Гостра ниркова недостатність

Відео: Стадії гострої і хронічної ниркової недостатності

Причини гострої ниркової недостатності (ГНН) класифікують як пре-ренальную, ренальную або постренальной порушення (табл. 99-1).

Лише у половини хворих сОПН є анурія або олігурія- збереження діурезу свідчить про небольшомпораженіі і хорошому прогнозі.

Преренал`ная ОПН Найбільш важливий причина гострої азотемии і обумовлена неадекватною перфузією почек.Она може виникнути в результаті кровотечі, зниження ОЦК, в тому чіслеза рахунок секвестрації в позаклітинному просторі, низького МОК, депонірованіякрові в судинах або обструкції ниркової артерії.

Таблиця 99-1 Причини гострої почечнойнедостаточности

порушення Відео: Ниркова недостатність. Симптоми і лікування.	причини
ОПН, викликаних преренальную ПОРУШЕННЯМИ.
гіповолемія Вазодилатація Серцево-сосудістиеСніженіе перфузії нирок	Діарея, блювота, кровотеча, надмірний діурез, панкреатит, перитоніт Сепсис, лекарственниесредства, анафілаксія ЗСН, ІМ, тампонада серця Обструкція ниркової артерії, НПЗЗ Відео: Ниркова недостатність
ОПН, викликаних внутрішньониркового ПОРАЗКОЮ
Артеріальнаягіпотензія, преренальная недостатність, стан після операції, рабдоміоліз (гострий некроз скелетних м`язів), аміноглікозиди, рентгеноконтрастні речовини, НПЗЗ, гломерулонефрит, васкуліт, інтерстиціальний нефрит Відео: лікування гострої ниркової недостатності
ОПН, викликаних постренальной ПОРУШЕННЯМИ
ренальні екстраренальні	Кристали, конкременти, папілярний некроз Новоутворення предстательнойжелези, тазових органів, сечового міхура, ретроперітонеалише новообразованіяілі фіброз, обструкція уретри або шийки сечового міхура

НПЗЗ також можуть визиватьфункціональную преренальную азотемию, особливо у хворих з хроніческойпочечной недостатністю (ХНН), нефротичним синдромом, ЗСН, ціррозомпечені, у які застосовують діуретики та літніх людей. Тривале зниження перфузііпочек служить фактором ризику виникнення гострого канальцевого некрозу

ОПН, викликанаренальнимізаболеваніямі, включає гострий канальцевий некроз, реноваскулярниезаболеванія (гл. 105), гломерулонефрит (гл. 102) і інтер-стіціальний нефрит (гл. 103). Деякі з них реагують на специфічне лікування.

Постренал`ная ОПН обусловленаобструкціей сечовивідних шляхів на рівні сечоводу, шийки сечового булькаючої сечівника (гл. 107). ОПН, викликана обструкцією мочевиводящіхпутей вище сечового міхура, супроводжується одночасним двостороннім пораженіемпочек або поразкою кон-тралатеральной нирки.

Гострий канальцевий некроз

Це патологічний стан, обумовлений ішемією або токсичним ушкодженням судин нирок, клубочковий (або) канальців, що призводить до зниження швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) і підвищення внутріканальцевое тиску.

Ігіеміческій ОКН вознікаетпрі різкому зниженні перфузії або будь-якому стані, що обумовлює тяжелуюпреренальную недостатність, особливо у літніх хворих або при налічіінефротоксінов.

Нефротоксичний ОКН можебути результатом впливу екзогенних і ендогенних факторів. До екзогеннимнефротоксінам відносяться: 1) аміноглікозидні антибіотики (дозозавісімийеффект у дегідратованих літніх хворих та осіб з попереднім пораженіемпочек) - 2) рентгеноконтрастні речовини (у літніх, хворих з діабетомілі перенесли захворювання нирок, миелому, виражену дегідратацію, токсіческоевліяніе рентгеноконтрастних речовин можна запобігти инфузиями і прімененіеммінімальних доз контрасту). Ендогенні нефротоксини, що викликають ОКН, включаютміоглобін, що вивільняється після травми м`язів, в комі або при тепловомударе. Внутрішньосудинний гемоліз веде до розвитку ОКН в умовах артеріальнойгіпотензіі або сепсису.

патофізіологічні теоріїпояснюють ОКН як результат обструкції канальців і витоку жідкостічерез пошкоджені канальці, зниженням клубочкової пер-фузії, провідною квторічному звуження аферентних артеріол. Гістологічні ознаки разлічни.Виявляют гломерулонефрит, васкуліт або інтерстиціальнийнефрит. Канальцевийнекроз може співіснувати з нормальними клубочками і кровоносними судинами.

Клінічні прояви

Для хворих з преренал`нойОПН зазвичай характерні зменшення ОЦК і артеріальна гіпотензія ілінарушенія функції серця. Діагноз підтверджується, оли перфузия нирок улучшаетсяпутем відновлення ОЦК, при поліпшенні пункції серця або усунення стенозапочечной артерії.

Таблиця 99-2 Лікування гострої почечнойнедостаточности

1. Пошук і усунення причин пре- і постренальнихнарушеній
2. Пошук ознак ішеміческогоілі нефротоксического ураження нирок або паренхіматозного заболеваніяпочек
3. Спроба викликати діурез інфузією рідини введенням фуросеміду
4. Консервативна терапія:

заміна або видалення постоянногокатетера в сечовивідних шляхах
вимір рідини, що вводиться і діурезу
вимір маси тіла протягом дня
обмеження рідини до 400 мл + потеряза попередні дні
зміна доз медикаментів при налічііпоказаній
лікування гіперкаліємії і ацидозу

5. Діаліз при перевантаженні об`ємом, перикардиті, кровотечі з шлунково-кишкового тракту, симптоматичної уремії, високих гіперкаліємії іліацідозе

Постренал`ная ОПН можетбить результатом розтягування сечового міхура, збільшення предстательнойжелези, новоутворення в порожнини таза або гідронефрозу. Характер виделеніямочі вказує на повну (анурія) або часткову (по-ліурія) обструкцію.В осаді сечі виявляють кристали або мікроорганізми. У перші часиобструкціі показники сечі такі ж, як при преренальної недостатності-пізніше наближаються до показників при ОКС (див. Табл. 24-1).

для діагностикиренальноїОПН необхідна біопсія нирок. Еритроцитарні циліндри і вираженнаяпротеінурія зустрічаються при гломерулонефриті (ГН) або васкулите. Інтерстіціальнийнефріт може супроводжуватися лихоманкою, висипанням на шкірі, пиурией з еозінофіламів осаді сечі.

При ОКН в осаді сечі находяткорічневие клітинні циліндри і клітини ниркового епітелію. ОКН з нізкімсодержаніем Na в сечі може бути викликана рентгеноконтрастними речовинами, гострим ГН, опіками або рабдомиолизом. Токсичний ОКН, викликаний міоглобінурією, характеризується різким підвищенням активності креатинкінази в сироватцікрові і відсутністю микрогематурии.

ОКН проявляється сніженіемдіуреза в день захворювання, аж до ануріі- олігурія триває 10-14 дней.Еслі вона триває більше 2-3 тижнів, слід розглянути можливість другіхдіагнозов. Денний приріст концентрації сечовини і креатиніну сивороткікрові становить, відповідно, 3,6-7,1 ммоль / л і 45-90 мкмоль / л (5-10мг / л), більш високий приріст відзначають при катаболічних станах.

ускладнення включаютсолевую і водну перевантаження, АГ і ЗСН. Гіперкаліе-мія виникає вследствіенарушенія екскреції К⁺. Затримка кислот веде до метаболіческомуацідозу з аніонним проміжком. Інші ускладнення включають Гіперфосфатемія, гипокальциемию, гіпермагніємію, незначну гиперурикемию, анемію, інфекції, кровотечі з шлунково-кишкового тракту, ілеус, перикардит і неврологічні порушення.

У період реконвалесценцііпрогрессівно зростає обсяг сечі, потім знижується патологічний содержаніемочевіни і креатиніну в сироватці крові. Основні ускладнення ОКН могутвпервие виникнути в період цієї стадії.

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)

Увага, тільки СЬОГОДНІ!