Діагностика цукрового діабету

Відео: Цукровий діабет 2 типу. Етіологія. Патогенез. Клініка. Діагностика. Лікування ПССП.

Фактори ризику для цукрового діабету

ожиріння
спадковість
Однояйцеві близнюки (якщо один з цукровим діабетом, іншого треба обстежити
Жінки, що народжували великих дітей

Відео: Діагностика і методи лікування цукрового діабету 2 типу

Лабораторна діагностика.

Рівень глюкози в крові більше 130 мг% (7,2 ммоль / л) - досліджувати двічі
Якщо у людини після їжі рівень глюкози в крові більше 200 мг% (11,2 ммоль / л)
Тест на толерантність до глюкози (ТТГ).
Глюкоза в сечі (добова порція).

Відео: Діагностика цукрового діабету

Показання до ТТГ

Рівень глюкози в крові менше 130 мг% та фактори ризику цукрового діабету, сопутствующіезаболеванія.

Дослідження на глюкозу в крові
До тесту протягом 3 днів можна їсти все 300 г вуглеводів в день

Відео: Відео-тижневик НормаСахара №4. «Рання діагностика цукрового діабету»

В день навантаження - не курити, не хвилюватися, не приймати аспірин, трентал, глюкокортикоїди.

Натщесерце більше 130 мг%, випити 75 г в 200 мл води з лимоном, потім 100 г глюкози в 250мл води з лимоном.

Коли виявили діабет, треба вирішити, первинний він чи вторинний.

Порівняльна характеристика ІЗСД (I тип) і ИНЗСД (II тип)
	I тип	II тип
1. Клінічні прояви	Зазвичай гострий початок Класичні симптоми: спрага, поліурія, слабкість, уменьшеніемасси тіла.	Поступовий розвиток, часто асимптоматичне перебіг.
2. Ожиріння.	Чи не характерно	Часто (70 - 80% хворих)
3. Кетоацидоз	часто	рідко
4. Перебіг	Часто лабільний при неправильному лікуванні	стабільне
5. Необхідність лікування інсуліном	обов`язково	Для більшості хворих не потрібно.
II. Епідеміологія
1. Частота	15 - 20%	80 - 85%
2. Пол	Однаково, і жінки і чоловіки.	найчастіше жінки
3. Вік початку цукрового діабету	Більшість раніше 40 років (діабет ювенільного типу).	Більшість після 40 років.
III. Патанатомічного зміни
1. Маса острівців	Менше 10%	помірно зменшена
2. Маса бета - клітин	Менше 10%	помірно зменшена
IV. імунологічні зміни
1. Порушення клітинного імунітету	У 35 - 40% на початку захворювання	Менше 5%
2. Антіпанкреатіческіе АП	У 60 - 85% хворих на початку захворювання	До 55% хворих
3. Наявність інших імунних порушень	часто	Чи не характерно
4. Генетичні зміни	На обличчя	відсутні

Диференціальний діагноз

1. Нецукровий діабет. Характерні спрага і поліурія. Це хвороба браку АДГ, виробляється гіпоталамусом. Функції АДГ - резервація рідини в організме.Прі цукровому діабеті сечі багато і щільність її висока. При нецукровому діабетеудельний вага сечі менше 1005.

2. Ниркова глюкозурія пов`язана зі зниженням порога для глюкози. Вона помірна інепостоянная.

3. Глюкозурія вагітних. Глюкоза в сечі при нормальному рівні в крові. Натощакнізкій рівень глюкози в крові, але в сечі є глюкоза (отже, нізкійпорог).

4. Виділяють діабет вагітних. Плацента виробляє багато антіінсулярних гормонів.

класифікація

1. Клінічні класи:

1) Цукровий діабет: (більше 7,2 ммоль / л) первинний (I і II типи), вторинний.

2) Порушення толерантності до глюкози: з ожирінням, з нормальною масою тіла.

3) Діабет вагітних.

2. Достовірні класи ризику, діабетична спадковість, ожиріння, особи, у которихв минулому були порушення толерантності до глюкозе- жінки, у яких під времябеременності була глюкоза в сечі, і пр.

Гострі ускладнення діабету

1. Діабетик кетоацидоз.

2. Гіперосмолярна кома.

Діабетичний кетоацидоз - гостре дуже важкий стан, з якого самостійно больнойне вийде, смерть протягом 3 - 4 днів. Смертність від ДКА - 5 - 6%.

ДКА - клініко-біохімічний синдром з високим рівнем глюкози в крові, глюкозурією, гіперкетонеміей.

Системний ацидоз -> зневоднення -> колапс. Причина: різкий недолік інсулінаі надлишок контрінсулярних гормонів.

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ I ТИПУ

1. Недіагносцірованний діабет I типу.

2. Припинення лікування інсуліном.

3. Розвиток ДКА під час важких захворювань.

КЛІНІКА ДКА.

1. Розвивається щодо поступово. Стан погіршується протягом 1 - 2суток.

2. За перебігом ДКА розрізняють:

а) починається ДКА - кетоацидотический сопор.

б) кетоацидотическая кома.

початок ДКА

1. Хворий в свідомості.

2. Скарги на слабкість.

3. Спрага і поліурія виражені більшою мірою.

4. Шлунково-кишковий синдром (анорексія, нудота, блювота можуть бути повторними, частими, у 40-60% - болі в животі через зневоднення.

об`єктивні дані

Шкіра і слизові сухіе- сильно зменшується тургор шкіри-запах ацетону в видихаемомвоздухе- велике гучне дихання Куссмауля, обумовлене роздратуванням артеріальнойкрові ацетоном, pH> 7,2. тахікардія- наростає депресія ЦНС (сопор) - може розвинутися циркуляторний колапс-глибока втрата свідомості (кома).

Розвивається гостра ниркова недостатність, так як різко зменшується ниркова фільтрація.

pH < 7,0 без дыхания Куссмауля - плохой прогностический признак. 1. Глюкозыболее 300 мг% (18 ммоль/л). 2. Глюкозурия, выраженная ацетурия ++++ 3. рН <7,3

7,3-7,2 - легкий ацидоз, 7,2-7,0 - виражений ацидоз, 7,0 і менше - важкий ацидоз, pH = 6,8 - несумісне з життям.

В периферичної крові: гіперлейкоцитоз 13-35,000 із зсувом вліво повишеніекреатініна (0,2-0,5). Причини: резкійкатаболізм білка і преренальная азотемія, вміст калію зменшується.

Гіперосмолярна кома

1. Більш важкий стан, ніж ДКА. 2. Зустрічається значно рідше - 0,001%.

Різко збільшується осмолярність крові, гіперглікемія виражена значніше - до 2000 мг%. У таких хворих немає кетоацидозу, лише гіперглікемія. Розвивається у літніх людей з цукровим діабетом 2-го тіпа.Чтоби придушити ліполіз, треба трохи інсуліну. При гиперосмолярной комеінсуліна досить для подавленіяліполіза, отже, тому немає ацидозу. Різко виражений глюконеогенез.много утворюється сорбітолу.

клінічна картина

Характерні ті ж скарги, що і при ДКА. Шлунково-кишковий синдром виявляється слабше. Депресія і втрата свідомості наступаютбистрее. Ні дихання Куссмауля і запаху ацетону з рота. При лікуванні ГЗК хорошійрезультат досягається швидше.

лабораторні дані

У сечі ацетону немає, або один + - pH крові в нормі (7,35) - креатин підвищений (ідеткатаболізм білка) - гіперлейкоцітозменее виражений.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!