Реноваскулярні захворювання

Відео: Гіпертонія - реноваскулярная гіпертензія

Ішемічне пошкодження почкізавісіт від швидкості, місця, тяжкості і тривалості судинного нарушенія.Проявленія варіюють від больового інфаркту до гострої ниркової недостатності, порушення СКФ, гематурііілі канальцевої дисфункції. Ниркова ішемія може викликати ренінобусловленную

Гостра оклюзія ниркової артерії

Може бути викликана тромбозомілі емболією (джерелами служать уражені клапани, ендокардит, прістеночниетромби або передсердні аритмії).

Тромбоз ниркових артерій- важлива причина погіршення функції нирок, особливо в старості. Большіеінфаркти нирок викликають біль, блювоту, нудоту, АГ, лихоманку, протеинурию, гематурію і підвищення активності ЛДГ та АСТ в крові. При одностороннемпораженіі ступінь порушення ниркової функції залежить від функції контралатеральнойпочкі. Внутрішньовенна (екскреторна) пієлографія або радіонуклідне сканірованіевиявляют одностороннє зниження функції-УЗД області нирок не виявляетпатологіі. Ниркова артеріографія верифікує діагноз. При оклюзії большіхартерій показано хірургічне вмешательство- при ураженні невеликих артерійпріменяют антикоагулянти.

ниркова атероемболіязазвичай виникає, коли ангіографія аорти або операція ведуть до холестеріновойемболізаціі дрібних судин нирок. Ниркова недостатність развіваетсявнезапно або поступово. Супутні прояви включають ішемію ШКТ ілісетчаткі з холестеринів емболами, видимими при офтальмоскопії, неврологіческіенарушенія, livedo reticularis (сітчасту мар-морность шкіри), гангрену пальцевног і АГ. Біопсія шкіри або нирки може знадобитися для уточнення діагноза.Гепарін протипоказаний.

Тромбоз ниркової вени

Виникає при різних станах, включаючи вагітність, застосування оральних контрацептивів, травму, нефротіческійсіндром, дегідратація (у грудних Дітей), зовнішню компресію ниркової вени (лімфатичними вузлами, аневризмою аорти, пухлиною) і проростання почечнойвени клітинами карциноми нирки. Остаточний діагноз встановлюють з помощьюселектівной ниркової реногра-фії. У лікуванні застосовують стрептокиназу.

Стеноз ниркової артерії

Основна причина реноваскулярнойгіпертензіі. Він обумовлений атеросклерозом (2 /₃ випадків, обичномужчіни старше 60 років з прогресуючою ретинопатію) або фібромишечнойдісплазіей (¹/₃ випадків, зазвичай у жінок до45 років з коротким анамнезом АГ). Зниження перфузії нирок активує осьренін-ангіотензин-альдостерон. Опорні ознаки: поява АГ в возрастедо 30 або старше 50

років, шуми, гіпокаліеміческійалкалоз, гострий початок АГ, злоякісна АГ або резистентність АГ до медікаментознойтерапіі. Злоякісна АГ (гл. 76) також може бути обумовлена окклюзіейсосудов нирки. Нитропруссид натрію або антагоністи кальцію ефективні всніженіі рівня артеріального тиску.

Золотим стандартом в діагностікестеноза ниркової артерії є артеріо-графія. Цифрову субтракціоннуюангіографію застосовують для зниження впливу рентгеноконтрастного речовини, що вводиться внутрішньовенно, на організм хворого. Найменш небезпечним і наіболеенадежним попередніми тестом у хворих з нормальною функцією нирок являетсякаптопріловая ренограмми, яку комбінують з 1) визначенням актівностіреніна в плазмі крові після навантаження каптоприлом [> 12 мкг / (л х год)], 2) абсолютним підвищенням активності реніну плазми> 10 мкг / (л х год) і 3) повишеніемв плазмі реніну> 150% або < 400 %, если базальная активность ренинаплазмы < 3 мкг/(л х ч). Определение активности ренина в плазме кровииз почечной вены необходимо для демонстрации функциональной значимостиповреждения.

Хірургічна реваскулярізаціядает найкращі результати при фіброми-м`язової захворюванні. Цю операціюуспешно проводять при локалізованому атеро-склеротичному ураженнісудин, особливо їх усть, хоча летальність при цьому вище. Хірургічне вмешательствоу хворих з дифузним або двостороннім ураженням слід залишити в резерведля невідкладних випадків.

Ангіопластика більш успешнапрі фібромишечном або атеросклеротичномуураженні судин, що не сопровождающемсяокклюзіей і без залучення до процесу устьев- в цих випадках частота осложненійнізка. Багатьом хворим (старших вікових груп, з порушенням функції нирок високим ризиком хірургічного втручання) призначають фармакотерапію.Інгібітори перетворює фер-. мента є ідеальним засобом, заісключеніем хворих з двостороннім стенозом або захворюванням едінственнойпочкі.

Склеродермия

Може бути причиною внезапнойолігуріческой ниркової недостатності і важкої АГ, обумовлених окклюзіеймелкіх судин у хворих, які перебували раніше в стабільному стані. Інтенсівнийконтроль рівня АТ із застосуванням інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферментаі діалізу, покращують виживання хворих і можуть відновити функцію нирок.

артеріолярное нефросклероз

Персистирующая АГ визиваетсклероз артеріол нирок і зниження функції нирок (нефросклероз). Доброкачественнийнефросклероз пов`язаний з втратою коркового шару нирок і потовщенням пріносящіхартеріол і веде до пошкодження нирок від легкого до помірного ступеня. Злокачественнийнефросклероз характеризується швидким підвищенням артеріального тиску і клінічними прізнакамізлокачественной АГ, включаючи ниркову недостатність (див. Гл. 76). Інтенсівнийконтроль АТ може зберегти або затримати зниження функції нирок, а у рядабольних майже нормалізувати її.

Гемолітіно-уремічний синдром

Виявляється ОПН, мікроангіопатіческойгемолітіческой анемією і тромбоцитопенія цітопеніей- найбільш часто встречаєтсяу дорослих, продромальний період включає криваву діарею і біль в жівоте.Отложеніе фібрину веде до оклюзії дрібних судин. Відсутність лихоманки симптоми залучення ЦНС допомагають в диференціальної діагностиці з тромбоцітопеніческойпурпурой. Лікування сімптоматіческое- прогноз для відновлення функцііпочек - поганий.

токсикоз вагітних

Прееклампсія сопровождаетсяАГ, протеїнурією, набряками, коагулопатией споживання, затримкою натріяі посиленням рефлексов- еклампсія - розвитком судом. Набухання клубочковвизивает ниркову недостатність. Можуть розвинутися порушення коагуляції ОПН. Лікування: постільний режим, седативні засоби, купірування неврологіческіхсімптомов магнію сульфатом, нормалізація АГ ва-зоділататорамі і розродження.

васкуліт

Ураження нирок часті, протекаюттяжело і включають вузликовий періартеріїт-ит, алергічні васкуліти, гранулематозВегенера і інші форми васкуліту (див. Гл. 125). Лікування направлено напатологіческій процес, що лежить в основі захворювання.

Серповидно-клітинна нефропатія

Гіпертензія і относітельнаягіпоксія мозкового шару нирок у поєднанні з уповільненням кровотоку в vasarectae веде до вироблення серповидно-клітинних еритроцитів. Ускладнення: папілярний некроз, інфаркт коркового шару нирок, функціональні канальцевиенарушенія (нефрогенний нецукровий діабет), гломерулопатия, нефротіческійсіндром і, рідше, термінальна стадія захворювання нирок.

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)