Діабетичний кетоацидоз і гиперосмолярная кома

Відео: Чим небезпечний цукровий діабет?

Діабетичний кетоацидоз (ДКА)

ДКА є наслідком дефіцітаінсуліна з відносною або абсолютною гиперпродукцией глюкагону і можетбить викликаний припиненням інсулінотерапії, інфекцією, хірургічним вмешательствомілі емоційним стресом. У дебюті відзначаються нудота, блювота, анорексіяі збільшення діурезу. Далі виникають болі в животі, дихання Куссмауля, порушення свідомості або явна кома. Зменшення ОЦК може привести до сосудістомуколлапсу і ниркової недостатності. Характерний лейкоцитоз. Температуратела нормальна або знижена. Лихоманка найчастіше - прояв інфекції, джерело якої важливо знайти.

Лабораторні відхилення включаютгіперглікемію, метаболічний ацидоз, обумовлений дефіцитом аніонів (содержаніеНСО₃~ В плазмі крові < 10 ммоль/л) в результате повышенияуровня ацетоацетата и (3-гидроксибутирата. Несмотря на нормальное или повышенноесодержание калия в плазме крови, общее его содержание в организме сниженона несколько сотен миллимолей. Содержание фосфора в плазме крови такжеповышено, несмотря на общее снижение его запасов в организме. Содержаниемагния может быть низким. Концентрация Na⁺ в плазмі сніженавторічно через гіперглікемії і іноді через гипертриглицеридемии.

Необхідно виключити другіетіпи метаболічного ацидозу: лактатацидоз, уремія, алкогольний кетоацидоз деякі види отруєнь. Якщо кетонових тіл в сечі немає, ацидоз визванкакой-то іншою причиною. При наявності кетонових тіл в сечі необхідно определітьіх концентрацію в плазме- яскраво позитивна реакція в нерозбавленою плазмеможет бути викликана голодуванням, в той час як різко позитивна реакція, незважаючи на розведення 1: 1, вказує на наявність кетоацидозу.

Діабетичний кетоацідознеобходімо лікувати інсуліном. Оскільки стійкість до інсуліну не можна оценітьв перспективі, внутрішньовенно вводять 25-50 ОД / год інсуліну короткого дії-зазвичай 0,1 ЕДДкг х годину). Також необхідно внутрішньовенне введення рідини, зазвичай загальний дефіцит рідини дорівнює 3-5 л. Спочатку вводять 1-2 л ізотоніческогосолевого розчину, додаткове введення визначається клінічної картіной.Когда концентрація глюкози в плазмі падає до 17 ммоль / л (3 г / л), внутрівенновводят 5% розчин глюкози, як джерело рідини і для предупрежденіяпозднего набряку головного мозку і гіпоглікемії . Необхідно відшкодовувати калій (у вигляді калію фосфату), якщо його концентрація нормальна або знижена. Есліпервоначально концентрація калію підвищена, його заповнення проводять, кактолько вона почне знижуватися в міру корекції ацидозу та переміщення каліяво внутрішньоклітинного простору. Інтенсивне введення рідини і інсулінане припиняють, поки не буде відзначено відсутність кетонових тіл в плазмеілі сечі більше 4 год (корекція гіперглікемії не є фіналом процесу) .В якійсь мірі прогностичними ознаками служать гіпотензія, азотемія, глибока кома і наявність супутніх захворювань. Натрію гідрокарбонатследует вводити при вираженому ацидозі (рН < 7,0), особенно на фонегипотензии.

Таблиця 39-1 Ускладнення діабетіческогокетоацідоза

Стан більшості больнихс діабетичним кетоацидозом вдається нормалізувати. Причинами смерті являютсяІМ і інфекція, зокрема, пневмонія (табл. 39-1, де перераховані осложненіядіабетіческого кетоацидозу).

гиперосмолярная некетоненіческаякона

Стійкий осмотичний діурезвизивает виражену дегідратацію, якщо хворий не може споживати необходімоеколічество води для відшкодування втрати рідини з сечею. Зазвичай у пожілихбольних діабет виникає інсульт або інфекція, що підсилює гіперглікеміюі перешкоджає споживанню адекватної кількості води, а зменшення об`емажідкості в організмі тягне за собою пренеральную азотемию. Можуть отмечатьсясудорогі. Інші причини коми: зон-довое харчування з високим содержаніембелка, ішемія міокарда, перитонеальний діаліз, споживання великої колічествауглеводов, введення таких осмотичних агентів, як манітол або мочевіна.Концентрація глюкози в плазмі досягає 55 ммоль / л (10 г / л). Може отмечатьсяумеренний метаболічний ацидоз. Зміст бікарбонату в плазмі кровіменее 10 ммоль / л і нормальна кількість кетонових тіл свідетельствуюто наявності молочнокислого ацидозу. Осмоляль-ність сироватки висока через загіперглікеміі, зміст Na може бути нормальним. Осмоляльність плазмиможно розрахувати за формулою:

Осмоляльність (ммоль / кг) = 2 х [(Na⁺ + До⁺) + Глюкоза (ммоль / л) + сечовина (ммоль / л)].

В середньому дефіцит рідини організму становить близько 10 л. Для підтримки кровообігу і мочеотделеніянеобходімое її кількість вводять внутрішньовенно. На першому етапі 2-3 л ізотоніческогосолевого розчину вводять в перші 1-2 год, щоб відновити ОЦК. Далееможно застосовувати 0,45% розчин NaCl. Після нормалізації вмісту глюкози плазмі вводять 5% розчин глюкози. Інсулін слід вводити для предотвращеніягіперглікеміі. Летальність перевищує 50%.

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)