Гіперпластичні процеси, ендометрія

Відео 7 04 16 Гіперпластичні процеси ендометрія 1

Численні дослідження підтверджують, що в патогенезі передпухлинних станів ендометріяважная роль належить гормональних порушень. Нормальні зміни слизової матки під времяменструального циклу і зазначені вище патологічні зміни ендометрію обумовлені нервниміі ендокринними факторами, що знаходяться між собою в складному різноманітному взаємодії.

Обидві системи, нервова і ендокринна, об`єднуються гіпоталамусом, нейросекреторні клітини которогозанімают проміжне положення між чисто нервовими і залозистими, тобто, з одного боку, їм притаманне, як звичайною нервовій клітині, сприймати і передавати нервові імпульси, а з іншої - продукувати і виділяти секрети ( нейрогормони). Розрізняють два види гіпоталаміческіхсекретов, що впливають на гормонообразовательной функції гіпофіза. Одні, що стимулюють виделеніегіпофізарних гормонів, були названі релізінг- факторами, або факторами дозволу- інші, які пригнічують і послаблюють виділення гормонів гіпофіза, отримали назву інгібітор - факторов.Гіпоталамус здійснює своє вилив на периферичний ендокринний апарат через гіпофіз, який, в свою чергу, виділяє гонадотропні гормони (фолікулостимулюючий, лютеінізірующійі пролактин).

До періоду статевого дозрівання базальна, або постійна, секреція гонадотрапних гормоновпроісходіт без участі гіпоталамуса. При досягненні статевої зрілості гіпоталамічні секретиобуславлівают послідовне (циклічне) підвищення продукції гонадотропних гормонів, щозабезпечує зростання і дозрівання фолікула, овуляцію, утворення жовтого тіла і сопровождаетсяповишеніем кількості естрогенів в 1 фазу менструального циклу і прогестерону і естрогену Подруге фазу циклу.

В даний час виявлено механізми освіти зворотного зв`язку як довгих (між яєчниками, ЦП С і гіпофізом), так і коротких (між рівнем ФСГ, ЛГ і релізінг- факторами). Загальновизнано, що гіперпластичні зміни в ендометрії виникають в результаті порушення нейроендокріннойрегуляціі, внаслідок чого різко змінюється співвідношення гонадотропних і статевих гормонів. Воснове освіти гиперплазий ендометрія лежить порушення овуляції, яке відбувається по тіпуперсістенціі (переживання) фолікулів або їх атрезії. Зважаючи на відсутність овуляції, випадає лютеіноваяфаза циклу.

Зниження рівня прогестерону, який в нормі викликає циклічні секреторні преобразованіяендометрія, призводить до того, що естрогени або в результаті значного підвищення, або прідлітельном впливі викликають проліферативні зміни, або при тривалому воздействіівизивают проліферативні зміни в слизовій оболонці матки. У репродуктивному і пременопаузальномперіодах частіше відзначається персистенція фолікулів. Однак може мати місце і атрезія одного абодекількох фолікулів, які, не досягаючи зрілості, гинуть, а це призводить до зниження секрецііестрогемов, що, в свою чергу, стимулює секрецію гонадотропінів і викликає зростання новихфоллікулов і нове підвищення естрогенів. При атрезії фолікулів секреція естрогенів хвилеподібна, не досягає високих рівнів, в той же час відзначається відносний надлишок естрогенів через засніженія антіестрогенний впливу прогестерону. Тривала дія естрогенів призводить кчрезмерной проліферації ендометрія: слизова потовщується, залози подовжуються, в них образуютсярасшіренія.

У міру старіння організму збільшується активність гіпоталамічного центру, регулірующегосекрецію ФСГ. Секреція ФСГ зростає, викликаючи компенсаторне посилення діяльності яєчників: яєчники починають в зростаючій кількості виділяти замість класичних естрогенів (естрадіолу та естрону) так звані некласичні фенолстероіди. В останніх роботах 3. В. Бохмана є повідомлення про те, що істочнікомгіперестрогеніі (особливо в менопаузі) слід вважати надлишкову масу тіла і обумовлену етімповишенную ароматизацію андрогенів в естрогени в жировій тканині. Таким чином, .неспеціфіческіедля репродуктивної системи порушення жирового обміну опосередковано, через змінений стероідогенезпріводят до гіперестрогенії і виникненню гіперпласгіческіх процесів ендометрія.

Морфологічно гнперіластічеокіе процеси в ендометрії характеризуються розростанням і погруженіемпластов епітелію в підлягає тканину. Єдиним морфологічним критерієм різних форм ГПЕ пріпатологіі ендометрія є характер залоз.

Залозиста і залозисто-кістозна гіперплазія.

Для даної патології характерно зникнення розподілу ендометрію на базальний і функціональний слоі.Между ендометрієм і міометрієм зберігається чітка межа, кількість залоз Збільшено, їх форма ірасположеніе дуже нерівномірні. Частина залоз представлена у вигляді кіст, вистелених одноряднимепітеліем з чітко окресленим апікальним краєм клітин. У стрьомі є густа мережа аргірофільних волокон, самі клітини стреминесколько збільшені в обсязі. Гістологічна картина набуває вигляду швейцарського сиру .Поліловідная форма залізистої гіперплазії (поліпоз) утворюється внаслідок дальнейшегопрогрессірованія базальної гіперплазії. Слизова потовщена, являє собою кровоточащуюткань з ноліповіднимі виступами. І. В. Давидовський відзначав, що доліповідние розростання железпрінімают штопорообразно вид і розташовуються близько один до одного спина в спину.

Ендометріальнме поліпи (залізисті, залозисто-фіброзні).

Форту поліпа частіше округла або овальна, є поділ на тіло і ніжку. Поліпихарактерізуются розростанням покривного і залозистого епітелію разом з підлеглою тканью.Стрема складається з фіброзних і гладком`язових елементів. При переважанні фіброзних елементовнад залозистими поліпи звуться железисто-фіброзних. Поліпи можуть бути одиничними імножественнимі, найчастіше вони розташовуються в області дна і трубних кутів тіла маткі.Наружная поверхню зазвичай гладка, рожевого Кольори, але може бути строкатою на вигляд через заімеющіхся вогнищ виразок і крововиливів в результаті порушення кровообігу. Прігістологіческом дослідженні виявляється: залози різної величини, розподілені нерівномірно, не відображають фази .менструального циклу, частина їх може проникати в міометрій (що ускладнює лікування), в стрьомі безліч фіброзних елементів і розширених кровоносних судин з утолщеннимісклерозірованнимі стінками і. Діагностика поліпів не може, якщо в зішкріб потрапляє невесь поліп, а тільки його фрагменти.

Атипова гіперплазія ендометрію.

Ознаки атипові перетворення можуть бути виражені в різному ступені і спостерігатися на-всього протягом тапер - плазірованной слизової або тільки на окремих її ділянках. При налічііочага атипии в поліпі кажуть обадсломатозікх поліпах. Атонія будови залоз виражається частіше у вигляді аденом атоза - надмірної густоті залоз, збільшення їх числа. Розширення залоз при етомобично не надто виражено. У більшості випадків залози сильно покручені, з многочісленниміразветвленіямі і розташовуються так щільно один біля одного, що місцями майже витісняють собойстрему. Деякі залози розширені, мають сосочкові вирости у напрямку просвіту желези.На гістологічним зрізі вони дають картину, відому під назвою заліза в залозі.

Атонія клітин епітелію залоз проявляється в більш-менш вираженою їх анаплазії, тобто такомпревращеніі цих клітин, при якому вони стають молодшими, менш диференційованими, чемісходние клітини циліндричного епітелію. Анаплазовані клітини залозистого епітелію теряютспособность адекватно відповідати на гормональні впливу. Чим виражена анаплазия, тим вишеспособность клітин до автономного, неконтрольованого росту. Анаплазія залозистогоепітелію проявляетсяв збільшенні розмірів клітин і їх ядер і більш світле, блідому їх фарбуванні. Іногдаядра фарбуються поліхромно. Звертає на себе увагу підвищена тенденція до проліферацііанагалазірованного залозистогоепітелію. Він може розташовуватися в декілька шарів, образовиватьразветвленія і вирости в просвіти залоз.

Атипове перетворення епітелію може виявлятися також у вигляді акантоза - такойтрансформаціі циліндричного епітелію залоз, .при якої він стає схожим на плоскіймногослойний епітелій за зовнішнім виглядом клітинних елементів і за характером їх роста.Псевдоплоскоклеточний епітелій утворює вузол, випинаються в просвіти залоз, іногдапочті їх заповнюючи.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Клінічно ДПЕ проявляються порушенням менструальної функції. При розвитку захворювання можнонаблюдать раптове наступ кровотечі, (при якому крововтрата досягає значітельнойстепені, послаблює хвору, призводить до анемії. В інших випадках кровотеча необільное, нодлітельное, триває кілька тижнів, а іноді місяців і також призводить до вторинної анеміі.По характеру кровотечі у хворих з ГПЕ можуть бути як аціклічеакімі, так і цікліческімі.Ацікліческіе кровотечі частіше виникають після аменореї різної тривалості (від 6-8 Недди декількох місяців).

Іноді вони проявляються через 2-3 тижнів. після закінчення попередньої менструації або кровотеченія.В молодому віці при, наявності аденом атозних поліпів і збереженні нормальної функції ендометріянаблюдаются міжменструальні кров`яні виділення. Циклічні кровотечі наступають в термін очереднойменструаціі, тривають довго і явищами анемії (загальна слабкість, нездужання, запаморочення і т. Л.) - кров`яні виділення, що виникають в постменопаузальному періоді, всегдадолжни розцінюватися як ознака передраковий стан або раку.

Ряд дослідників відзначають настання менопаузи після 50 років більш ніж у половини хворих з ГПЕ.Позднее настання менопаузи подовжує період дії гормонів яєчників, преімущественноестрогенов, так як у міру збільшення віку наростає частота ановуляторпих циклів.

Добре відомий факт частого поєднання гіперплазії н раку ендометрія з ожирінням, гіпертонічною хворобою, діабетом, патологічним зміною функції печінки.

Перераховані клінічні прояви дозволяють ряду авторів стверджувати, що ДПЕ і ракендометрія розвиваються v жінок певного типу, мають протягом життя длітельниеперіоди гіпер естрогенів в зв`язку з порушенням гіпоталамо-гіпофізарної регуляції. Хворих сендокрінно-обмінним сіндром_ і наявністю патології ендометрію 3. В. Бохман (1977) предлагаетотносіть до 1 патогенетичної варіанту. При подальшому обстеженні у таких хворих виявляетсяпростая або атипова гіперілазія слизової оболонки матки. Подібний синдром часто наблюдаетсяі при високодіфференцірманмой аденокарциноме тіла матки. За даними автора, серед усіх гіперплазійендометрія ці хворі становлять дві третини. За 1 і 2 патогенетичної варіанту хворі безвираженного нейроендокрінного синдрому) частіше ставляться хворих із ендометріальною (неаденоматознимі) поліпами. Виділення патогенетичних варіантів дозволяє більш діфференцірованноподходіть до лікування гормонами.

Таким чином, у більшості хворих з ДПЕ відзначається сталість клінічних проявленійановуляціі (дисфункціональні маткові кровотечі бесоплодіе як первинне, так і вторинне, пізніше настання менопаузи), у більшості хворих відзначаються ендокринно-обмінні нарушеніяи вигляді ожиріння, зниженої толерантності до глюкози, патологічні зміни функції печінки, гіпертонічна хвороба.

ДІАГНОСТИКА

Діагностика грунтується на даних анамнезу, об`єктивного обстеження (як загального, так ігінекологіческого), допоміжних методах дослідження.

Обстеження хворих повинно бути комплексним. При вивченні даних анамнезу особливу вніманіеследует звернути на спадковість, особливості менструального циклу в минулому, стан дітородної функції, гінекологічні заболеванія.Необходімо докладно виявити динаміку гиперпластического процесу, ретельно проаналізіроватькачество і ефективність попереднього лікування ДПЕ.

Доцільно у хворих з ДПЕ обстеження проводити двоетапний 1 - в амбулаторних умовах, 2-більш поглиблене, в стаціонарі. Так як в етіології і патогенезі ГПЕ особлива роль прінадлежітфункціональному станом яєчників, широке поширення в роботі лікаря жіночої консультацііполучілі тести функціональної діагностики. Найбільш доступним і простим являетсяізмереніе рітальной температури, на підставі даних якого можливо визначити двухфазность цікла.Большее расторострансніе отримав кольпоацнтологіческій метод, який заснований на способностівлагаліщного епітелію реагувати на гормональну насиченість. У вагінальних мазках самиміглавнимі елементами є отторгшиеся епітеліальні клітини різних типів, по состояганю которихсудят про функціональні зміни в яєчниках. Для цього користуються визначенням каріопікнотіческогоіндекса (КП) - відносини поверхневих клітин плоского епітелію з пікяотіческім ядром до общемучіслу поверхневих клітин. Високий карнолікіотіческіі індекс вказує на достатню іліізбиточное зміст естрогенних гормонів, що характерно для гиперплазий ендометрія.

В якості первинного обстеження можна рекомендувати цитологічне дослідження змивів з порожнини матки.

Основним завданням цитологічного методу є виявлення і вивчення змін, що відбуваються вклетках ендометрія, при гіперплазії відзначається збільшення ядер в порівнянні з розмірами клітини, поліморфізм величини і форми окремих клітин.

Більш поглиблене обстеження проводиться в стаціонарі і включає загальноклінічне дослідження крові, біохімічне дослідження жирового, вуглеводного обміну, функціонального стану печінки, нирок і, за свідченнями, функцій щитовидної жовтої та інших залоз.

Серед існуючих численних методів діагностики патології ендометрію слід счітатьнаіболее достовірним і об`єктивним гістологічне дослідження зіскрібків слизової цервікальногоканала і порожнини матки, отриманих при роздільному діагностичному вискоблюванні. Распознаваніепредопухолевих станів ендометрія є одним з найбільш складних розділів гістологіческойдіагностікі, так як вони виникають на тлі порушень гормонального балансу і мають определенноеморфологіческое схожість.

Допоміжним методом до морфологічної характеристиці служить гістохімічних метод, при которомпоказателі мітотичного режиму можуть бути різні при одній і тій же гістологічної картіне.Повишеніе проліферативної активності Тоан супроводжується зміною мітотичного режиму іпоявленіем патологічних форм Миті, кількість яких значно збільшується по мерепрогрессірованія патологічного процесу. Вченими доведено, що крітеріемаредража гіперплаакрованного ендометрія слід вважати збільшення числа патологіческіхмітозов до 30% і вище (тобто кожна третя клітина ділиться неправильно) .Цітологіческіе особливості в гиперплазований ендометрії з`являються на 2-2,5 роки раніше, ніж формуються явні ознаки малігнізацін.

гістероскопія - метод безпосереднього огляду порожнини матки оптичним приладом. Прігіперплазіі видно ендометрій, нерівномірно потовщений, іноді з поліповідаимі-разрастаниями інеровной поверхнею. Колір - від блідо-рожевого до яскраво-червоного, видно крововиливу і сосуди.Поліпи ендометрія- форма і величина їх найрізноманітніша (округла, довгаста, конусоподібна, витягнута), розмірами - від 0,5-1 до 3-6 см. Поверхня частіше гладка, рівна, в деяких місцях надповерхностью виступають кістозні утворення з тонкою стінкою. Поліпи частіше розташовуються в устьяхматочних труб. Аденоматозні поліпи виглядають більш тьмяним, пухкими, з нерівною поверхнею.

гістерографія - це рентгенологічний метод дослідження з попередніми введеніемконтрастного речовини в порожнину матки. При гіперплазії ендометрія характерною ознакою нарентгенограмме є нерівність контурів порожнини матки. Крім того, у багатьох хворих могутіметь місце такі рентгенологічні симптоми, як дефекти накладення, нерівномірна інтенсівностьтені в порожнині матки.

радіоізотопний метод є дуже цінним діагностичним методом з іспользованіемрадіоактівного фосфору 32Р - При попаданні його в кров спочатку відбувається рівномірне егораспределеніе в організмі, а потім накопичення в окремих органах і тканинах. Ступінь накопленіязавісіт від інтенсивності обміну речовин, проникності клітинних мембран, міотіческойактівності тканин. За даними багатьох авторів, відбувається значне накопичення радіоактівногофосфора гіперплазованих ендометрієм. У нормі накопичення Р32 рівномірне в області дна маткіменее 300% з поступовим зниженням до 100%. При аденоматозе, особливо очаговом, більше 500% .Прімененіе цього методу доцільно для орієнтовного визначення основний локалізацііпатологіческого процесу і ступеня проліферації клітинних елементів.

Таким чином, застосування допоміжних методів діагностики (цітаморфологіческіх, гістохімічних, ендосотпіческіх, рентгенологічних і радіоізотопних) дозволяє визначити ранні прізнакімалігінзаціі ендометрія ще до появи гнетоморфологічеокіх змін і клінічних сімптомовзаболеванія. Ці методи мають велику діагностичну цінність і дають можливість оценіватьеффектівность лікування.

Диференціальна діагностика.

В першу чергу слід виключити ряд загальних захворювань, які можуть супроводжуватися маточнимікровотеченіямі: захворювання крові, печінки, щитовидної залози, надниркових залоз. У дальнейшемнеобходімо виключити органічні ураження в яєчниках - гормонально-активні пухлини (текома, гранулезоктеточная пухлина фіброма, пухлина Бреннера). У репродуктивному періодематочние кровотечедія можуть бути проявом нарушекія правильного перебігу вагітності (аборт, позаматкова вагітність, трофобластичної хвороба), поліпа або ерозії шийки матки, раку тіла матки. У літньому віці слід диференціювати зі злоякісним пораженіемматкі. гормонопродуцірующіе пухлиною яєчника. міому матки.

Ведення хворих з гіперпластичними процесами, ендометрія.

Відомо, що результат ДПЕ пов`язаний з тактикою лікаря щодо цих хворих. Леченіегіпертгластіческіх процесів ендометрія, особливо рецидивуючих, є відповідальною ісложной завданням. Треба наголосити на неприпустимості залишення цих хворих без спеціального лікування.

Перш за все для зупинки кровотечі і з діагностичною метою слід провести вискабліваніеслізістой оболонки матки. Вишкрібання є чрезвичайносільний подразник, дія якого впливає на функцію) статевих желез.После нього значно підвищується здатність матки реагувати на ендо- н екзогенні гормони.Кроме того вишкрібання має велике значення і при подальшому проведенні гормонотерапії, так як сприяє видаленню патологічно зміненої слизової. Найбільш цінний Цей метод в поєднанні з гистероскопией. Видалення ендометрію без гістеросколіі нерідко приводитк залишенню патологічних вогнищ в матці і, отже, до помилкової діагностікерецідіва захворювання, що, в свою чергу, призводить до невиправданого оперативного лікування.

Вибираючи методи лікування, клініцист в першу чергу керується даними гістологіческогоісследоваяня зіскрібка ендометрію. В цьому відношенні абсолютно незаперечна концепція Б. І.Желеанова про необхідному контакті клініциста і патоморфолога, що сприяє болееправільному вирішення питання про вибір подальшої патогенетичної терапіі.В напрямку матеріалу на гістологічне успадкування слід коротко відобразити сведеніяо попередніх вискоблюваннях і проводиться (особливо гормональної) терапії.

Вибір лікування часом суто індивідуальний, залежить від результатів комплексного обстеження, віку хворої, ступеня вираженості проліферативних процесів, наявності сопутствующіхгенітальних і екстрагенітальних захворювань, індивідуальної переносимості препарату.

Якщо у молодих жінок при всіх формах гиперплазий, включаючи атипові, ведучим методомлеченія є консервативний, який переслідує мету відновлення менструальної ігенератівной функцій, то в пременопаузальном і постменопаузальному періодах расшіряютсяпоказанія до хірургічного лікування, особливо при передракових станах. Патогенетический підхід до лікування хворих з ДПЕ предусматріваетпрімененіе гормональних засобів, спрямованих на усунення або компенсаціюендокрінно-обмінних порушень. Гормональна терапія необхідна не тільки для предотвращеніяматочних кровотеч, але особливо для профілактики розвитку раку матки. Абсолютно недопустімопрімененіе гормонів без попереднього морфологічного вивчення слізнстой матки.

Введення в клінічну практику синтетичних прогостінов відкрило нові можливості леченіябольних з патологеческой ендометрія. Ці препарати прийнято розділяти на дві групи-похідні тсстостсрона (Естрота-гестагеіи), типу -1фекундіна, іоновлона, еслютона, бісекурін і ін., І похідні прогестерону (гостагени) - оксіпрогестерон- роксіпрогестерон, туринал, оргаметрил і ін. З фармакологічної точки зору між німіімеются відмінності. Естрогенгестагени чинять гальмівний вплив на гипоталамическую активність, знижують виділення ФСГ і тим самим усувають персистенції фолікула - дія естрогенногокомпонента- що входить до складу цих прогестинів гестагенний компонент сприяє секреторною фазе.Сінтетіческіе препарати з прогестсроновой активністю надають виражений гостагйнний ефект, дуже подібний з дією прогестсрона в фізіологічних умовах . Впливаючи на подготовленнийдлітельной естрогенної стимуляцією ендометрій, вони викликають відторгнення слизової, потім, в залежності від віку та тривалості лікування, призводять до циклічної секреторнойтрансформаціі або атрофії андовдетрія. При впливі на рівні клітини синтетичні гормонипронікают крізь клітинну мембрану і утворюють з білком протоплазми комплекс, який двіжетсяк ядру, потім вступає в з`єднання з ДН1 * п РН1 *, при цьому змінюється тип білкових молекул: синтезуються нові білкові молекули і клітка змінюється, з атипові перетворюється в обичную.Сінтетіческіе гестагени, поряд з центральним регулюючим ефектом, надають і місцеве впливна специфічні гормоносвязивающіх рецептори ендометрію і ліададков, завдяки которимпроісходіт за ержка і накопичення гормонів. Прімаденіе естроген-гестагенів, особливо врепродуктівном періоді у хворих, які страждають на безпліддя, може викликати так називаемийребаунд-ефект, тобто улепленное виділення гонадотраніна, і активацію функцііяічніков після відміни препарату - зняття тимчасового гальмуючого впливу синтетичних прогестііов.Такім чином, лікування синтетичними прогестинами слід вважати патогенетіцескім .

У пацієнтів віком до 45-47 років естроген-гестатеяи призначають в циклічному режимі (з 5 по 25 день циклу) з метою підтримки менструальної фуукціі. У віці, близькому до менопаузи, прийом препаратів рекомендується безперервно. Слід зазначити, що в перші місяці прийому естроген-гостагенов можуть спостерігатися побічні явища: напруженість молочних залоз, нудота, іноді запаморочення, прибавка в масі, підвищення артеріального тиску, болі в області шлунка. Через 2-3 місяці ці явища, як правило, зникають. Застосування синтетичних прогестинів (естроген-гестагенів) протипоказано при схильності до тромбоемоліям (варикозне розширення вен, флебіти), гепатитах, гіпертонічної хвороби, мігрені, неврозах, епілепсії, мастоаатіях. Небажано ці препарати призначати і хворим на цукровий діабет, так як входять до їх складу напівсинтетичні естрогени (етинілестрадіол, местранол) погіршують порушення. Таким хворим, на думку Я. В. Бохмана, рекомендується застосовувати естрагеіи (октестрол, діетілстілібестрол) в поєднанні з гостагенамі.

Високий терапевтичний ефект, особливо в профілактиці рецидивів ДПЕ, відзначають більшість дослідників при застосуванні вітчизняного препарату прогестеронових ряду -оксіпрогестерона карбонату (ОПК). Цей препарат практично не має протипоказань, що вигідно відрізняє його від синтетичних естроген-гестагенів і андрогенів. Тому його можна застосовувати при підвищеному АТ, миомах, початком стадіях ендометріозу матки, мастопатін, ожирінні. Навіть тривалий прийом не викликає підвищення коагулирующих властивостей крові, сприяє зменшенню клімактеричних порушень.

Незважаючи на велике поширення в лікуванні ДПЕ синтетичних естроген-гестагенів і гестагенів, питання про застосування андрогенів також на сьогоднішній день актуальним. Ряд авторів (Я. В. Бохман, Л. Г. Тумилович і ін.) Розцінюють застосування андрогенів як допоміжний метод при лікуванні хворих з кровотечами в менопаузі, зумовленими гіперпластичними процесами ендометрія. Обмеженість застосування андрогенів пояснюється їх більш слабким гемостатическим ефектом в порівнянні з прогестинами навіть при введенні великих доз. 51. В. Бмман пропонує після закінчення курсу прогестинотерапия хворим похилого віку провести лікування метилтестостерону по 20 мл в день протягом 4-6 тижнів.

Л. Г. Тумилович вважає більш доцільним застосування андрогенів пролангіровамого дії: сустанон-250 або омнандрен (синонім), який має виражену антиестрогенну дією і вводиться 1 раз на місяць-1 мл 10% розчину тестемата вводиться 1 раз в 2-4 тижні. Застосування андрогенів протягом тривалого часу викликає вірилізацію (гіпертрихоз, огрубіння голосу, вугровий висип на шкірі) і підвищення лібідо. Протипоказання до застосування андрогенів: вік молодше 45 років, варикозне розширення вен, тромбофлебіт, гіпертонічна хвороба.

Хірургічне лікування - показано хворим з атипові формою гіперпластичних процесів ендометрія при неефективності гормонотерапії і виникненні рецидиву при контрольних дослідженнях. Наявність атипові гіперплазії у хворих в періоді менопаузи, особливо з нейроендокринними порушеннями також є показанням до оперативного лікування. Однак у багатьох випадках у хворих цього віку відзначаються значні обтяжуючими обставинами у вигляді важких супутніх екстратенітальних захворювань і операція може з`явитися великим ризиком, ніж саме захворювання. У цих випадках проводиться тривала гормональна терапія під ретельним динамічним наглядом.

Багато авторів рекомендують інстиляції в матку настоянки йоду по Грамматікаті. Зазвичай цей метод проводиться у віці після 45-47 років, при рецидивуючих процесах в поєднанні ДПЕ з міомою матки. Широке застосування цього методу недоцільно в зв`язку з побічною дією.

ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З залізистих-кістозноі ГІПЕРПЛАЗІЄЮ

У репродуктивному періоді у цих хворих після попереднього діагностичного вискабліваніяслізістой матки гормональне лікування спрямоване на збереження менструальної функції ікоррекцію овуляції шляхом циклічної секреторної трансформації ендометрія.Существует кілька схем лікування хворих з залізисто - кістозної гіперплазіей.Назначеніе естрогенного компанента доцільно хворим, у яких по тестах функціональнойдіагностікі виявлена гіпоестрогенія , яка веде ендометрій при тривалій дії, як ігітаерестроге ия, до залізисто-кістозної гіперплазії.

  • 1 схема. Етініл-естрадіол з першого дня менструації по 0,05 г 2 рази на день напротязі 20 днів і регнмін з 14 дня менструального циклу по 0,01 г 3 рази на день напротязі 10 днів. Курс лікування 4-5-6 міс.
  • 2 схема. Мікрофоллін по 0,05 г протягом 14 днів з першого дня менструації і црегнін по 0,01 г 3 рази на доньї 15 дня циклу протягом 10 днів. курс лікування 4-6 міс.
  • 3 схема. Естроген-гестагени (коновлон, інфекуадін бісекурін і ін.) По 1 таблетці на ніч з 5 по 25 день циклу, потім 7-денну перерву. Курс 4-6 міс.
  • 4 схема. Гестагени (типу туринала, оргаметріл, порюдута і ін.) По 1 табл. (0,05 г) з 16 то 25 день циклу. Курс 4-6 мм.
  • 5 схема. Про к с і п р о г е е т е р о н к а л р о н а т по 1 з * л (125 мг) 12,5% розчину на 12-14-17 день циклу протягом 4-6 міс. під контролем тестів фуюкціоналмюй діагностіта.Прі рецидив і ючий їх процесах і наявності нейроендокрм-ного синдрому застосовується наступна схема:
  • 6 схема. Оксіпрогестерое * канронат по 2 .м (250 мг) 12,5% розчину 2 рази на тиждень внутрішньом`язово в те-чення 6-8 мес.Для стимуляції овуляції після застосування однієї з нрів:-д<жты-к *ьаше схем лечения:
  • 7 схема. Кло з ти л б ег і т (до л про м і ф е н) по 50-100 ДГ з 5 по 10 день циклу протягом 6 "-10 міс. Під контролем тестів функціональної діагностики.
  • 8 схема. У віці, бладзеадм до, менопаузі, і в лостменолау-зальному періоді застосовуються: а) естроген-гестагени ежедадевно по 1 табл. на ніч безперервно протягом 4-6 міс. * б) оксіпро-гестерона капрону? 12,5% розчину по 2 мл (250 мг) 2 рази в не-ділю протягом 6 мс.

Відео: Гіперпластичні процеси ендометрія - як прояв системного дисбалансу

ЛІКУВАННЯ ХВОРІ З ендометріального (НЕАДЕНОМАТОЗНИМІ) поліпи

Багато хворих цієї групи мають супутні гінако- * огіческіе захворювання-міому матки і хронічні воспали-тільні зміни в придатках. Слід лодчержнуть, що етя. хворі заслуговують на особливу увагу з огляду на труднощі їх через лікування. Залози поліпа не тільки проникають в базальний шар ендометрія, до і міометрій. Придушити діяльність цих залоз можливе лише при тривалому і систематичному гормональ-ном лікуванні (після ретельного оперативного видалення лоліпов при вискоблюванні з обов`язковою ревізією трубних кутів.

Хворим цієї групи тюказано в будь-якому віці застосований-ня гормональних препаратів протягом 9-12 міс. Хворим до 45-47 років рекомендуються естроген-гестагени за схемою с5дня по 25 день менструального циклу, при рецидивах і хворим старше 45-47 років - ін`єкції оксипрогестерон капраната * про 4 мл (500 мг) 12,5% розчину 2 рази на тиждень в протягом 9 МСС.

Контроль за ефективністю лікування хворих з поліпами ендометрія слід здійснювати за допомогою лікувально-діагно-стических вискоблювання кожні 3 місяці, так як в цих випадках контрольне вишкрібання розцінюється і * до метод до-виконавчими усунення патологічно змінених ділянок ендом етр ід. Ос про бонн про е той до нт рол ь поки з а н лікар им з л роду л - лишнього дллтельнилі мажучі кров`яними виділеннями. У деяких випадках хворим з поліпами ендометрія в пре-менолаузальном і постменопаузальному періодах з кров`яними виділеннями на тлі проведеного гормонального лікування реко-мендується метод внутрішньоматкового введення 5% розчину йоду по Грам * атікаті (20 * 30 процедур).

ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З атипових форм ГІПЕРПЛАЗІЇ ЕНДОМЕТРІЯ

Перш за все, показанням до операції (викорінення матки з придатками) у хворих цієї групи є наявність атипової гіперплазії в менопаузі, а також неможливість дина-

мического лікарського спостереження за хворою в процесі консервативної терапії. Гормонотерапія при атипові тапер-Плаза показана молодим жінкам, а також людям похилого, маю-щим значні супутні екстр агенітальние заболева-ня.

Послідовність лікування атипові гіперплазії в ре-продуктивному періоді:

1 етап. Оксипрогестерон капрон ат (по 4 мл (500 мг) 12,5% ра-створу 3 рази на тиждень протягом 3 міс., Потім по 500 елг 2 рази .в тиждень протягом 3 міс.

11 етап. Естроген-гестагени з 5 по 25 день циклу ц перебіг і міс.

III етап. Стимуляція овуляції клостілбегітом (клом.іфе-пом) по 50-100 мг з 5 по 10 день циклу протягом 6 міс.

Під час лікування рекомендується проводити 2-3 рази конт-рольні діагностичні вискоблювання в комплексі з іншими .вспомогательнимі методами (кольпоціт ол про г і но і, цітолсгі-ний, радіоізотопний і ін.).

Послідовність лікування хворих з атипові гіпер-Плаза в яременопаузальном і постменопаузальному періодах:

1 етап. Оксипрогестерон капронат в.о. 500 мт 12,5% розчину 3 рази на тиждень протягом 3 міс., Потім по 500 мг 2 рази на тиждень а протягом ч мен *.

11 етап. Андрогени: Метилтестостерон по 15-20 мг в де * протягом 3 міс. Тестенат по 1 мл 10% розчину 2 рази на місяць протягом 3 міс. Суєта іон (омнандрен) але 1 мл внутрішньом`язово 1 раз на місяць протягом 3 ніс.

Так само як і у хворих з поліпами ендометрія, при довжині-них кров`яних виділеннях на тлі проведеної гормоноте-рапии можливий метод внутріматоадого введення йоду сто Грам-м етик ат і (2 0 про цедур) і еле ктро фо р ез болід а! До ал і я по б рю ш - ностеночно-крижової методикою (15-20 сеансів).

При виявленні атипові форми гіперплазії у хворих з склерокістозних яєчниками також проводиться гормональ-ве лікування з поступовим зниженням дози (ОП1 * протягом 6 міс.), Потім стимуляція овуляції клміфеном (6 циклів) або клино-видна резекція яєчників і молочних залоз і геста- гмние препарати (6-8 циклів).

Основною причиною недостатньої ефективності гормонального лікування є органічні зміни в міометрії і яєчниках (текаматоз, фолікулярні кісти, міома матки і Неповний лікувальний ефект від гормонотерапії спостерігається при поєднанні ДПЕ з інтрастіціальной міому матки, тому лікування гормонами * олжно проводитися разом з препаратами, що підвищують скоротливу здатне 1 ь матки, а при виявив-лення ане * ін супроводжуватися гемостамулірующей терапією. Відсутність ефекту від коісерватівноЛ терапії відзначається при субмукозних вузлах іоми і при недостатньо тщателчьно проведеному хірургічному видаленні поліпів.

У перші місяці лікування можуть аеаДлюдаться кров`янисті виділення в результаті відторгнення гиперплазований слі - знстой внаслідок некрозу, що викликається дією ОПК (міськ-мональний кюретаж *). У ці * випадках дози ОПК слід УВС-личить (по 3ОО мг через дснь) і застосувати скорочують СРСД-сгва. При появи кров`яних виділень на тлі прийому ЕСГ-Роген-гестагенних препаратів дозу останніх також увелнчі-иают: по 1 габлетке 2-3 ра * а в день до зникнення кров`яні виділень.

При поганому відсутності дффскта від гормонотерапії) показу але більш поглиблене обстеження для вирішення питання про хи-рургіческое *! лікуванні.

Всі хворі з ДПЕ повинні знаходитися на диспансерно ** обліку, тривалість спостереження не * еісе 5 років. Динамічні *. * Спостереження включає загальноклінічне дослідження крові, біо-хімічне дослідження на вміст цукру, реєстрацію маси тіла і артеріального тиску. При * призначення Естро-ген-гестагснол ч анд * Оген необхідно визначати згортаю-щею систему крові.

* А жд а я 1.. -еьн а я. * л ж н а ве сти календ а р ь, 1д (*!) 1 - * а ж а ЄЧС я характер МГІС * Руаль циклу або менструально по, 1о (* і ь! х кро-вяністих ниделсній - в цьому ж календарі відзначаються дии ГЦ? і - ема гормонального препарату та його доза.

Хворі з желе * чпсто * кістозноі гіперплазію? * 11д<_)мегрпя и полипами снимаются с диспансерного учета через полтора-два года регулярного менструального цикла, старше 46 лет - через полтора-два года после наступления менопаузы. Одни!*- из основных условий для снятия с *чета является наличие поло-жительных результатов исследований, контролирующих эффек-тивность лечения.

Застосування гормонального лікування є патогенетіч-ським для хворих залозистої гіперплазією і поліпами, а для хворих з атипові формою гіперплазії служить Надією профілактикою раку.

ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ З гіперпластичних процесів ЕНДОМЕТРІЯ

В тактичному плані надзвичайно важливо вже при першому огляді хворих в жіночій консультації розділити їх на дві основні групи: жінки з кров`яними виділеннями з матки, у яких ймовірність раку ендометрія незначна (1 група) і жінок з кров`яними виділеннями з матки, у яких наявність раку, як причина кров`янистих виділень цілком можливо (11 група).

До 1-ї групи слід віднести жінок дітородного віку, а також знаходяться в клімактеричному періоді без виражених нейроендокринних змін, у яких патологічні виділення з матки з`явилися вперше, або тривають протягом короткого часу. Наприклад, мажучі кров`янисті або гноевідние виділення після аборту, при гострому аднекситі або загостренні хронічного аднекситу, після незначної затримки менструацій у зв`язку з починається клімактеричний дисфункцією яєчників.

До 11-ї групи слід відпасти жінок: в менопаузі - з кров`яними виділеннями * що виникли вперше або повторно після виробленого раніше діагностичного вишкрібання чи симптоматичного лікування-в клімактеричному періоді - з тривалими мажучі кривлячи -н * справжніми виділеннями поза менструального циклу при виражених нейроендокринних змінах, виниклими вперше, а також повторно доїли діагностичного вискоблювання, при якому був вияв в будь-якому віці - якщо при проведеному раніше діагностичному вискоблюванні були виявлено и аденоматозні поліпи або атипова гіперплазія ендометрію, незалежно від того повторювалися або відсутні кров`янисті виділення поза менструального циклу, відновився або залишився порушеним менструальний цикл.

Хворі 1 групи повинні бути всебічно обстежені в уелспнях жіночої консультації та гінекологічного стаціонару (за показаннями: гормональне дослідження за тестами функціональної діагностики, бактеріологічне дослідження, визначення хоріонічного гонадотропіну, діагностичне вишкрібання та ін.) З подальшим протизапальним або гормональним лікуванням.

Для обстеження хворих 11-ї групи має бути застосована насамперед аспирационное цитологічне дослідження, а при можливості - внутріполосное радіоізотопне дослідження з радіоактивним фосфором з2Р.На першому етапі обстеження хворих повинно бути Замова на виявлення характеру патологічного процесу ендометрію, а т ж загальних захворювань, визначення гормонального профілю.

Обсяг і характер обстежень залежить від віку хворої. У хворим дітородного та раннього клімактеричного періоду необхо мо протягом трьох місяців проводити обстеження за тестами функцнальной діагностики, визначати кількісний вміст гір: новий яєчника, наподчечнІков!

Паралельно слід ПРоІзвестм Інтгенографію Черел і турки сідла, досліджувати кольорові поля зору. Хворим, при поДоз * ні * і на склерокістозних яєчники * Чи гормопродуцірующую дурня яєчника проводиться біконтрастную гНнекопелЬвеографія, лапа ріс * Пія *

Гіперпластичні процеси ендометрія в дітородному І раніклімактеріческом періоді зустрічаються однаково часто як на фо абсолютної, так І відносної гіперестрогенії. При атом у кожн З-й хворий в дітородному і ранньому клімактеричному періоді в аме незе виявляються запальні процеси жіночих статевих органі У кожної 4-й хворий на знімках чбреПа обнарУжіваюгся пальців-вдавлення І виражений судинний малюнок) свідчать центральному гем Маткових кровотеч.

Всім хворим з нейро-емдокріннимі порушеннями і підозра на рак показано також обстеження функції печінки, щитовидної ж лези (йодний обмін), контроль артеріального тиску, досліджує мені цукру крові і цукрової кривої з навантаженням. перспективним є при

Лез "діодних осмей /, КОПТІМО артеріального тиску, досліджень ня цукру крові і цукрової кривої з навантаженням. Перспективним Де" ляется дослідження антропометричних показників, відображуюче ратроспектнвно гормональні порушення в період статевого созревА- мня.

Гіперпластичні процеси ендометрія в Періоді менопаузи ча ще розвиваються на фоні відносно високого насичення органів ма естрогенами.

Для встановлення джерела патологічних кров`янистих виділ мні необхідно ретельно оглянути зовнішні статеві органи, стій * ки піхви від входу до склепінь * вагінальну частину шийки матки (обов`язково із застосуванням ложкообрааного дзеркала і підйомника) * звернувши особливу увагу на характер виділень з цервікального каналу,

При наявності в піхву Кров`янистих виділень або білій ледве * дме видалити їх марлевою кулькою) НЕ викликаючи дзеркала І Знову про - мотреть шийку матки і стінки піхви "Якщо в Момент огляду виділень на зіва Не відмічено) Доцільно Повторити Огляд шийки матки після бімануальногодослідження, яке нерідко Служить провокуючим фактором.

* У тому випадку, якщо хвора звернулася Зі скаргами на Наявні кров`янисті виділення напередодні Іллі за кілька днів і навіть тижнів до явки "лікаря, то відсутність їх очевидного джерела в момент ос-метра (ізцервікального каналу або виразки, тріщини, ерозії н ін.) не дає * підстави лікаря відмовитися від подальшого обстеження хворий синелью виявлення причини відзначених хворий кров`янистих виділень. *

Найбільш цінним є аспирационное цитологічне дослідження ендометрію, вироблене в амбулаторних умовах. Матеріал на порожнини матки може бути отриманий наступними способами:

1 спосіб - після визначення розміру та положення матки оголюють за допомогою дзеркал шийку матки, обробляють її спиртом, фіксують кульовими щипцями, в порожнину матки вводять катетер діаметром 2-4 мм і виробляють аспірацію вмісту порожнини матки за допомогою шприца (може бути використаний шприц Брауна) . Після вилучення катетера з матки, отриманий матеріал наносять на предметне скло готують тонкий мазок (як при дослідженні крові). Скло повинні бути попередньо знежирені ефіром, маркіровані. Отримані мазки передають в цитологічну лабораторію відповідним чином оформивши напрямок.

2 спосіб - в шприц набрати 2-3 мл стерильного фізіологічного розчину з додаванням кількох крапель 10 проц. розчину нітрату натрію для запобігання утворенню згустків крові в аспірате- ввести вказаний розчин через катетер в порожнину матки і негайно аспирировать його в шприц. Після вилучення катетера з матнею Отриману змивну рідина помістити в центрифужную пробірками ку і Центрифугувати * хвилин при швидкості обертання центрифуги н більше 1000 об / хв, (при більшій швидкості можливе руйнування клітин ендометрія). Надосадову рідину злити, а з осаду приготувати Цитологічні препарати.

3 спосіб - виготовити двоканальний катетер загальним діаметром 3,5-4,5 мм з бічними отворами на кінці кожного каналу. Протилежні кінці каналів соедііяются кожен з окремим Шприцом однакового обсягу (по 10-20 мл) з допомогою гнучких, н * досить пружних трубок (можуть бути використані дуоденальни- зонди або хлорвінілові трубки від систем переливання крові). Б один шприц набирають фіз. розчин з додаванням нітрату натрію інший шприц - для збору змивний рідини. Після введення катетера в порожнину матки виробляють синхронно (!) Запровадження розчину і його аспірацію (що може бути полегшено, якщо обидва шприца зафіксй- ровать на жорсткої підставці). Таким чином-порожнину матки ретельно промиваетсд достатньою кількістю рідини. При цьому виключається її нагнітання в маткові труби і черевну порожнину. В по * наступному змивна рідина центрифугируется і з осаду приго- товляются цитологічні препарати.

Третій спосіб отримання матеріалу з порожнини матки являетсд кращим. Пр всіх трьох способах в аспіраті (змиві) нерідко вияв приховуються невеликі шматочки тканини. У цих випадках, поряд з цитологическими, можуть бути отримані і гістологічні препарати. -, Для цього шматочки тканини слід помістити в пробірку з форма "лином н передати в гістологічну лабораторію. -.

Якщо дані аспіраційного дослідження не викликають сумніву в ндлнчін раку, або вельми підозрілі щодо Рака, хворі повинні бути направлені для дообстеження або лікування в онкологічний стаціонар. Скло-препарати видаються хворим на- * юшки для перегляду в онкостаціонаре.

При наявності у хворих гіперпластичних неменеінй ендометрія, в цитологічних препаратах знаходять значне * співали клітин ендометрію з ознаками проліферації, вираженими в різному ступені-за атрофії клітин ендометрія в препараті мало, вони дрібні, мономорфні, распАожени розрізнено. Всі хворі 11 групи у яких при аспирационном цітологіче оком дослідженні не виявлено ознак раку, повинні в подальшому обстежитися в гінекологічному стаціонарі.

Слід зазначити, що цитологічне дослідження ендометрію має певні складності, вимагає спеціальної підготовки ця- тологіі, яка можлива лише за умови достатнього каждодн "нога обсяг а исследовани і з подальшим зіставленням даних цитологічного ісслдованія з результатами гістологічної верифікації діагнозу і клінічним перебігом захворювання. Тому целесо образно організувати роботу так, щоб цитологічне дослідження капни діагнозу н клінічним перебігом захворювання. Тому целесо образно органи овать роботу так, щоб цитологічне исследованя ендометрія вироблялося централізовано. Наприклад, в специали зірованним кабінеті патології ендометрію на базі міського онко логічного диспансеру чи одній з великих поліклінік, має цітолабораторію.

Підкреслюючи важливе значення цнто-гістологічних зіставлень, проте слід зазначити, що цитологічне дослідження є самостійним методом, який дозволяє отримати важливі Дані про виразності пролиферативного процесу в-ендометрії, тепенно клітинної атипії аж до незаперечних ознак раку. Однак, було б методично неправильно прагнути * (станс "вити точний гістологічний діагноз гіперпластичного процесу (наприклад, залозисте гіперплазії або поліпозу) по цитологічним - мупрепарату *

Необхідно знати, чтоатсутствіе, йрнзнаков злоякісних змін в матеріалі, отриманому методом аспірації (фактично - це поверхневі клітини ендометрію) Її гарантує відсутність зло * якісного процесу з глибоких шарах слизової оболонки. Тому діагностичне вишкрібання є обов`язковим, якщо -по даними цитологічного ісследоеанія що невиявлений рак.

Радіояеотопное дослідження матки є високоінформатів-ним методом диференціальної діагностики раку ендометрія, а також дозволяє отримати важливі дані про ступінь вираженості про- ліфераТІВних змін в ендометрії. Метод заснований на здатності тканин, що знаходяться в стані проліферації, накопичувати радіоактивний фосфор швидше і в більшій кількості, ніж в стані спокою,

Методика радяоіаотопного нсследоміія матка Внутрішньовенно мул і всередину хвора отримує индикаторное кількість розчину радіоактивного фосфору м * нє розрахунку 2-3 мкк на кг ваги тіла. Через 24-48 годин проводиться радіометр порожнини матки за допомогою внутриполосного маточного зонда-лічильника діаметром 2 мм з чутливою областю, розташованої на кінці лічильника. Для * того, щоб зробити радіометр, необхідно визначити розмір і положення матки, оголити з допомогою вкладаєш * цних дзеркал шийку матки, провести її обробку спиртом, аа фіксувати за допомогою кульових щипців, чутливу область зонда-лічильника ввести в нервікальний канал і справити перше контрольне вимір ра діоактів Насті. З метою скорочення наступних обчислень доцільно "набрати" в контрольній точці 1ОО імпульсів і відзначити час (сек.), Яке було потрібно для цього. Таким чином, всі наступні вимірювання за той же відрізок часу будуть виражені у відсотках по відношенню до контрольного вимірювання.

Другий вимір виробляється в області дна матки, а всі наступні - при східчастому добуванні зонда по 1 см., (Що соответ ствует довжині чутливої області лічильника). Останні виміри виробляються в бічному зводі піхви. Результати всіх вимірювань записуються поруч зі схематичним зображенням матки. Так, в кінці дослідження, яке триває 10-20 хвилин, отримуємо топогра -фіческое зображення, розподілу радіоактивності в порожнині матки. Техніка вимірювання н фізичні властивості ложе такі, що при цьому фактично вимірюється розподіл ізотопу в ендометрії.

У нормі накопичення езР в ендометрії залежить від віку і стану програми менструальної функції. Так, у жінок дітородного віку з нормальним менструальним циклом радіоактивність в області верх "ній третини матки в 2-2,5 рази вище, ніж з області цсрвпкального каналу. При цьому швидкість рахунки імпульсів принаймні переміщення лічильника від дна матки до цервикального каналу знижується поступово , так що відмінності між двома послідовними вимірами незначи тельно. Наприклад, 230, 210, 200, 190, 170, 150, 130, 110, 100 проц. На "накопичений ізотопу в бічному зводі піхви таке ж як в цервн- кальном каналі або вище (100-150 проц.).

У глибокій менопаузі відзначається рівномірний розподіл радіоактивних у всій слизової матки від дна до цервикального ка - мала: 120, 120, 120, 110, 110, 100, 100 проц .: в зводі - 100-150 проб.

Як правило, це поєднується з вираженими ознаками гипотрофий 1 зовнішніх статевих органів і піхви, 1-11 реакцією піхвової * го епітелію. У ранній менопаузі дані радіометрії можуть мати проміжне значення, наприклад, 160, 150, 140, 130, 120, 110 100 проц. При цьому, як правило, відсутні ознаки вираженої ги пс графин статевих органів, відзначається 11-111 реакція вагінального епітелію.

Основною ознакою раку ендометрія є чітко осередкове підвищення радіоактивності на певній ділянці. Наприклад, ха-оактерние дані радіометрії при раку, що локалізується: - у верхній третині тсаа матки - 420, 420, 180 * 140, 120, 110, 100, 100% - в зведенні - 100-150%. - в середній третині тіла матки - 140, 130, 370, 400, 130, 120, 100, 100% - в своде- 100 * 50 * - в нижній третині тіла матки - 120, 120, 110, 110 270, 268, 120, 100% - в зведенні - 1 () 0- * 50% .- при тотальному ураженні ендометрія - 410 370, 420 * 440, 500, 350, 120, 100% в зведенні 100-150%. -в цервікальному каналі - 70, 60, 50, 40, 40, 60, 100? 100% - п зводі - 50-60% - при ураженні пухлиною всього ендометрія і слизової церві- кального каналу - 420, 110, 100, 90, 110, 100, 100, 110% - в зведенні - 50-60%.

Наведені варіанти - це не середні статистичні показате чи а конкретні досить типові приклади. Прязнакамі гіперпластичних змін ендометрія є рівномірний підвищену накопичення ізотопу в матці або його помірний ное осередкове підвищення. Наприклад, при гіперплазії ендометрія в в глибокій менопаузі накопичення зер може бути таким же, як це виявляється в нормі у жінок дітородного віку або неяк до вище: 2%), 260, 230, 200, 110,140, 110, 100 проц. Характерний при заходів даних радіоізотопного дослідження при аденоматозні поліпи у жінок в клімактеричному періоді: 320, 340, 200, 170, 140, 120) 110, 100 проц. Таблиця №1.

Радіонзотопное дослідження дозволяє (при належному досвіді) з точністю 85-95 проц. диференціювати рак ендометрія- а також виявляти його гиперпластические зміни і їх вираженість. Одна ко, було б неправильно пов`язувати дані радіометрії з точною ги стологіческой формою гіперпластичного процесу (залізисті) - ги перплазія, залозистий, фіброзний, аденоматозний поліп ендометрнА і т. Д.). Мета радіоізотопного дослідження - встановити факт по підвищеного накопичення ізотопу в ендометрії, що безпосередньо від ражает ступінь проліферативних змін, * про є важливим доповненням до клінічної картин- захворювання н дозволяє більш обгрунтовано визначити тактику подальшого ведення хворий. Так! якщо Дані радіоізотопного дослідження характерні або вельми підозрілі щодо раку, хвору слід терміново госпіталі зировать в онкологічний стаціонар. Якщо ж дані радіометрії не відрізняються від нормальних показників або характерних для добро якісного гиперпластического процесу ендометрія, хворі під лежать плановому обстеженню в умовах жіночої консультації та гінекологічного стаціонару, включаючи і діагностичне вискаблі- цаніе матки.

Комплексне застосування радіоізотопного і аспіраційно-цітоло- гического дослідження дозволяє долучень істотні додаткового "тільні дані про хвору н значно поліпшити точність диагно стіки раку і гіперпластичних ізменевіК ендометрія. Виконання двох досліджень одномомечтм лише незначно складніше, ніж кожного методу окремо. Починати комплексне дослідження * слід з радіометрії, а потім провести аспірацію (змив).

Повторне дослідження хворих гіперпласті Ческе і зміни ми ендометрію з використанням вказаних методів дозволяє обіцяти про динаміку проліферативних змін на тлі лікування н соотортст- венно з цим коригувати лікувальні заходи.

Обстеження в стаціонарі

Якщо при амбулаторному (радіоізотопному н аспіраціомю-цітоло "гн Ческа дослідженні * рак не виявлений, хвора повинна бути держ піталізірована в гінекологічний стаціонар для обстеження, що включає роздільне діагностичне вишкрібання, а також ги стерографію і лапароскопію (по нохаеаніям). Надзвичайно важливою умовою для правильного визюлнёнія діагностичного вискабліва ня є огляд порожнини к.1л1я * нстероскопом до і після вискаб "ливания.

Гістероскопія може пров<)<*я1ся (- помощт*ю гистероскопов различ ных конструкций: гистероскопа, созданного по образцу прибора ВНИИАГ на основе смотрового цистоскопа (прибор доступен для ка ждого гинекологического стационара) и прибора, в котором используется световолоконная оптика. С помощью гнстероскопа возможен ос мотр полости матки с последуюелей прицельной биопсией и Под конт ролем глаза, осуществляется контроль за тщательностью проведенно го выскабливания. Коовотсчение не является прети умч ь к а за мнем для го выскабливания. Кропит ече 1: не не является противопоказанием длд * гистероскопии и не снижает ценность смотра.

Вишкрібання ендометрія без гістероскопнн нерідко пріводіт- до залишення патологічного вогнища в матці, і, отже, до оши бочной діагностиці. При цьому може бути кераспознан своєчасно. аденом атоза і навіть рак ендометрія і упущені терміни для своєчасної ного оперативного лікування. Неповне видалення ендометрія при вис * кабліванін може привести до грубій помилці - встановлену в по "наступного РеЦІДІВіруЮщсго процесу, що в свою чергу) може призводити до не завжди виправданого оперативному вмсшателмтву. На приклад, при першому діагностичному вмскабліваніі у хворої, знахо дящейся в менопаузі, була видалена тс * до частина фіброзно-залізисто го поліпа. Через кілька місяців, "* в`язі з відновленням кровя ність виділень вироблено повторне вискоблювання і Анів про назовні поліп ендометрія. Таким чином, встановлюється діагноз "рецІДНВІруЮщіЙ поліпів ендометрія", що може служити показу ням для серйозного оперативного втручання, тоді як істинного оецідІВІРОВДНІЯ "РСЦСССа меч. При гістеросконін залишки поліпа були б виявлені н видалені в процесі першого бискабдіванія. У зв`язку з цим слід (* читати доцільним здійснювати гістеро- скопню як до вискабліелнія, так і відразу ж після нього. Повтор н а л гистероскопия особливо показана При наявності множинних поли лов матки або великій величині їх.

ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З ГІПЕРПЛАСТІЧЕСКІМІПРОЦЕССАМІ ЕНДОМЕТРІЯ

Пні пиборс методу лікування хворий з гіперпластічсскнмамоцессом ендометрія слід враховувати результати отриманих ме тодов обстеження і керуватися періодом життя жінки. Лікування хворих чадородного і раннього кліматичного періоду життя з залізисто-кістоемой гіперплазію і поліпоз ендометрія.

З огляду на приватний центральний генез маткових кровотеч, показана терапія, спрямована на нормалізацію діяльності центральної нервової системи настоянка або відвар валеріани, малі тран * - в або затори (седуксен), тріоксаеін, еленіум по 1 таблетці 1-2 рази на день), комір по Щербаку , циркулярний душ, хвойні ванни, масаж комірцевої зони. При астенічних станах паралельно з общеукрепляющей терапією доцільно призначення перлинних, морських або хлоридно-натрієвих ванн. Тривалість сёдатівной ті "рації від 2 до 4 тижнів.

Хворим, у яких в анамнеле відзначені запальні процеси придатків матки, необхідно провести курс протизапальної терапії: аутогемотерапня з глюканат кальцію 10 проц. - 10,0 внутрішньовенно № 10, мікроклнзми з ромшкой (50 мл відвару ромашки) на ніч № * Вітаміни групи В внутрішньом`язово або подкожно№ М, електрофорез з йодистим калієм, лндаеоЙ, цинком М! 6-12, ультразвук. При ановуляторних маткових кровотечах, визванімх атрезією фолікула, показана битемпоральная електростимуляції, електрофорез з міддю.

Гормональна терапія призначається після клінічного про біліло п а - пив, що виключає рак ендометрія, субмукозную міому матки, поліп ендометрія, аденоміоз, пухлини і пухлиноподібні образозанія придатків.

При виявленні в соскобе поліпа, що складається з сполучно-тканинної основи з проходять в ній судинами і функціонуючого ендометрія: пролиферативного, секретного або в стані меструаль нога розпаду ідентичного ендометрію, вистилає порожнину матки - гормональна терапія не показана.

При виявленні в соскобе поліпа, покритого гіперпластичним ендометрієм (див. Вище), що зазвичай поєднується з різними формами гіперплазії ендометрія, що вистилає порожнину матки - проводиться гормональна терапія в соответастствіі з наведеної нижче інструкції. Тривалі кров`янисті виділення після лікув «не-дна гн остіческого оискаблнвапня, при виявленні в соска бе навчаючи" омов роздробленого поліпа, свідчить про л заспівав ном видалена поліпа і вимагає повторного кюретажа, під контролем гістеороск пні, що дозволяє провести вискоблювання, яке гарантуватиме Удалн поліпа.

Гормональна терапія і профілактика проводяться з урахуванням протипоказань до застосування гормональних препаратів.

1. Комбіновані синтетичні прогестини: бісекурін, інф кундін- іон-овлон, що містять естрогенні н гестогенние компонентом: ти, ие показані:
а) жінкам, які перенесли оперативні втручання по поводопухолей молочних залоз, мастопатні, кнс * оми яєчників, консерватн) мій міомектомін-
б) жінкам, які перенесли тромбоембо.нчсскую хвороба, тромбі (* злоби, гепатит, холецістіт-
в) при наявності виразкової хвороби шлунка або дванадцяти-персткішкі, варикозного розширення в *: - кінцівок, гіпертонічної болсені (1а ст. - і важчих Формм) -
г) жінкам, старше 45 років.

11. Андрогени не показані:
а) жінкам, які перенесли тромбоемболічних хвороба або тремофлебіт-
6) при наявності гіпертонічної хвороби (транзисторної форми і більш важких форм) -
в) жінкам, молодше 45 років.

III. Чи не повинні застосовуватися для терапії та профілактики * мені-пластичних процесів ендометрія у жінок, які страждають дісфун-діональнимі кровотечами:
а) прогнили (синтетичний аналог гормону жовтого тіла) про сілмалой ефективності дії як місцево на ендометрій, так і ** Єнч Пальма на гонадот Ріпне функцію гіпофіза.
6) метадростенолон, метиландростендіол і ін. Анаболічні ст- ранди, виробничі тьстостерона, що володіють високою анабс вої активністю і дуже малим андрогенну дію (приблизно в 100 разів менше, ніж тестостсронпропіонат). Виявлення гіперпластичного процесу ендометрія є показанням для праві Лені я гормональної терапії, спрямованої на регуляцію і угнетсні менструальної функції.
Використовуються раелнчнтде види гормональної терапії, з учетоа зазначених вище протипоказань, віку хворої, виражені патологічні іемечсмія ендометрія, наявності нейро-обмінно-ендо- Крін порушень.
1. Синтетичний гестоген 1 * 7-оксіпрогрестеронкопронат (17 00%] має виражену а * Нест * генним дією на ендометрій, прс пара? Пролонгованої дії, що триває від 7 до 14 днёі.
? Андоогень1: суста (1он, тестенат.
* Дріменеімс андроген * ех гормонів протягом тривалого часу .Звичайно викликає вірилізацію (гіпертрмоз, огрубіння голосу, вугровий висип на шкірі) і підвищення лібідо. У зв`язку з цим в соврзмен-ної клініці андрогени поступаються місцем грстогенниі препаратів.

ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З аденоматозу ЕНДОМЕТРІЯ

Виділяється в окремий параграф, враховуючи, що при аденоматозе ендометрія найбільш виражені морфологічні зміни, тому тактика ведення хворих з аденоматозом має свої особливості (таб особи М! 3) .Найбільш доцільно призначити жінкам чадородного віку лікування гестагенами пролонгованої дії 17 ОПК в непрерив "ном режимі , т. е. 17 ОПК 12,5 проц. 2,0 (250 мг) два рази на тиждень.

Курс лікування 8-12 місяців. При виникненні менструальної реак ціі слід припинити лікування на час кровотечі і відновити те ж режимі через 3-4 дня після припинення кров`яних ви поділок.

Відсутність аденоматозу при контрольному гістологічному дослідженні дозволяє продовжити гормональну терапію, знизивши дозу препаратів до * мл (125 мг) 1 ра.з в тиждень. Якщо протягом року при контрольному обстеженні хворий гіпердластіческіе процеси в ендометрії не виявляються, гормональне лікування може бути припинено, проте, хвора повинна перебувати на диспансерному спостереженні (два рази на рік показано цитологічне дослідження аспірату з матки, вмісту піхви, контроль за характером менструаль ної функції ). Тривалість диспансерного спостереження до 5 років. рецидив аденоматозу в дітородному і кліматеріческом періодах після проведеного лікування, а також відсутність ефекту від лікування протягом його курсу є показанням для оперативного ліку вання. Обсяг операції - пангістректомія. Допустима надвлагаліщ-ва аммутація матки з придатками.

При первинному виявленні аденоматозу в період менопаузи і від присутність супутніх захворювань, які є протипоказанням їм до оперативного лікування, методам вибору є пангістероекто- мія. Наявність важкої супутньої екстр агенітал ьной патології у хворих з адсноматозом в період менопаузи дозволяє рекомендувати з метою лікування 170ПК 12,5 проц. - 4,0 (500 мг) через день. Копт "рольне обстеження через 3 місяці. При відсутності аденом ат про за Або гіпсрпластМческого процесу в ендометрії при контрольному про дотримання через 3 місяці можна знизити дозу * 7 ОПК до * ГО мг 2 рази на тиждень, тривалість 6-12 місяців"

Паралельно з лікуванням 17 ОКП необхідно призначити аллахолло 1 таблетці 1 --- 2 * аза в день, метмонін по 1,0-2 рази в День, пош ла по 1 * 2 таблетці в день

При відсутності ефекту від гормонального лікування аденом атоза в період менопаузи (на підставі клінічного спостереження і даних контрольного обстеження) питання про протипоказання в оперативно ному лікуванню повинен бути переглянутий консультативно.

Кров`янисті виділення "мажучі" характеру, які не викликають анемизации хворий, на початку лікування 17 ОПК можуть бути наслідком їм дії препарату, що викликає специфічний "децідуальнийнаркоз" ендометрія. Про можливість подібних виділень хворі повинні бути попереджені. Через 1-1,5 місяця виділення прекра щаются без Додаткового лікування. Що тривають більше названий ного терміну кров`янисті виділення вказують на наявність медіагнос- царювати патології (нома, з поділи ЕНСТІ розташуванням вузла, поліпи ендометрію, ендометріоз різної локалізації, частіше за все аденоміоз).

Хірургічне лікування (пангістеректоммя) проводиться хворим - з аденоматозом (атипові гіперплазію) в наступних випадках:
1. Неефективність гормонотерапії н рецидив аденоматозу при контрольних ісследованіях-
2. Жінкам з нейро-обмінно-ендокринними порушеннями у віці старше 45 років-
3. При неможливості яаблюденія Аа хворий

Система діспаесервога набаюДевдяБольние гіперпАастіческімі про * сбамн ендометрія, яким по -сАе обстеження в гІнекологІчббком Стаціонарі Призначається кОісер ватівное лікування, повинні перебувати під диспансерним наблходені- їм, що включає регулярні огляди (кожні 2-2,5 місяця), копт * роль аа виконанням запропонованої схеми лікування, її корекція при необхідності-проведення в призначені терміни контрольних ісслеАЗ * ваний ендометрія- аспирационного, цитологічного і радіоізотопнО- го дослідження матки, а при показаннях - роздільного д агностіче ського вискоблювання під контролем гістероскопії. Останнє необхЛ * димо виробляти у всіх випадках, якщо при попередньому дл ському вишкрібанні був виявлений аденоматозний поліп або Атід-чна гіперплазія ендометрію і зроблена спроба їх консерва тивного лікування. Цим хворим термін Контрольного діагностичного дослідження призначається залежно від ступеня вираженості аденоматозних зміні (в середньому через 3-6 місяців), контроль ве діагностичне вишкрібання тмзначается Такао хворим желе зистой гіперплазію або поліпоз ендометрія, у яких при ком "тральних цитологічному або радноз * зотопном дослідженнях на тлі консервативного лікування виявляється наростання ознак проліферації клітин ендометрію, виділення окремих рис їх аті- пін, зростання накопичення зер в ендом рії або виявле ня осередкової нерівномірності його розподілу, незважаючи на проведене лікування. Діагностичне вишкрібання може підтвердити й уточнити наростання гіперпластичних змін в ендометрії (необхідно, щоб стекла · препарати першого і наступних вискоблювання срав Нива одним гистологом).

У цьому випадку проводиться консервативне лікування визнається неефектив лективним, і в залежності від конкретних даних результатів дослідження ендометрію і загального стану хворої ставиться питання про необхідної корекції консервативного лікування, або проведення хіоургіческого лікування.

Якщо в процесі диспансерного спостереження за хворими залізно тієї гіпернлазіей або ендомстральнимі поліпами з`ясовується, що по * ледве проведення лікування симптоми захворювання не може бути поновлено, а дані цитологічного або радіоізотопного досліджень свиде тельствуют про ослаблення дроліфератівних процесів в ендометрії, то контрольне діагностичне вишкрібання не призначається. Терміни контрольних оглядів і досліджень призначаються індивідуально.

Для чітке організації диспансерного спостереження необхідна узгодженість і Наступність у роботі жіночих консультацій, гінекологічних стаціонарів, цитологічних і радіоізотопних лабораторій. Координуючим ланкою (центром) при цьому повинен бути спеціалізований кабінет патології ендометрій, створюваний на базі онкологічного диспансеру, або однієї з великих поліклінік міста, що мають цитологічну або радіоізотопні лабораторію.

Тривалість диспансерного спостереження за хворими, у яких б боскобе ендохетрня були виявлені атипова гіперплазія або аденом атоза - 5 років. Після припинення гормональної терапії терміни якої вказані в наведених вище таблицях, 2 рази на рік показано цітологічес * - дослідження вмісту матки, дослідження з радіоактивним фосфором, при кожному відвідуванні дослідження волога ліщного мазка. При сприятливих показниках протягом року після закінчення лікування цитологічне дослідження аспірату і дослід вання з радіоактивним фосфором проводиться раз на рік протягом 5-ти років диспансерного спостереження.

Жінки, у яких в соскобе ендометрія були виявлені по- липаз або залозиста гіперплазія ендометрію знімаються з діспан сірчаного обліку:
а) у віці до 4 * років - * через 1,5-2 роки регулярного менстр ального циклу-
б) старше 45 років, через 1,5-2 роки менопаузи.
Неодмінною умовою для зняття з обліку є ЛоложітблЬ- ні результати досліджень, які контролюють ефективність ліку нія.В висновку необхідно підкреслити, що неодмінною услови їм диспансерного спостереження за хворими є реєстрація ха * р актора менструального циклу (або кровдннстиХ виділень у жінок клімактеричного періоду) і гормональної терапії (назва пре Параті, дні введення або прийому всередину, загальна доза препарату),

При інтерпретації патології ендометрія у цитолога в онон- ке цитограм неродко виникають труднощі, зумовлені цілою низкою причин, Найбільш істотними з них є: 1) недостатньо чітко виражені клітинні ознаки злокачественно сти при високий одіфференцірованних аденокарцинома ендометрію, що може стати причиною цитологічного гіподіагностнкі рака- 2 ) різноманіття форм гістологічних проявів атипові гіперплазії ендометрія, коли в ряді випадків провідними є струектурно-АРХІТЕКТОН етичні особливості цьог процесу, а не ступінь атипичности клітинних елементів еп

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Cхоже