектів імунних функцій у сільнообожженних дітей, але ніякі з них не є універсальними або без побічних ефектів. У таблиці 1 содержатсясведенія про опікових дітей з їх потенційним імунологічних ефектом.

Таблиця 1. Іммуномодулірующие агенти і опіки (по Хансборо, 1987)

Система імунних компонентів	агенти
неспецифічна імунітет	Плазмоферез, лімфокенез, монокінез (I-1, II-2 та інші), піран, ендотоксин в малих дозах, С вакцина.
функція нейтрофілів	Тімопентін (ТР-5), антимікробні вакцини, імунна плазма, леважізол, С вакцина.
неспецифически гуморальна	Фібронектин, свіжозаморожена плазма, специфічні антитіла ендотоксину-специфічні антитіла глюкан.
Клітинні медіатори імунітету.	Н-2 антагоністи (циметидин, ранітидин, інгібітори просталгландірование (ібупрофен, індометацин), полімексин В, циклофосфамід, натрій сироватки, тимозин, мурам, Вітамін А, вітамін Е, тімопентін, плазмоф
реакція антитіл	Інгібітори просталгландірованние полімексин В, тімопептін, лімфокінез, монокінез.

інфузійна терапія

Великі опіки у дітей супроводжуються величезною втратою рідини. Через руйнування шкірного бар`єру і капілляровжідкость вимивається з поверхні опіку і йде з внутрішньосудинного простору в інстіціальное пространство.Етот процес проходить особливо інтенсивно в перші 48-72 години після опіку, коли починають відновлювати работукапілляри і рідина починає просочуватися. Втрачається не тільки вода і колоїд, а й великі запаси натрію - всет дефіцитні речовини, які повинні бути заміщені в перші дні після опіку, щоб уникнути летальних ісходовгіповалеміі, шоку, ацидозу і циркуляторного колапсу. Змінні зміни в нормальних необпалених тканинах осложняетпроблему втрати рідини.

За останні п`ять десятиліть, проводилися постійні спостереження за характером втрат рідини у дітей з большіміожогамі, з метою знайти форму для заміщення рідини - формулу, яка вбирала б у себе всі відбуваються ізмененіяі нову інформацію і накопичений досвід. Зміни тривають і по теперішній день. У цьому розділі ми рассмотрімхарактерістіку ідеального заміщення рідини у опіків, уявімо деякі формули, за якими колись торассчітивалісь втрати і нарешті обговорити видозміни інфузійної терапії у дітей, а також і особливі ситуації, які зустрічаються у опікових дітей.

Характеристика ідеальної формули для рідини

Склад рідини. У перші 24 години рідина повинна бути кристаллоидной, оскільки протеїн буде губитися через заціркуляціі протягом цього часу. Натрій повинен бути основним іоном в будь-якій обраній вами рідини - лібогіпотоніческой, изотонической або гіпертонічної.

Швидкість заміщення рідини. Втрати рідини відбуваються швидко в перші кілька годин після пошкодження, поступово сповільняться через 48 годин. Рідина втрачається асімптоматічнимі і в ідеалі повинна бути заміщена спадщини етапі. Через 48 годин рідину потрібно відшкодовувати з великою обережністю (плюс інші втрати крім опіку), оскільки поглинання рідини відбувається у великих обсягах і серцево-судинній системі і ниркової сістемепріходітся справлятися з виділенням.

Протеїн проти колоїду. Оскільки судинна мембрана і цілісність ендотелію починає восстанавліватьсяв протягом другої доби після опіку, інфузійна терапія повинна містити колоїд, щоб відшкодувати потеріпротеіна, які відбулися в результаті опіку. У наступні дні буде потрібна кров, тому що развіваетсяанемія через ефект термального ушкодження.

Формула рідини

Численні формули пропонувалися винахідливими дослідниками багато років, і кожна формула мала своіпреімущества і недоліки. Наступні 6 формул (таблиця 1) обрані, щоб проілюструвати еволюцію концепцііінфузіонной терапії у дітей з опіками. Перші три формули тепер мають історичне значення, а інші трііспользовалісь в даний час. У додатку дається більш повний список формул.

Таблиця 1. Формули інфузійної терапії для опіків

формули	Перші 24 години	Другі 24 години
Коуп і Мур (1947)	150 мл (75 мл плазми і 75 мл кристалоїдів) на% опікової поверхності.Содержаніе: 2000 мл глюкози (дорослі) .Скорость: 12 протягом перших 8 годин і 12 протягом наступних часов.Максімум: 10-12% від ваги тіла в літрах.	Половину того, що було в перші 24 години.
Еванс (1952)	1.0 мл фізіологічного розчину% опікової поверхностікг 1.0 мл плазми% опікової поверхні кг.Содержаніе: 2000 мл глюкози (дорослі) .Скорость: 12 в перші 8 годин і 12 в наступні 16 часов.Максімум: розрахунок на 50% опікової поверхні.	Половина того, що було в перші 24 часа.Содержаніе: 2000 мл глюкози (дорослим)
Військовий госпітальв Бруку, Реісс (1953)	1.5 мл Рінгер лактату% опікової поверхні кг 0.5 мл плазми% опікової поверхні кг.Содержаніе: 2000 мл глюкози (дорослим) .Скорость: 12 в перші 8 годин і 12 в наступні 16 часов.Максімум: розрахунок на 50% опікової поверхні.	Половина того, що було в перші 24 часа.Содержаніе: 2000 мл глюкози (дорослим)
У 1970 році Пруітт переробив формулу Брука:	2.0 мл Рінгер лактату% опікової поверхні кг.Скорость: 12 в перші 8 годин і 12 в наступні 16 часов.Максімум: нічого.	Колоїд 0.5 мл% опікової поверхні кг.Содержаніе: 2000 мл глюкози (дорослим)
Бакстер (1968)	4 мл Рінгер лактату% опікової поверхності.Скорость: 12 в перші 8 годин і 12 в наступні 16 часов.Максімум: нічого	Плазма дається 20-60% з розрахованого обсягу плазми (плазма 0.5% опікової поверхні кг)
Карвагал (1975)	5000 млм2 опікової поверхні 2000 млм2 загальної поверхні тіла Розчин: 5% глюкози Рінгер лактату з додаванням альбуміна.Скорость: 12 в перші 8 годин і 12 в наступні 16 часов.Максімум: нічого	Одна третина того, що було в першу добу плюс молоко або воду через рот.
Боусер і Колдуелл (1983)	2 мл% опікової поверхні кг Розчин: гіпертонічний лактатМаксімум: розрахунок на 50% опікової поверхні.	Половина того, що було в першу добу.

Коуп і Мур (1947) були першими, хто почали складати формулу. Вони першими спробували зіставити яке колічествожідкості потрібно на площу опікової поверхні і дали переконливі докази того, скільки рідин нужнопереліть хворому в перші 48 годин. З роками вони виявили, що їх хворі бувають перевантажені рідиною, поетомумаксімально рекомендували, витрата рідин від 10 - 12% ваги тіла в літрах рідини.

Еванс (1952) розробив свою формулу використовуючи дані Коупа і Мура, на основі складу рідини опікових пухирів. Крім цього він давав денна кількість рідин і обмежував максимум рідини, що дається на опік, який розраховувався виходячи з 50% опікової поверхні.

Реісс (1953) працюючи в військовому госпіталі опікового відділення в Бруку, використовуючи формулу Еванса в перші 48 годин, наполовину. Згодом опікове відділення в Бруку (Пруітт, 1970) виключило призначення колоїдних розчинів в перші 24 години, використовуючи тільки один розчин Рінгер лактату.

Бакстер (1968) запропонував інфузійну терапію, використовуючи велику кількість тільки Рінгер лактату, вимірюючи діурез і оцінюючи клінічний стан, в перші 24 години. Він додавав колоїд протягом першої доби. Досвід показав, що ця формула може використовуватися в багатьох випадках. Проблеми з`являються коли дитину перевантажують рідиною, дають занадто багато рідини сильно обпаленої хворому.

Карвагал (1975) вважає, що введення рідин повинно бути засноване виключно на розрахунку поверхні тіла. Його формула, в якій використовується один розчин, вимагає 2-х розрахунків: один - відсоток поверхні опіків - опікове зміст-й інший розрахунок заснований на загальній площі поверхні тіла - фізіологічна потреба. Він рекомендує раннє застосування колоїду (альбуміну) і вважає, що формула має особливі переваги для опікових хворих різного віку і з різним ступенем опіку. При використанні цієї формули важливо акуратно вести оцінку площі поверхні тіла.

Боусер і Колдуелл (1983) відстоює застосування гіпертонічного розчину для реанімації, особливо у дітей з опіками. Вони вважають, що при такому режимі уникає перевантаження рідиною, і відновлюються втрачені іони натрію. Підтримка нормальної осмолярності сироватки і ставлення нормальної внутрішньоклітинної рідини до екстра-клітинної вважається перевагою. Використання гіпертонічної рідини для реанімації дітей вимагає постійного моніторингу за хворим, щоб уникнути гіпернатреміі, гіпертонічних синдромів і можливих синдромів центральної нервової системи. Ніяких колоїдів в перші 48 годин не застосовувалося.

Діти і інфузійна терапія

Фізіологічно, діти - це не маленькі дорослі, вони реагують на опік по іншому і тому вони требуютдругой швидкості введення і інших компонентів інфузійної терапії. Такі правила, якщо вони не соблюдаетсяу дітей з опіками, призводять до руйнівних наслідків, які нелегко виправити. Складаючи режімінфузіонной терапії потрібно враховувати наступні фактори.

Споживання рідин у дітей прямо пропорційно площі поверхні тіла, а не вагою тіла. Суточнаяпотребность в рідини у дітей оцінюється до 1750 млм2.

Новонароджені і маленькі діти більш чутливі до втрати рідини з кількох причин:

• У новонароджених велика поверхня тіла в порівнянні з вагою тіла, ніж у дорослих.
• У дітей вище коефіцієнт обміну тепла ніж у дорослих, знову через пропорції площі поверхні тіла, а не ваги.
• Новонароджені і маленькі діти реагують на опік більш високою температурою, ніж дорослі, і тим самим збільшується обмін тепла ще більше.
• Поверхня тіла у дітей змінюється до того часу, поки їм не виповниться 16 років, тоді вже їх пропорції сприймаються нарівні з дорослою людиною. Використовуючи таблицю дорослих опікових хворих для оцінки розміру опіку у дітей призводить до серйозних невідповідностей з обсягом необхідних рідин.
• Дітям характерний підвищений діурез в порівнянні з дорослими, щоб позбутися від продуктів обміну.
• Немовлята до 1 року вимагають меншу кількість натрію у внутрішньовенних розчинах.
• У дітей менш виражені продромальний ознаки циркуляторного колапсу через надмірне введення рідин тому вони вимагають більш пильного моніторингу.
• У дітей менше запасів глікогену, який потім швидко виснажується після опіку і призводить до серйозної гіпоглікемії.

Особливі умови і інфузійна терапія

У деяких ситуаціях потрібні істотні кількісні і якісні зміни в планах і расчетахінфузіонной реанімації.

Великі опіки (80% і більше).Великі опіки зазвичай вимагають рідини більше розрахованої, використовуючи будь-яку формулу і тому болеепрістального контроля.Сопровождающее руйнування еритроцитів являє гемохромогену навантаження на нирки, а також і збільшення сироватці калію. Манітол і залуження необхідні, щоб захистити організм від гострого некрозу канальцев.Прісутствіе в надлишку сироватки калію може зажадати зміни в складі рідин.
Декстрани не повинні застосовуватися як частина реанімаційної рідини, оскільки потрібні великі об`емижідкостей і великі опіки мають тенденцію до поширення внутрішньосудинної згортання.

Електричні пошкодження струмом високої напруги.Такі поранення заподіюють більш глибокі пошкодження тканинам і м`язам, ніж поверхневі, і таким образомнеобходімо більше рідин, ніж передбачає формула, заснована на площі поверхні тела.Глубокое м`язове ушкодження звільняє миоглобин і гемохромагени, викликаючи ризик пошкодження нирок, що потребують введення манітолу і ощелачивания в звичайних дозах.Високій рівень калію в сироватці звичайно вимагає зміни компонентів рідин, які іспользуютсядля реанімації.

Пошкодження легких.Наявність пошкодження дихальних шляхів зазвичай вимагає збільшення обсягів жідкостей.Несмотря на збільшення обсягів рідин, такі хворі зазвичай схильні до перевантаження рідинами через заальвеолярно-капілярного руйнування. Буде потрібно найсуворіший моніторинг і підвищений діурез, що поможетпредотвратіть надмірне рідинне вливання.

Не слід вводити колоїд в першу добу, так як це збільшує вміст води в легенях і в такий спосіб збільшує шанси отримання набряку легенів.

У хворих які перебувають на штучній вентиляції з потрібною зволоженістю, нечутливість до води будетменьше, і рівень антидіуретичного гормону вище. Обидва ці фактори відповідають за менші об`єми рідини.

Хвороби, що супруводжують.

Наявність серйозних кардіосудинної захворювань або аномалій вимагає дуже пильної уваги під времяінфузіонной терапії, через зменшення компенсаторних можливостей дитячого організму.

Сироватка калію повинна контролюватися, оскільки хворі з кардіо глюкозидами вимагають нормальногоуровня сироватки калія.Кроме того, якщо обпалений хворий з захворюванням серця отримував діуретики до опіку, може виникнути гіпокалемія.

Діабетики представляють кілька особливих проблем і простота догляду за ними буде такою ж як і при контролеза діабетиком перед опіком.

Гіперглікемія опіків ускладнює вихід сечі і осмолярність.

Застосовувати фізіологічний розчин ризиковано у опікових дітей з діабетом, оскільки може случітьсягіперосмолярний синдром, в тому числі і кома.Когда застосовується глюкоза і інсулін, рівень сироватки калію повинен контролюватися.

затримка реанімації

Якщо сталася серйозна затримка в реанімації рідиною у хворого з великим опіком, убога перфузия, то буде супроводжувати шок або ацидоз, які після також зажадають збільшений обсяг жідкості.Еслі відбуваються такі затримки, розрахунок рідин повинен проводитися з часу опіку, а не з часу егопоступленія в опікове відділення.

До супутніх захворювань доцільно зарахувати:

• Наслідки післяпологової травми і захворювання ЦНС.
• ГРВІ.
• Кишкова інфекція і захворювання.
• Травматичні ушкодження.
• Захворювання сечовивідних шляхів.

особливі опіки

електричні пошкодження

Електричні пошкодження є найбільш руйнівними ушкодженнями у дітей - особливо, коли оніпроізошлі в результаті дії високої напруги. Вони не є поширеними, але якщо вони відбулися, потрібно стежити, щоб якомога менше тканин піддалися руйнуванню.

З метою класифікації, потрібно провести кордон приблизно на цифрі 1000 вольт, розділяючи низьковольтні івисоковольтние пошкодження. Низьковольтні пошкодження частіше виникають коли дитина кусає електричний шнурдома. Це опіки з обмеженою поверхнею ураження, заподіяні електричною дугою або спалахом. Пошкодження, вироблені високою напругою (більше ніж 1000 вольт), також виникають дугою або спалахом, але крім того, завдають великі руйнують пошкодження проводить типу, які можуть привести до загибелі тканини далеко відкинути контакту.

Електричні пошкодження найкраще пояснювати через перетворення електричної енергії в теплоту, яка потім призводить до прямого руйнування тканин. Крім того, струм високої напруги оказиваетпрямой руйнівної шкоди на клітини. Співвідношення між напругою, опірністю і струмом опісиваетсяв відомому законі Ома:

I = E / R, де

I - дорівнює току в амперах,
E - напруга в вольтах,
R - опірність в Омасі.

Закон Джоуля ілюструє ставлення між струмом і виділенням теплоти: швидкість, з якою проізводітсятеплота в будь-якій частині електричного кола прямо пропорційно опірності ланцюга, площі струму ідлітельності впливу струму. Це математично виражається в наступному:

J = I2RT, де
J - це число джоулів виробленої кислоти,
I - струм в амперах,
R - опір в Омасі,
T - час в секундах.

Взаємодія цих сил, виражених в двох формулах, є основою для розуміння зовні простого характерависоковольтних пошкоджень. У клінічних ситуаціях відбувається інше, як наприклад, коливання напруги, тіпитока, твердість контакту і сила джерела і була шкіра сухою або вологою.

Патофізіологія

При високій напрузі струм проходить через тканини тіла і від джерела (рана на вході) до землі (рана на виході) .Організм є провідником обсягу струму при найбільш вираженому пошкодженні тканини в місцях великої щільності високого значення в амперах. Звідси, найбільше страждають від пошкодження кінцівки, ніж тулуб і меставхода і виходу напруги струму.

• Рана на вході має КОЖЕН поверхню, тканини напружені через коагуляції і некрозу.
• Рана на виході зазвичай більші, тому що струм повинен вирватися з організму, залишаючи великий отвір.
• Є ймовірність кількох електричних каналів всередині тіла, що призводить до множинних виходам, піддаючи, таким чином, будь-який орган або структуру ризику електричного ураження.
• Дугоподібні пошкодження зазвичай супроводжуються високочастотними ушкодженнями.
• Дугоподібні пошкодження найкраще зрозуміти, якщо уявити руйнування тканин від виділення іонізірованнихчастіц між полюсами різних електричних зарядів.

Дуги виникають, коли струм проходить від тіла до землі або з однієї частини тіла в іншу, наприклад, від руки до грудної стінці. Коли утворилася дуга, відбувається різке падіння в напрузі, але якщо істочніктока діє, дуга триває між двома полюсами. Відстань, за яке дуга може проходити, збільшується на 2-3 см на кожні 10,000 вольт.

Температура дуги може підніматися на 20,000 C і зазвичай призводить до невеликого, прихованого ураження, якеє глибоко разрушающім.Ізмененіе опірність тканини на проходження струму, виробляє різні пошкодження, у міру двіженіятока в організм і від джерела. Одним із способів подивитися на загадкову картину високовольтного пошкодження це візуалізувати різницю опірності тканини (таблиця 1) до струму, що виробляє менше або большееколічество теплоти (відповідно до закону Джоуля) і звідси, різний обсяг термального поврежденія.Самое велике пошкодження відбувається зазвичай глибоко в кінцівках і вважається, що це відбувається через заблізкого розташування до кістки, яка має найвищу опірністю.

Електрична опірність тканин людини (у зменшувати порядку)

1 Кость
2 Жир
3 Сухожилля
4 Шкіра
5 М`язи
6 Кровоносні судини
7 Нерви

Опірність шкіри долонь вимірювалася при різних обставинах і продемонструвала широке коло еесопротівляемості, яка може вступати в контакт з електричним джерелом.

Мозолиста суха шкіра долоні 1,000,000 омсм2
Суха шкіра долоні 5,000 омсм2
Волога шкіра долоні 1,000 омсм2

Електричне ушкодження ускладнюється феноменом »не звільнення" через тетанічних сократімостімишц в контакті із змінним струмом. При зіткненні з високовольтним проводом, м`язи-сгібателіпредплечья піддаються посиленою контрактуре, що унеможливлює відірватися з джерелом звідси, назва "не звільнення". Такі контрактури призводять до потоку низькочастотного струму велічінойнад болючим стимулом, але нижче потрібно заподіяти тетанію дихальних м`язів (Таблиця 2). Хворий ізбегаеттрудной ситуації, якщо тільки він знаходиться без свідомості і падає в стороні від джерела струму.

Таблиця 2. Ефекти впливу низькочастотного струму

Струм (міліампер)	фізіологічний ефект
1-2	сенсорна чутливість
5	болісний стимул
10-15	Підтримуюча м`язова скоротність
30-100	Тетанія дихальних м`язів, вентрікулярную фибриляция
1000	Підтримуюча миокардиальная скоротність
5000	Глибоке проводить пошкодження
10,000	Масивне постійного погіршення ЦНС

клінічна картина

Типи пошкоджень. У хворих, які зазнали тривалого впливу високовольтного струму, при попаданні вбольніцу виявляється багато пошкоджень. Потрібно не забувати, що всі чотири типи ушкоджень від високовольтноготока можуть зустрічатися як поодинці, так і упереміж.

Глибокі проводять електричні пошкодження характеризуються глибоким масивним руйнуванням м`язів іглубокім набряком під здоровою шкірою. Крім того, глибокі проводять ушкодження можуть впливати наудаленние ділянки ЦНС і на порожнині грудної клітки і живота. Рани входу і виходу струму є отлічітельниміпрізнакамі глибоких проводять пошкоджень.

Дугоподібні пошкодження виробляють локальні, дуже глибокі області коагуляційного пошкодження, такі як зап`ястя, лікоть, промежину і пахвова область.

Поверхневі термічні опіки трапляються при електричних ушкодженнях через спалах чи загоряння одягу, захоплюючи великі ділянки тіла і тим самим ускладнюючи метаболічну травму хворого. Такі опіки могутдействовать на проксимальні ділянки кінцівок, вимагаючи в подальшому ампутації, утворюючи нестабільниерубци на місці майбутніх протезів.

Супутні пошкодження трапляються в тих випадках, коли людину відкидає від джерела струму або онпадает з висоти. Можливі супутні пошкодження: інтракранеальная травма, спинні ушкодження, перелом довгих кісток, грудні і інтра- абдомінальні паренхіматозні ушкодження.

Специфічні тканини і ефекти на органи. Загальний ефект тканин від електричних впливів в каждойсістеме органу перекладається в специфічне, клінічне пошкодження: деякі з них вважаються гострими іугрожающімі життя, інші можуть надавати поступове дію через місяці і роки після нещасного случая.Ніже наводиться список як гострих, так і пізніх ефектів високовольтних ушкоджень.

• серцеві
  • Зупинка серця.
  • Фібриляція шлуночків.
  • Нарущенія ритму.
  • Пошкодження коронарної артерії з або без інфаркту міокарда.
  • Безпосереднє ушкодження міокарда.
• ниркові
  • Пряме пошкодження паренхіми і тубулярная дисфункція.
  • Вторинна гостра ниркова недостатність.
• Центральна нервова система
  • Велике пошкодження ЦНС.
  • Тимчасової поразки:
  • екстрапірамідальні тракти-
  • кортекс і прилеглі ділянки
  • Стан без свідомості, конвульсії і кома.
  • Пізня геміплегія або синдром стовбура головного мозку.
• хребет
  • Ранні ознаки:
    • квадріпарез-
    • парапарез-
    • дистальная біль і парастесіас.
  • Пізня атаксія, слабкість або параліч (Синдром Панса).

Окремі

• Вазомоторна нестабільність.
• Дистрофія симпатичних рефлексів.
• Шлунково-кишкова
• Розрив стінки живота і евісцерація.
• Нединамічний ілеус і атонія шлунка.
• Шлункові або підшлункові виразки.
• Пізня вісцеральна перфорація.
• Фістула.
• Панкреатит і "електричний діабет".
• Пряме пошкодження печінки і коагулопатії.
• Швидка втрата калію.

Легкі.

• Зупинка дихання.
• Пряме пошкодження грудної стінки.
• Плевральное пошкодження і гідроторакс.
• Пайовий пульмоніт.
• Бронхіальна перфорація.
• Пневмоторакс з переломом ребер або без нього.

Офтальмологія

• Пряме пошкодження очного яблука.
• Відторгнення рогівкового або оптичного нерва.
• Катаракта.
• Світлова макулопатія.

судини

• Безпосереднє ушкодження.
• Пізній розрив судин.
• Внутрішнє пошкодження.
• Пошкодження поживних структур артерій і м`язів.

інше

• Внутрішньоутробна смерть.
• Спонтанний аборт.
• Гостре придушення кісткового мозку.

клінічне лікування

На місці події

Хворий, якого вдарило струмом, втрачає свідомість і не вступає в контакт з джерелом електрічества.Хотя, при спробі звільнити хворого, що перебуває в контакті з "живим проводом", потрібно битьосторожним, щоб рятувальник не став частиною електричного кола. Також рятувальник повинен мати на увазі, чтоего може вразити електрична дуга, оскільки струм високої напруги створює цю дугу навколо пострадавшегона відстані 10 футів (1 фут дорівнює 3.3 метра). Звідси випливає, що до потерпілого не можна доторкатися дотех пір, поки джерело струму не буде знешкоджено або прибраний від хворого за допомогою не проводить струму предмета, наприклад, шматком сухого дерева.

Коли потерпілого звільнили, його потрібно відразу оглянути, перевірити дихання і серцеву діяльність іізмеріть життєво важливі показники. Перед транспортуванням хворого, який вже отримує інфузіоннуютерапію, але ще перебуває без свідомості, потрібно звертати увагу на нерухомість осьового скелета, особеннона хребет, щоб не погіршити можливе пошкодження спини.

При надходженні в палату надання термінової допомоги

Як і для всіх хворих з травмою, у хворих з електроповрежденіямі, які ще перебувають без свідомості пріпоступленіі в палату при наданні термінової допомоги, потрібно спочатку перевірити дихальні шляхи і дихання. Еслітребуется ендотрахеальний інтубація, потрібно пам`ятати про можливе ушкодження спини і не робити нічого, чтомогло б погіршити ситуацію. Трахеостомия рідко буває показана.

Серцева реанімація буває потрібна, але багато хворих, що постраждали від зупинки серця через високовольтногопораженія потребують реанімації на місці події, інакше вони не виживуть до надходження в лікарню.

До того, як хворого привезуть до лікарні, потрібно контролювати кровотечу з рани.

Основне лікування

Основне лікування і подальша оцінка починається після стабілізації дихання і роботи серця.

Історія і фізичне обстеження. Потрібно ретельно записати все, що відбулося і всю необхідну медіцінскуюінформацію про хворого в його історію хвороби. У той же самий час, потрібно провести загальний фізичний обследованіепо чотирьом можливим категоріям. (Типи пошкоджень.). Результати обстежень потрібно записати в історію.На цієї стадії рани потрібно просто перев`язати, з тим щоб більш детально оглянути їх пізніше.

Доступ до вені. Одночасно зі збором інформації і фізичним обстеженням, слід поставить внутрівеннийкатетер (бажано 15 розміру) через неушкоджену тканину. Бажано поставити два таких катетера. Кровьна аналіз потрібно взяти з однієї вени, а розчин Рінгер Лактату потрібно переливати через інший катетер, до тих пір, поки не буде підраховано скільки рідини повинен отримувати хворий.

Хімічний аналіз крові. Повинні бути взяті такі аналізи: гематокр

Увага, тільки СЬОГОДНІ!