Судинні захворювання головного та спинного мозку

Патологічний процес: 1) може бути пов`язаний зі станом судин (атеросклероз, ліпогіаліноз, запалення, відкладення амілоїду, розшарування артерій, аномалії розвитку, аневризма, венознийтромбоз) - 2) може бути віддалений від локалізації патологічного процесу (емболія з серця або внечерепного кровотоку в судини мозку) - 3) вознікаетпрі поєднанні зниженого перфузійного тиску або підвищеної вязкостікрові з недостатнім кровотоком- 4) результат розриву судини в субарахноідальномпространстве або внутрішньочерепної тканини.

Церебральний інсульт. Остроеневрологіческое поразку, що виникає в результаті названих патологіческіхпроцессов. Зона ішемії оточує вогнище інфаркту мозку, а вторинні повреждающіефактори (цитотоксини, що вивільняються з пошкоджених нейронів, набряк мозку, місцеве порушення мозкового кровообігу) сприяють збільшенню вираженностіневрологіческого дефіциту. Лікування переслідує три мети: 1) зменшити факториріска (послабити патологічний процес) - 2) запобігти рецидив інсультаза рахунок усунення його причини-3) звести до мінімуму вторинне поврежденіемозга шляхом забезпечення достатнього кровопостачання ділянок мозку, погранічнихс зоною ішемії, а також зменшення набряку мозку.

Клінічні прояви

Раптове, драматіческоеначало захворювання з розвитком осередкових неврологічних симптомів (табл.163-1). Тимчасові характеристики клінічних проявів є індікатораміпатологіческого процесу.

Завершений інсульт. Стан, при якому протягом кількох днів у хворого не відзначається нарастаніеневрологіческіх симптомів.

Транзиторна ішеміческаяатака (ТІА). виявляється осередкової неврологічної недостатністю, яка повністю зникає протягом 24 год. Можуть бути виділені три етіологіческіекатегоріі: 1) ТІА, пов`язана з уповільненим кровотоком в великих судинах-2) емболіческая ТІА і 3) лакунарная, або ТІА, викликана порушенням кровотокав пенетрирующих судинах. ТІА, пов`язані з уповільненням кровотоку, обичнократковременни (від хвилин до годин), схильні до рецидивів і стереотіпни.Любой обструктивний процес у поза-або внутрішньочерепних артеріях може визватьТІА, обумовлену уповільненням кровотоку, еслЯ колатеральний кровотокв зоні ішемії також порушений. Емболіческіе ТІА характеризуються більшою продолжітельностьюочагових неврологічних роз-

стройств (годинник). ЛакунарниеТІА виникають через тимчасову ішемії мозку в результаті стенозу внутрімозговихпенетрірующіх судин, зазвичай при вторинному ліпогіаліноз на тлі гіпертензііілі при атеросклеротичному стенозі. Вважають, що рецидивні або стереотіпниеТІА є лакунарними або ТІА, пов`язаними з порушенням кровотоку в мелкіхсосудах. Інші причини минущої неврологічної недостатності (судорожниепроявленія або мігрень) повинні бути виключені на підставі даних анамнезазаболеванія і відповідного обстеження.

Ішемічний інсульт. Неврологіческаянедостаточность, викликана порушенням кровопостачання ділянки мозку через завнутрісосудістой оклюзії або уповільнення кровотоку. Страждає ділянку мозку, який одержує кровопостачання з ураженої судини. Ішемічний інсульт можетбить викликаний: 1) тромбозом великої судини, викликаним уповільненим кровотоком-2) емболією артеріо-артеріальної, кардіогенний або невідомого походження-3) утворенням лакун через оклюзії дрібних внутрішньомозкових пенетрірующіхсосудов (табл. 163-2).

Внутрішньочерепний кровоізліяніе.Наіболее поширені форми: гіпертензивні і часткові внутрічерепниекровоізліянія (50%), розрив мішечкуваті аневризм, розрив артеріовенозниханеврізм. Блювота спостерігається в більшості випадків, головний біль - приблизно половині випадків. Прояви зазвичай не обмежуються однією сосудістойобластью. Гіпертензивна крововилив зазвичай відбувається в 1) путам, прилеглу внутрішню капсулу і центральне біле речовина 2) таламус-3) варолиев міст і 4) мозочок. Неврологічна недостатність, неотвратіморазвівающаяся за 5-30 хв, дозволяє з великою ймовірністю заподозрітьвнутрічерепное кровотеча. Очні симптоми дуже важливі для определеніялокалізаціі крововиливів: 1) путаменальное (в шкаралупу) - девіація глазв сторону, протилежну паралічу (в сторону ураження) - 2) таламіческое- девіація очей вниз, іноді відсутні зрачковие реакції-3) в вароліевмост - рефлекторні бічні руху очей порушені і ослаблені (1-2 мм), реакція зіниць сохранена- 4) мозжечковую - девіація очей в сторону, протівоположнуюпораженію (виникає ще до паралічу).

Фактори ризику

1) Системне атеротромботіческоезаболеваніе - Ішемічний інсульт або ТІА- 2) джерело емболів (в тому числі, фібриляція передсердь, ураження клапанів серця, ІМ, інфекційний міокардиту т. Д.) - емболіческій інсульт або ТІА- 3) важка гіпертензія - лакунарнийінсульт з ліпогіалінозом дрібних судин, атеротромботичним поврежденіякрупних і середніх судин, глибинне внутрішньочерепний кровоізліяніе- 4) куріння спадкова гіперліпідемія - атеротромботический ішемічний інсульт ТІА.

ускладнення

1. атеротромботичним окклюзіоннаяболезнь: підвищений ризик емболізації з дистальної кукси судини до формірованіяендотелія- триваюче поширення тромбів, які можуть нарушітьколлатеральний кровотік. 2. Емболічний інсульт: повторна емболія.

Таблиця 163-1 Анатомічна локалізаціямозгових ушкоджень при інсульті

Таблиця 163-1 Анатомічна локалізаціямозгових ушкоджень при інсульті (Продовження)

 3. Ішемічний інсульт: внутрішньомозковий крововилив, особливо при великих інсультах, так какткані в зоні ішемії НЕ-кротізіруются- судомні напади в 5-10% случаев.4. Великі інсульти кори і мозочка: набряк мозку - особливо небезпечний пріінфарктах мозочка, так як поширення набряку на задню ямку можетбистро викликати здавлення стовбура мозку і зажадати екстреної церебеллектомііпо життєвим показаніям- період максимального ризику становить 12-72 чпосле інфаркту. 5) Внутрішньомозкові крововиливу: крім набряку мозку, гематомавизивает сдавленіе- судомні напади (менш ніж в 10% випадків - наіболеевероятни при поширенні крововиливи на кордон кори і білого веществамозга).

інструментальні дослідження

КТ. Без прімененіяконтрастірующего речовини негайно виключає крововилив як прічінуочагового порушення мозкового кровообігу, може виявити набряк окружающіхтканей і, менш надійно, геморагічний інфаркт. Дозволяє определітьналічіе, протяжність і локалізацію супратенторіальні інфарктів, дажеразмером 0,5-1см. Цей метод не може визначити більшість інфарктовв протягом перших 48 год і часто не може виявити пошкодження кори іліствола головного мозку.

МРТ. Більш інформатівнийметод для діагностики негеморрагических інсультів. Інфаркт може бути обнаруженуже через кілька годин після виникнення, в тому числі при локалізації корі і задньої черепної ямки. Крім того, можна виявити лакуни размеромменее 0,5 см. Визначається геморагічний компонент при інфаркті мозку, можна отримати уявлення про кровотоці в багатьох внутрішньочерепних артеріях.

МР-ангіографія. Інформатівнадля характеристики кровотоку в сонних і ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ артеріях.

Неінвазивне ісследованіесонних артерій. Офтальмодінамометрія, окуло-плетизмография, направленнаясупраорбітальная доплерографія, транскраніальна доплерографія, ультразвуковоеісследованіе сонних артерій.

Церебральна ангіографія.З її допомогою можна: 1) виявити виразково змінені атеросклеротіческіебляшкі, важкі форми стенозу судин, формування пристінкового тромбу-2) візуалізувати атеросклероз, розшарування каро-тідного сифона або внутрічерепнихсосудов- 3) візуалізувати колатеральний кровообіг, обеспечіваемоесосудамі виллизиева кола (артеріальний коло великого мозку) - 4) виявітьокклюзію мозкових судин емболом. Метод залишається найкращим для виявленіяатеросклеротіческого поразки базилярної артеріі- проте в зв`язку з високімріском ускладнень (2-12%) і провокацією нового інсульту вертебральнуюангіографію слід застосовувати лише в тому випадку, коли за допомогою МР-ангіографіінельзя підтвердити клінічний діагноз ураження базилярної артерії. Подтвержденіеетого діагнозу істотно впливає на лікування хворого.

Таблиця 163-2 Причини ішеміческогоінсульта

тромбоз
А. Атеросклероз
Б. * Артеріїт: скроневий артеріїт, гранулематознийартерііт, поліартеріїт, гранулематоз Вегенера, гранулематозний артерііткрупних судин (артеріїт Такаясу, сифіліс)
В. * Розшарування: сонних, вертебральнихілі внутрішньочерепних артерій на підставі мозку (спонтанне або травматичне)
Г. * Гематологічні порушення: поліцітемія1-й або 2-го ступеня, серповидно-клітинна анемія, тромботическая тромбоцітопеніческаяпурпура і т.д.
Д. * Здавлення внутрішньочерепних артерій пріоб`емних процесах: тенторіальное вклинение - здавлення задньої мозговойартеріі- гігантська аневризма - здавлення середньої мозкової артерії
Е. * Інші причини: хвороба Мойя-Мойя, фіброзно-м`язова дисплазія, хвороба
Бінсвангера Вазоконстрикция (сосудістийспазм)
А. * Спазм мозкових судин після субарахноідальногокровоізліянія
Б. * Оборотний спазм судин головногомозку: невідомої етіології, що виникає при мігрені, травмі, еклампсіібеременних
емболія
А. Атеротромботичний артеріальний джерело: біфуркація загальної сонної артерії, каротидний сифон, дистальні відділи позвоночнойартеріі, дуга аорти
Б. * Серцеві джерела:
1. Захворювання структур серця:
а. Вроджені: пролапс мітрального клапана, незарощення овального отвору і ін.
б. Придбані: після інфаркту міокарда, марантична тромботические накладення на ендокардит
2. Аритмія, фібриляція передсердь, сіндромслабості синусового вузла і т.д.
3. Інфекція: гострий бактеріальний ендокардит
В. * Джерело не відомий
1. Здорові діти або дорослі
2. Супутні захворювання: вторічнаягіперкоагуляція при системних захворюваннях, карцинома (особливо поджелудочнойжелези), еклампсія вагітних, прийом оральних контрацептивів, вовчак, антикоагулянти, дефіцит фактора С, дефіцит фактора S і т.д.

* Може зустрічатися у больнихмоложе 30 років.

Джерело: Kistler JR, RopperАН, Martin JB, HPIM-13, с. 2234.

ЕЕГ, ультразвукове ісследованіесердца, 24-годинне холтерівське моніторів-рірованіі. Для подтвержденіядіагноза при підозрі на емболіческій інсульт іліт.

Дослідження свертиваемостікрові. Включає визначення ПВ і ЧТВ, особливо у хворих, получающіхантікоагулянти, а також у випадках мозкового інсульту.

лікування

Ішемічний інсульт іліт. 1) антикоагулянти - при відсутності об`єктивних клініческіхданних їх застосування є емпіричним. Гепарин вводять внутрівеннопрі підозрі на атеротромботичним оклюзії судин, особливо при ішеміческомінсульте з наростанням симптомів, або наступних цир-куляторних нарушеніях.Варфарін застосовують при атеротромботическом захворюванні, коли хірургіческоевмешательство необов`язково, або у випадках кар-Діогеном емболії (переднійінфаркт міокарда, фібриляція передсердь, ураження серцевих клапанів ) -2) антитромбоцитарні препарати можуть знизити ризик подальших ТІАі інсультів і є альтернативними по відношенню до антикоагулянтів-3) Хірургічне лікування - ендартеректомія - при каротид-ном стенозі, особливо при залишковому просвіті меншому або рівному 1 мм, проізводітсяніже сифона.

Лакунарний інсульт. Інтенсівноелеченіе гіпертензії.

Внутрішньомозкові крововиливу:1) активна корекція будь коагулопатіі- 2) нейрохірургічне ісследованіевозможності термінового видалення гематоми, особливо при крововиливі в мозок-3) профілактична протівосудорож-ва терапія при супратенторіальні крововилив, особливо у випадках його поширення на поверхню кори.

Інфузійна терапія приострен інсульті. Визначається ризиком розвитку набряку мозку або усіленіятромботіческой оклюзії (або її поширення) за рахунок зниження ОЦП.В цілому, слід обмежити прийом рідини, вводити внутрішньовенно ізотоніческійраствор (з гіперосмотичним засобами або без них) при великих супратенторіальнихілі мозочкових крововиливах (підтримання осмоляльности сироватки науровне 290-310 мосмоль / л) - при підозрі на тромбоз базилярної артеріівводят внутрішньовенно тільки изотонические раствори- в разі інфаркту мозжечкарекомендуется деяке обмеження в прийомі рідини, але слід ізбегатьуменьшенія ОЦП.

Корекція артеріального давленіяпрі гострому інсульті

Церебральне перфузіонноедавленіе має підтримуватися в разі критичного стенозу, вазоспазмаілі набряку мозку з підвищенням внутрішньочерепного тиску-проте слід ізбегатьгіпотензіі (і, мабуть, зниження систолічного артеріального тиску нижче 140 мм рт.ст..) - через ризик нового або продовження розвиненого внутрімозкового кровоізліяніястабільное систолічний АТ вище 210 мм рт. ст. має бути обережно знижено (зазвичай буває досить легких діуретиків).

Субарахноїдальний крововилив (САК)

Етіологія

Найбільш частими прічінаміявляются: 1) розрив внутрішньочерепної аневрізми- 2) артеріовенозні аневрізми.Мікотіческіе аневризми зустрічаються у хворих на інфекційний ендокардит, системними захворюваннями або при иммунодефи-цітной станах.

Клінічні прояви

У 45% випадків початок з бистройпотері свідомості. В інших 45% першим симптомів є болісна головнаяболь, часто описувана пацієнтом як «найстрашніша біль» в його жізні.Сочетаніе сильного головного болю з таким характерним симптомом, як блювота, дозволяють запідозрити САК. Прогресуюче ураження III або VI черепнихнервов також є ознакою САК. Іноді розрив аневризми веде до пронікновеніюкрові в субдуральна простір або базальні цистерни з образованіемсгустка, досить великого, щоб викликати осередкові неврологічні сімптомиза рахунок мас-ефекту.

ускладнення

1) сполучена гідроцефалія-2) повторний розрив аневризми (10-30% випадків), особливо в перші 3 неделіпосле САК- 3) церебральна ішемія та інфаркт внаслідок вазоспазму (30% випадків), зазвичай на 4-14-й день після САК, що є основною прічінойпоздніх ускладнень і летальності- 4) набряк мозку-5) судомні напади-6) інші ускладнення: тромбофлебіт з ТЕЛА, перфора-тивная стрессіндуцірованнаядуоденальная виразка, зміни на ЕКГ, що змушують припустити інфарктміокарда або ішемію, серцева арітмія- гіпонатріємія, викликана ізбиточнойсекреціей АТ .

Інструментальні дослідження КГ

Спочатку без застосування контрастірующеговещества для виявлення наявності крові в субарахноїдальному просторі-потім з контрастує речовиною, щоб візуалізувати аневризму іліартеріовенозние аномалії розвитку. Більше 75% випадків САК можуть бути распознанис допомогою КТ при обстеженні в перші 72 год.

люмбальна пункція виполняетсядля виявлення крові в субарахноїдальному просторі- повинна проводітьсятолько в тому випадку, якщо КТ не дозволяє поставити діагноз, але указиваетна відсутність вогнищевих змін або обструктів-ву гідроцефаліі- при ісследованііспінномозговой рідини слід звернути увагу на ксантохромія.

Церебральна ангіографія.Застосовується для підтвердження діагнозу, визначення локалізації і анатоміческойхарактерістікі аневризми або артеріове-нозний аномалій, а також щоб виявітьвазоспазм до хірургічного втручання.

ЕКГ. зміна ST,розширені комплекси QRS, збільшені інтервали QT, увеліченниеілі інвертовані зубці Т. Всі ці зміни ЕКГ - швидше вторічнипо відношенню до САК, ніж до ішемії міокарда.

Сироваткові електролітиі осмоляльность. Ці дослідження слід провести через вторинної гипонатриемии, що виникає в результаті надмірної секреції АДГ.

лікування

1) строгий постільний режим, тиша, проносні для запобігання запорів, анальгетики для профілактікіповторного крововиливи перед хірургічним вмешательством- 2) хірургіческоекліпірованіе аневризми. Через частого розвитку повторних крововиливів (10-30%) і високої летальності при цьому ускладненні (60%) рекомендуетсяраннее (на 1-3-ю добу) хірургічне кліпування аневризми для предотвращеніяповторного розриву і інтенсивного лікування мозкового вазоспазма- 3) неотложноехірургіческое втручання для видалення внутрішньомозкової або субдуральнойгематоми або внутрижелудочкового дренування при розвитку обструктівнойілі сполученої гідроцефаліі- 4) допоміжна вентиляція легенів длябольних, що знаходяться в стані ступору чи коми, дл я зниження повишенноговнутрічерепного тиску і адекватної оксігенаціі- 5) вимір і регуляціяАД для підтримки оптимального церебрального перфузійного тиску іпредупрежденія надмірного його повишенія- 6) Амінокапронова кислота (норлейцін) - антифібринолітиками терапія для профілактики повторного разрива- еффектівностьпока НЕ установлена- деякі автори вважають, що це підвищує ризик вознікновеніяішеміческіх ускладнень після САК- 7) симптоматична терапія мозговоговазоспазма: підвищення церебрального перфузійного д авленія за рахунок повишеніясреднего артеріального тиску шляхом збільшення ОЦП і вазоактивних засобів-блокатори Са каналів (німодипін) можуть запобігти вазоспазм або звести до мінімуму- 8) хірургічне кліпування аневризми. Хірургіческоевмешательство зазвичай відкладають на 10-14 днів після САК для стабілізаціісостоянія хворого і зменшення ризику симптоматичного вазоспазму в послеопераціонномперіоде- проте хірургічне втручання може бути зроблено в первие48 ч, якщо хворий неврологически інтактен і є легкий оператівнийдоступ до аневризмі.

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)