Водно-електролітний баланс і кислотно-лужний стан

зміст До⁺в сироватці крові> 5,5 ммоль / л (табл. 25-3). Може виникнути результатенарушенія екскреції калію (олігуріческая фаза гострої ниркової недостатності), при хронічній нирковій недостатності, коли швидкість кубочковой фільтрації< 10 мл/мин, при повышенном поступлении калия с пищей и (или) на фонеприменения калийсберегающих препаратов.

Мал. 25-3. ЕКГ при норма-і гіперкаліємії.
Збільшення зубила Тепрекардіальних відведеннях в поєднанні зі зниженням зубця R, ісчезновеніемзубца Р, розширенням комплексу QRS, подовженням інтервалу PR- нарешті, всякрівая набуває форму синусоїди.

25-4. Номограма, демонстрірующаяспектр дихальних і метаболічних розладів у здорових людей.
Кожен доверітельнийінтервал містить в середньому ± 2 s при компенсатор -Ноі реакції на первічноенарушеніе у здорового чи хворого людини.
ОМАц і Омаль - соответственноострий метаболічний ацидоз і алкалоз.
ХМАц і ХМАл - соответственнохроніческій метаболічний ацидоз і алкалоз.
Орацій і кричав - соответственноострий респіраторний ацидоз і алкалоз.
ХРАц і ХРАл - соответственнохроніческій респіраторний ацидоз і алкалоз.

Гіпоренінний гіпоальдостеронізмотмечаетсяу хворих на цукровий діабет і в літньому віці. Часто йому сопутствуютацідоз і помірно виражена ниркова недостатність. Зниження продукцііальдостерона також тягне за собою ги-перкаліемію при хворобі Аддісона, прийомі НПЗЗ, інгібіторів АПФ, гепарину, циклоспорину. затримку До⁺нирками також викликають спіронолактон, тріамтерен і амілорид.

Гіперкаліємія в результатевнутреннего дисбалансу калію (вивільнення калію з клітин) отмечаетсяпрі ацидозі і діабеті, коли порушується поглинання калію, де медіаторомявляется інсулін. Некроз клітин - потужне джерело викиду калію в ціркулірующуюкровь (з м`язів при рабдоміолізі, з клітин пухлин при їх розпаді, ізерітроцітов при гемолізі). Аргініну хлорид, застосовуваний для устраненіяметаболіческого ацидозу, може збільшити вміст калію в сироватці убольних з нирковою і (або) печінковою недостатністю. Найбільш важниеклініческіе слідства гіперкаліємії - порушення внутрішньосерцевої проведення (рис. 25-3) і аритмії, провоковані зниженням змісту на-тркя, кальцію, ацидозом, підвищенням вмісту магнію. Гіперкаліємія може бути такжепрічіной висхідній м`язової слабкості. Лікування суммировано в табл. 25-4.

Таблиця 25-4 Корекція гіперкаліємії

Таблиць 25-5 Метаболічний ацидоз

Порушення кислотно-основного стану(Ріс25-4)

Підтримка нормальної рН (7,35-7,45) залежить від діяльності легень і нирок. За рівняння Гендерсона- Гассельбаха рН є функцією співвідношення між НСО₃- (Регуліруемогопочкамі) і РСО₂ (Регульованого легкими). співвідношення НСО₃-/ РСО₂надзвичайно зручно для класифікації розладів кислотно-лужного стану.ацидозрозвивається при накопиченні в організмі кислих або зменшенні колічестващелочних валентностей: причини цього можуть бути обмінними (падіння уровняНСО₃- в сироватці) або дихальними (збільшення РСО₂).алкалозвиникає в результаті втрати кислих і додаткового появи щелочнихвалентностей і також може мати метаболічну (підвищення вмісту всиворотке НСО₃-) Або дихальне (зниження вмісту РСО₂) Походження.

Для обмеження ізмененіярН метаболічні розлади викликають негайну компенсаторну реакціюсістеми дихання-у свою чергу, компенсаторна реакція на дихательниерасстройства з боку нирок займає кілька днів. прості расстройствакіслотно-основного стану складаються з одного первинного нарушеніяи компенсаторних реакцій. при змішаних розладах кислотно-основногосостоянія завжди є комплекс первинних порушень.

метаболічний ацидоз

Відзначається при низькому уровнеНСО₃-, виникає в результаті збільшення числа кислих валентностей (органічних або неорганічних) або при первинному зниженні уровняНСО₃-.

Причина метаболічного ацідозаклассіфіціруется в залежності від аніонного проміжку, який дорівнює Na- (С1 + НСО₃-) (Табл. 25-5).

Ацидоз, обумовлений увеліченіеманіонного проміжку (> 12 ммоль / л), виникає при надлишку в організмекіслих валентностей (інших, ніж НС1). Причина включає кетоацидоз (сахарнийдіабет, голодування, алкоголь), лактат-ацидоз, отруєння (саліцилати, етиленгліколь, етанол) і ниркову недостатність. Діагноз можна уточнити при определеніісодержанія в сироватці крові сечовини, КРЕА-тініна, глюкози, лактату, кетоновихтел, осмоляльности, при інтоксикації в анамнезі.

Ацидоз, обумовлений нормальниманіонним проміжком, виникає при виведенні НСО₃~ Черезпочкі або шлунково-кишкового тракту, наприклад, канальцевий некроз нирок, обструкція мочевиделітельнойсістеми, швидке збільшення об`єму рідини в організмі, призначення NH₄C1, аргініну хлорид, лізину хлорид. Розрахунок анионного проміжку через мочевуюсістему може бути корисний при оцінці метаболічного гіпохлореміческогоацідоза. Негативний аніонний проміжок передбачає втрату іонів черезЖКТ, а лоложітельний аніонний проміжок - нару-доше механізму подкісленіямочі.

Клінічні симптомивключають гіпервентиляцію, серцево-судинний колапс, неспеціфіческіепрізнакі від анорексії до коми.

лікування определяетсяпрічіной і ступенем вираженості. Завжди потрібно лікувати основне заболеваніе.Назначеніе лугу дискусійно. Може бути доцільно лікувати лактат-ацідозвнутрівенним введенням НСО₃~ Зі швидкістю, достатньою для поддержаніяконцентраціі НСО₃~ В плазмі крові на рівні 8-10 ммоль / л і рН> 7.

Усунення хронічного ацідозапроводят при утриманні НСО₃ < 15 ммоль/л или появлении симптомованорексии или утомления. Натрия цитрат более приятен, чем NaHCO₃всередину. прийом НСО₃ - всередину починають з дози 1 г 3 рази на добу, потім її підвищують до задовільного рівня НСО₃- в сироватцікрові.

метаболічний алналіз

Виникає в результаті первічногоповишенія змісту НСО₃ ~ В сироватці крові. У багатьох случаяхпрічінамі є зменшення об`єму рідини в організмі, втрата кіслихвалентностей через нирки або шлунок. Рідше, в результаті призначення НСО₃або образуясь ендогенно з лактату і зберігається, якщо ре-абсорбція НСО₃~ Триває. Втрата хлору при блювоті зменшує ймовірність його реабсорбцііс натрієм через нирки. Авідність Na в результаті дегідратації повишаетреабсорбцію НСО₃~ І підтримує алкалоз. Зміст С1 в мочетрадіціонно низьке (<10 ммоль/л) (табл. 25-6). Алкалоз может также поддерживаться^счет гиперальдостеронизма в результате увеличения секреции Н⁺і реабсорбції НСО₃~. Виражений дефіцит К також викликає метаболіческійалкалоз в результаті збільшення реабсорбції НСО₃~ - содержаніехлора в сечі> 20 ммоль / л.
Таблиця 25-6 Метаболіческійалкалоз

Блювота і назогастральний дренажуменьшают зміст НСL і рідини в організмі, виведення калію з сечею алкалоз. Діуретики часто ведуть до алкалозу через спричиненої ними относітельнойдегідратаціі, зменшення в організмі змісту аніонів хлору та гіпокаліеміі.У хворих з хронічними захворюваннями легенів, високим РСО₂і рівнем НСО₃~ В сироватці крові у міру поліпшення вентіляцііможет розвинутися алкалоз.

Надлишкова мінералокортікоіднаяактівность при синдромі Кушинга (гірше при первинному гіперальдостеронізмеілі ектопічної продукції АКТГ) викликає метаболічний алкалоз, що не связаннийс зменшенням вмісту С1 в організмі і дегідратаціей- такий алкалозустойчів до терапії NaCl.

Різке виснаження запасовка також веде до метаболічного алкалозу.

Діагноз. Визначають содержаніеС1 в сечі, якщо хворий не отримував діуретики.

Лікування. Корекція основногопатологіческого стану. При дефіциті хлору призначають натрію хлорид-прі гіпокаліємії - калію хлорид. У хворих з гіперфункцією надпочечніковтребуется лікування основного захворювання. При вираженому алкалозі, крометого, може знадобитися призначення подкісляющіх препаратів (амонію хлорид, НС1 або ацетазоламід). Спочатку потрібний кількість Н⁺(В ммоль) розраховують за формулою: 0,5 х (маса тіла в кг) х (НСО₃в сироватці - 24).

респіраторний ацидоз

Виникає в результаті задержкіСО₂ при диханні. Причини: застосування се-датівная препаратів, судоми, хронічні захворювання легень, обструкція дихальних шляхів, виражений набряк легенів, нейром`язові розлади, серцево-легенева недостатність.

Симптоми включають нарушеніесознанія, астериксис, байдужість до подій.

Терапія. Мета - улучшітьвентіляцію за рахунок санації трахеобронхіального дерева і усунення бронхоспазма.В гострих виражених випадках необхідна інтубація трахеї. Ацидоз при гіперкаліємії, як правило, виражений не важко.

респіраторний алкалоз

Надлишкова вентиляція визиваетпервічное зниження вмісту СО₂ в організмі і збільшення рНпрі пневмонії, набряку легень, ураження інтерстиціальної тканини легенів, астме.Часто мають значення біль і психогенні фактори-крім того, лихоманка, гіпоксемія, сепсис, делірій, саліцилати, печінкова недостатність, механіческаягіпервентіляція, ураження ЦНС. Виражений респіраторний алкалоз можевикликати судоми, тонічні і клонічні, серцеву аритмію, втрату свідомості.

лікування направленона основне захворювання. У психопатологічних ситуаціях може понадобітьсяназначеніе седативних препаратів або підключення пацієнтів до дихательномуконтуру з накопиченням вуглекислого газу.

«Змішані» розлади

У багатьох випадках у больнихнаблюдается комбіноване порушення кислотно-основного стану. У качествепрімера слід назвати метаболічний і респіраторний ацидоз при кардіогенномшоке, метаболічний алкалоз і ацидоз у хворих з блювотою і діабетіческімкетоацідозом, метаболічний ацидоз і респіраторний алкалоз у хворих ссепсісом. Діагноз може бути клінічно очевидний або предположітелен прісравненіі величин РСО₂ і НСО₃~, Які существенноотлічаются при важкому ураженні від показників при легкому перебігу хвороби.

При ацидозі, обусловленномотріцательним аніонним проміжком, проме-kyroK зростає пропорціональнопаденію в крові рівня НСО₃~. Якщо збільшення аніонного промежуткаотмечается на тлі нормального рівня НСО ~, передбачається в організмеодновременное наявність метаболічного алкалозу та ацидозу з аніонним промежутком.Еслі падіння рівня НСО₃~ Через метаболічного ацидозу пропорціональновише, слід вважати, що у хворого є комбінований ацидоз (складивающійсяіз негативного і позитивного аніонних проміжків).

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)