Тешена хвороба

Відео: Колибактериоз, дисбактеріоз, набрякла хвороба | Biona

хвороба Тешена (Encephalomyelitis enzootica suum (лат.) - Tesin disease, Talphan disease (англ.) - Teschener Schweinelahmung, An-steckende Schweinelahme (нім.) - Maladie de Teschen (франц.) - вірусна хвороба свиней, що характеризується розвитком негнійного енцефаломієліту і появою паралічів хвороба проявляється клінічними ознаками ураження центральної нервової системи (гиперстезия, м`язовий тремор, ністагм, опістотонус, тоніко-клонічні судоми, "ходульна хода", паралічі кінцівок м`язів шиї, глотки) Дуже часто цю хворобу свиней описували під різними самостійними назвами: поліомієліт коней й, хвороба Талфана, енцефаломієліт поросят, хвороба клобук і ін. Хвороба Талфана була описана Хардінг (1958) в Англії як поліенцефаліт, що вражає молодих поросят.

Хвороба Тешена вперше діагностував Трефні (1930, 1931) в Чехословаччині, в окрузі Тешен Грунтовно її вивчив Клобук (1931, 1933). Інфекція швидко поширилася в Чехословаччині, проникла в Німеччину (1940), Австралію (1939), Югославію і Угорщину (1945). В даний час вона зустрічається в Польщі, Болгарії, Франції, Італі. Виявлення антитіл до вірусів групи хвороби Тешена - Талфана в сироватках крові свиней свідчить про значне поширення цих вірусів. У СНД хвороба вперше була встановлена в господарствах Закарпатської області. Відомості про воздудітеле Вперше вірус хвороби Тешена виділив Трефні (1930) в Чехословаччині в окрузі Тешен.

Морфологія і хімічний склад. Віріони сферичної форми, діаметр їх 25-30 нм. Віріони безоболочечние, з плавучої щільністю в CsCI 1,34 г / см3, містять ядро з 1-нитчатой РНК, оточене кубічним капсидом. Ліпопротеїни відсутні і вірус стійкий до жірорастворітелей.

Стійкість. Вірус стійкий до ефіру, хлороформу і трипсину, не змінюється в широкому діапазоні рН (2,8-9,5). При рН 11,8 інфекційність його швидко знижується на 50%. Трипсин в концентрації 125-1250 мкг / мл підвищує вірулентність вірусу хвороби Тешена в 10 разів і сприяє його реактивації після теплової (при 37 і 56 ° С) обробки. Вірус витримує нагрівання при 60 ° С протягом 15 хв, але інактивується за 20 хв. При нагріванні до 70 ° С втрачає активність через 10 хвилин. При 37 ° С вірус може переживати до 17 днів, але швидко гине при розвитку гнильних процесів. Тому віруссодержащего матеріали слід відразу ж консервувати гліцерином або розчином Хенкса з антибіотиками і ставити в термос з льодом. Вірус зберігається при 4 ° С і при - 79 ° С, а також в 50% -ному гліцерині при 0 ° С до 20 місяців, в замороженому вигляді - роками Витримує висушування на сонці до 3 тижнів. У солоних і копчених продуктах він зберігається активним більше 3 тижнів. Вірус нечутливий до дії пеніциліну, стрептоміцину, ністатину і швидко інактивується 0,15% -ним формальдегідом. Розмноження та ЦПД його частково відзначено зниження 2- (? Гідрокси-бензил) - бензімідозалоном. З 10 вивчених дезінфектантів тільки гіпохлорид натрію і 70% -ний етанол повністю інактивують вірус Тальфана. Вірус хвороби Тешена виживає при 15 ° С більше 168 дн. Обидва віруси зберігаються тривалий період в рідких матеріалах, в яких швидше інактивуються при активній аераціі- інактивація вірусів також швидко відбувається під впливом іонізуючої радіації і при травленні.

Антигенна активність. У крові хворих і перехворілих тварин з`являються специфічні ВНА і КСА.

Антигенна варіабельність і спорідненість. В РН і РСК показано антигенну спорідненість між вірусами хвороби Тешена і хвороби Талфана. В імунологічному відношенні віруси хвороби Тешена є єдиним типом, усередині якого розрізняють два підтипи: до першого входять шт. Bozen, Konratice, Repo-ryie, в другій - шт. Tyrol, Sweden Ug, Talfan.

ГА властивості не встановлені

Локалізація вірусу, вірусоносійство і вірусовиделеніе. У крові і в органах вірус виявляється короткочасно і в невеликій кількості. Віремія протягом 48 год відзначають між 4-6 днями після зараження, титри вірусу в крові зазвичай бувають невисокими. В організмі свиней вірус локалізується і розмножується в тканинах шлунково-кишкового тракту, в яких він з`являється через 24-72 год після зараження і виявляється протягом 5-7 тижнів Найвищі титри вірусу (106 ТЦД50 / г) в пробах фекалій виявляють через 9 днів після зараження. У мигдалинах, мезентеріальних і брижових лімфовузлах вірус з`являється через 48 годин після зараження і виявляється протягом 6-8 днів. У головному і спинному мозку він виявляється після виремии. У максимальних титрах (105,5 - 10 6,6 ТЦД50 / г) він міститься там ще до прояву ознак хвороби і протягом перших днів паралітичної стадії. У найбільш високих концентраціях вірус міститься в шийному і грудному відділах спинного мозку і в мозочку, що робить ці тканини найбільш придатним матеріалом для виділення вірусу. До 5-го дня після появи симптомів хвороби вміст вірусу в тканинах ЦНС знижується, і до моменту загибелі тварини можна спостерігати так звану, аутостерілізацію. Менш регулярно вірус виявляють в секретах і екскретів (носові закінчення), іноді - в калі. Вірус виділяється в зовнішнє середовище, головним чином, в продромальной стадії і в перші 2 дні хвороби.

Експериментальна інфекція. До експериментальному зараженню сприйнятливі поросята до 1-2 місячного віку. Поросята 2-тижневого віку, які не одержують молозиво, хворіють важче, ніж поросята 3-тижневого віку. Іноді хвороба вдається відтворити тільки у поросят-сосунов 3-5- денного віку, які не отримують молозива. Експериментальна інфекція легше вдається при інтрацеребральному або субдуральному введенні віруссодержащего матеріалу Менш ефективно интраназальное або оральне зараження Іноді практикують интрацеребрально і интраназальное зараження Лабораторні тварини до вірусу хвороби Тешена - Талфана і збудників інших поліенцефаломіелітов свиней нечутливі.

Культивування. Вірус розмножується в культурах клітин нирок, легенів, серця, насінників, яєчників і ін. Поросят 3-8 тижнів віку і ембріонів свині. Розмноження супроводжується утворенням бляшок ЦПИ, не відрізняються від змін, що викликаються іншими ентеровірусами свиней. Вони характеризуються скупченням округлих клітин з підвищеною рефрактільностью, які стають помітними на 3-5-й день після зараження. При використанні адаптованих "культуральних" штамів вірусу перші ознаки ЦПД з`являються значно раніше (іноді вже через 2-16 ч). Уражені клітини відокремлюються від поверхні скла, крім вогнищ дегенерації, з`являються ділянки, позбавлені клітин. При дослідженні забарвлених препаратів інфікованої культури виявляють зернистість і ацидофілія протоплазми, конденсацію хроматину і ексцентричне положення ядра. Розмноження вірусу хвороби Тешена - Тальфана вдається в перещеплюваних лініях клітин нирок (IBRS-2) та інших органів (SST) Деякі штами репродукується в клітинах HeLa, BHK-21. Різні штами викликають 1 з 3 видів ЦПД в культурі клітин нирок поросят і за влучним висловом ЦПД в клітинах BHK-21, HeLa і Vero штами відносять до однієї з 4-х груп.

Епізоотологічне характеристика. Джерелом інфекції служать хворі тварини. Найчастіше зараження відбувається при споживанні корму, води, м`ясних відходів, боенских покидьків, забруднених виділеннями хворих тварин, а також помиїв. Можливо контактне зараження. інфекцію можуть поширювати свині - реконвалесценти або тварини, хворіють безсимптомно. Воротами інфекції є нюхова область слизової оболонки носа.

Спектр патогенності в природних умовах. Сприйнятливі тільки свині Хвороба зустрічається також в Європі у диких свиней, на Мадагаскарі у водяних свиней (Potamochoerus larvatus) Найбільш сприйнятливі поросята-от`емишей і підсвинки.

Клінічні ознаки і патологоанатомічні зміни. Інкубаційний період триває 1-4 тижнів. У продромальному періоді, рідко перевищує 72 год, відзначають невисоку температуру, втрату апетиту, іноді блювання, гострий риніт, розлад координації руху Часто ці порушення залишаються непоміченими. Потім з`являються клінічні ознаки ураження ЦНС. При енцефаломієліт спостерігається гиперстезия шкіри, судомні скорочення різних груп м`язів, мимовільні рухи, регидность м`язів кінцівок, ністагм і т. П. Потім розвиваються симптоми ураження спинного мозку - хитка напружена хода, слабкість кінцівок, неповне їх спирання на землю, прогресуючий параліч, поступово захоплюючий кінцівки, шию і голову. Через параліч глотки відзначають часткову або повну втрату голосу. У важких випадках хвороба зазвичай закінчується комою і смертю тварин. При більш легкому перебігу відзначають утруднене ходу, розвиток напівпараліч і паралічів без явищ збудження. Тварини, в основному, заражаються алиментарно Потім вірус репродукується в епітеліоцитах слизової оболонки товстого кишечника, а звідти проникає в лімфовузли, кров`яне русло і розноситься по всьому організму, в тому числі потрапляє в ЦНС. Клінічно хвороба протікає з явищами гострого енцефаломієліту і менінгіту, найбільш виражена депресія, підвищена шкірна чутливість, спастичний стан губних, очних і жувальних м`язів, а також м`язів кінцівок, що супроводжується плавальними рухами, часто спостерігають блювоту, афонию, хрипоту, косоокість, скреготіння зубами, утруднене жорстке дихання. Після настання стадії паралічу температура тіла знижується до нормальної і перед смертю досягає 32-34 ° С.

Істотні патологоанатомічні зміни знаходять тільки в ЦНС. Вони характеризуються гіперемією мозкових оболонок і серозної інфільтрацією. На зрізах мозку в різних місцях відзначають крововиливу, периваскулярну круглоклітинна інфільтрацію з утворенням вогнищ нейронофагія, причому уражається лише сіра речовина мозку У мозочку зміни виявляють в клітинах Пуркіньє. Найбільш характерні зміни знаходять в гангліозних клітинах. Уражаються моторні центри вентральних рогів ( "розрідження" ядер клітин, утворення вакуолей, наявність каріорексису). Значна нейронофагія переважає в вентральних рогах поперекової області спинного мозку. Діагностичну цінність представляють гістологічні зміни. Вони найбільш виражені в середній і каудальной частинах головного мозку (особливо на його підставі - ніжках мозку і четверохолміе), а також в шийної і поперекової частинах спинного мозку

При патологоанатомічному дослідженні спостерігають гіперемію м`яких оболонок, явища набряку сірої речовини (переважно ромбовидного і середнього мозку), шийного і поперекового потовщень спинного мозку, катаральний риніт, бронхіт і набряк легенів, точкові і плямисті крововиливи під епі- і ендокардит Шлунок зазвичай наповнений кормовьмі масами, слизові його і товстого відділу кишківника складчасті, очагово гіпер-мировалось і покриті густою прозорою слизом. Сечовий міхур завжди переповнений.

При мікроскопічному дослідженні ЦНС завжди визначають негнійний, лімфоцитарного типу поліенцефаломіеліт і менінгіт. При дослідженні тварин, полеглих в перші дні хвороби, в сірій речовині головного і спинного мозку спостерігають різні за величиною вогнищеві та дифузні клітинні інфільтрати з гліальних елементів, гістіоцитів і лімфоцитів. Серед клітин інфільтрату іноді виявляють невеликі скупчення еритроцитів. Поліморфноядерні і нейтрофільні лейкоцити зустрічаються рідко і тільки у тварин, полеглих (або убитих) в перші години і дні клінічного прояву хвороби. Багато клітини інфільтоата знаходяться в стані пікнозу і оексіса. В осередках ураження дуже часто реєструють дезінтеграцію нервової тканини, дистрофічні і некробіотичні зміни нервових елементів, розпад і зникнення фосфоліпідів По периферії дифузних і крупнофокусних поразок паренхіми відзначають активізацію мікроглії, місцями - дрібновогнищеві скупчення мононуклеарних клітин.

При одужанні тварин в осередках ураження ЦНС були виражені відновні процеси, змінювався склад інфільтрату, кількість клітин в ньому поступово зменшувалася, з`являлися макрофаги і зернисті кулі Навколо судин накопичувалось багато плазматичних клітин, в подальшому і фібробластів У м`яких мозкових оболонках зміни виявлялися циркуляторними розладами, розпушення і інфільтрацією оболонок круглоклітинна елементами (лімфо- і гістіоцитами, в подальшому - плазматичними клітинами і фібробластами).

Патогенез. Первинна репродукція вірусу відзначається в заглоткових лімфовузлах і кишечнику. Під час хвороби відзначають лейкоцитоз, різко змінюється кількість клітин в лікворі, вже на 2-у добу воно зростає до 44 (при нормі 10-12), на 3-тю до 247-395 в 109 / л (рlt 0,001), причому переважають поліморфні ядерні нейтрофільні лейкоцити і лімфоцити. У 3-4 рази зростає вміст загального білка спинномозкової рідини, органічного фосфору - в 2-3 рази, що свідчить про інтенсивну запальної реакції в мозковій речовині і оболонках.

Діагностика. Для виділення вірусу з ЦНС необхідно відбирати проби тканин від свиней з нервовим синдромом на ранній стадії його прояви. У тварин з ознаками паралічів вже через кілька днів вірус не виявляється в ЦНС. Вірус може бути виділений в культурах клітин з спинного мозку, кори головного мозку або мозочка. Ідентифікацію вірусу проводять на основі фізико-хімічних характеристик, ІФ або ІФА. Для виявлення AT широко використовується ELISA.

При диференціальної діагностики слід виключити хвороба Ауєскі, сказ, КЧС, отруєння хлоридами і соланином. Діагноз на минулий інфекцію, а також латентний вірусоносійство ставлять на підставі визначення титрів AT в сироватках крові реконвалесцентів в РН в культурі клітин нирки свині з використанням лабораторних штамів вірусів хвороби Тешена, Талфана і Т-80.

Для прискореної діагностики хвороби, а також виявлення концентрації вірусу в органах і тканинах використовують ІФ. У перші 3 дні хвороби спостерігають специфічне світіння цитоплазми нейронів всіх досліджених відділів ЦНС, клітин міжхребцевих вузлів, окремих клітинних елементів селезінки, мезентеріальних лімфовузлів, слизової товстого кишечника. Але починаючи з 4 доби світіння в нервових елементах і інших тканинах різко знижується, а на 5-7-е добу ентеровірусний АГ виявляють лише в епітелії слизової кишечника. Ось чому для діагностики ензоотичного енцефаломієліту свиней крім тканин (мозочок, довгастий і спинний мозок), рекомендованих інструкцією для ІФ, необхідно відбирати і шматочки слизової ободової кишки. При прижиттєвої діагностики та визначення у тварин вирусоносительства розроблений і впроваджений у виробництво прямий метод флуоресцентних AT в мазках - відбитках зі слизової прямої кишки і фекалій. Позитивну ІФ в мазках спостерігають в епітеліоцитах і їх уламках протягом всієї хвороби, а у перехворілих (вірусоносіїв) - до 2 місяців.

Імунітет і специфічна профілактика. Для специфічної профілактики хвороби Тешена використовують ГОА формолвакцину і живу вакцину з мутанта «Тюбінген», що представляє шт. Konratice вірусу хвороби Тешена, аттенуированного серійним пасерованому в культурі клітин нирки свині.

Ветеринарно-санітарна експертиза. Туші і продукти забою від хворих і підозрілих на захворювання випускати в сирому вигляді забороняється. При відсутності паталогіескіх змін надсилають зразки на бактеріологічне дослідження на сальмонельоз. У разі виявлення сальмонел внутрішні органи утилізують, а тушу направляють на проварку. При відсутність сальмонел дозволяється переробляти на варені, варено - копчені ковбаси, консерви або проварку.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!