Все що потрібно знати про епілепсію

Причини епілептичних нападів у дорослих і дітей

Симптоми епілепсії і опис нападів

Парціальні (фокальні) епілептичні припадки

Поява вогнищевих порушень рухової або чутливої функції клінічно підтверджує локалізацію вогнища ураження в головному мозку. Відхилення очних яблук і голови в одну зі сторін (адверсівних епілептичний припадок) зазвичай вказує на вогнище роздратування в протилежному префронтальної області. Джексоновский епілептичний припадок починається у вигляді клонічних посмикувань в одній з ділянок тіла, часто в великому пальці кисті, кутику рота або великому пальці стопи, і протягом декількох секунд або хвилин швидко поширюється на сусідні групи м`язів. Процес може захопити одну сторону тіла або генералізована, супроводжуючись втратою свідомості. Джексонівські припадки майже завжди супроводжуються змінами на ЕЕГ.

Складні парціальні епілептичні припадки (скронева, або психомоторна, епілепсія)

Від генералізованих судомних нападів вони відрізняються наявністю аури, що виникає внаслідок ураження вегетативних, вісцеральних і нюхових відділів скроневої частки і лімбічної системи, а також зміною свідомості і втратою контакту з зовнішнім міром- часто під час нападу хворі роблять якісь складні дії, вчинки, які потім не можуть пригадати, до суб`єктивних відчуттях аури відносяться галюцинації (нюхові, смакові, зорові або слухові), ілюзії (просторові деформації, зменшення в розмірах або Глова викривлення), спотворення пізнавальної спроможності (deja vu, jamais vu, повторювані спогади), а також афективні розлади (тривога, страх і, дуже рідко, гнів). Напад може обмежитися суб`єктивними розладами, але іноді проявляється рухова стадія, що характеризується повторенням дій, таких як щебет, ковтання, роздягання, безладна або невиразна мова. Раптове початок складного парціального припадку часто вказує на поразку скроневої частки і її зв`язків з лімбічної системою. У таких випадках слід повністю обстежити хворого для уточнення причини поразки.

Тоніко-клонічні напади

Великі епілептичні припадки. Раптове виникнення генералізованого судомного нападу свідчить про залучення в патологічний процес кори головного мозку. Тоніко-клонічні напади зазвичай починаються так: у хворого відкриті очі і рот, руки зігнуті і відведені, ноги випрямлені. Перед настанням тонічної фази припадку зазвичай виникає скорочення дихальних м`язів, що приводить до вокалізації. Потім відбувається стиснення щелеп, часто з прикушення мови, зупинка дихання з гиперволемией і ціанозом, нетримання сечі і, рідше, калу. Тоническая фаза припадку, зазвичай триває 15-30 с, відразу ж змінюється клонической фазою, яка характеризується насильницькими ритмічними скороченнями м`язів всіх відділів тулуба, включаючи дихальну мускулатуру. Виникають відхилення очних яблук, гримасничанье, зупинка дихання. Клонические посмикування поступово слабшають, урежаются, і напад закінчується. Триває напад, як правило, 1-2 хв. Потім дихання нормалізується і хворий засинає. Через кілька хвилин хворий може прокинутися, але сонливість, виражену втому і сплутаність свідомості він часто відчуває протягом декількох годин після нападу. Крім того, часто виникає головний біль.

Абсанси (малі епілептичні припадки)

Абсанси на відміну від великих епілептичних припадків характеризуються меншою тривалістю нападу і більш вираженим зміною свідомості при мінімальних рухових проявах. Вони зазвичай виникають раптово і стають помітними тільки при пильному спостереженні і помітній зміні звичайного поведінки хворого, можуть супроводжуватися тремтінням повік і одиночними судорожними посмикуваннями м`язів обличчя. Повне відновлення відбувається протягом 5-10 с, і іноді ні сам хворий, ні його родичі можуть не помітити припадок. Втрата постурального тонусу (атонічні або акінетичному припадки) не характерна, але коли вона все ж виникає, потрібно диференціальна діагностика від непритомних станів. У всіх випадках діагностичне значення має ЕЕГ, на якій виявляють зміни за типом пік-хвиля з частотою 3 піку в 1 с. Для лікування цього стану, що свідчить про особливе генерализованном порушення електричної активності головного мозку, успішно застосовують специфічні медикаментозні засоби.

Відео: Здоров`я. День хворих на епілепсію. (26.03.2017)

Епілепсія у дітей

У ранньому дитинстві самим поширеними причинами епілептичних припадків є гіпоксія та ішемія до або під час пологів, внутрішньочерепна родова травма, метаболічні розлади, такі як гіпоглікемія, гіпокальціємія і гіпомагнезіемія, вроджені мальформації мозку і інфекції. У маленьких дітей частими причинами епілепсії служать травма і інфекції, хоча більшість складають хворі з идиопатическими епілептичними припадками.

На розвиток епілепсії впливають генетичні фактори, показано також їх вплив на параметри ЕЕГ в цілому. У хворих з первинно-генералізованими нападами, особливо малими, більш висока сімейна частота епілепсії, ніж в здорової популяції, а у родичів цих пацієнтів при ЕЕГ частіше виявляють дізрітмія, навіть якщо у них не буває нападів. Тип успадкування схильності до епілепсії досить складний і, ймовірно, обумовлюється безліччю генів з варіабельною пенетрантністю. Однак навіть в групі найвищого ризику ймовірність для сібса або дитини пацієнта з генералізованими епілептичними припадками також захворіти на епілепсію виявляється нижче 10%.

У маленьких дітей досить часто (приблизно у 2-5% дитячого населення) епілептичні припадки розвиваються на тлі станів, що супроводжуються високим підйомом температури тіла. Фебрильні судоми являють собою короткі, генералізовані тоніко-клонічні напади, які розвиваються на ранніх стадіях гарячкових захворювань у дітей у віці від 3 місяців до 5 років. Фебрильні судоми необхідно розмежовувати з епілептичними припадками, що викликаються інфекційними захворюваннями ЦНС, яким також супроводжує гарячковий стан (менінгіти та енцефаліти). Вірогідність подальшого переходу фебрильних судом в епілепсію або інше неврологічне захворювання мінімальна, якщо тривалість судом становить менше 5 хв, якщо вони генералізовані, а не фокальні і не супроводжуються якими-небудь відхиленнями на ЕЕГ в період між нападами і змінами з боку неврологічного статусу. У ряді випадків виявляється позитивний сімейний анамнез по фебрильні судом. У випадках фебрильних судом до подібних хворим найкраще застосовувати швидкі і досить інтенсивні заходи, спрямовані на попередження різкого підвищення температури тіла під час захворювання дитячими інфекціями, уникаючи застосування специфічної протиепілептичної терапії. Дітям, схильним до фебрильні судом, деякі педіатри вважають за краще призначати тривалий підтримуючу терапію фенобарбіталом. З іншого боку, якщо фебрильні судоми тривалі, фокальні, супроводжуються змінами на ЕЕГ і неврологічними порушеннями, то ризик розвитку епілепсії в подальшому значний. Таким дітям слід проводити тривале лікування антиконвульсантами. Интермиттирующее призначення протиепілептичних засобів на початку гарячкових захворювань неефективно, і його слід уникати.

Епілепсія у підлітків

У підлітків і дорослих осіб молодого віку основною причиною фокальної епілепсії служить черепно-мозкова травма. Епілепсія може бути викликана будь-яким видом серйозної черепно-мозкової травми, при цьому ймовірність розвитку повторних судомних нападів пропорційна ступеню пошкодження. Травми, які призводять до порушення цілісності твердої мозкової оболонки і супроводжуються посттравматичної амнезією тривалістю більше 24 годин, в подальшому в 40-50% випадків викликають розвиток епілепсії, тоді як відповідний показник при закритих черепно-мозкових травмах з забоєм мозку коливається від 5 до 25% . Легкі струсу мозку і непроникаючі черепно-мозкові травми без втрати свідомості не є епілептогенному. Епілептичні припадки, що виникають відразу або протягом перших 24 годин після травми, не характеризуються несприятливим прогнозом, тоді як напади, що з`являються після першого дня і протягом перших 2 тижнів, вказують на високу ймовірність посттравматичної епілепсії. У більшості випадків повторні судомні напади розвиваються в перші 2 роки після травми, хоча можуть спостерігатися і більш тривалі інтервали. Приблизно 50% хворих посттравматической епілепсію одужують спонтанно, у 25% припадки піддаються медикаментозному контролю і 25% погано піддаються лікуванню антиконвульсантами. Ефективність профілактичної протиепілептичної терапії після черепно-мозкової травми поки ще вимагає підтвердження, хоча багато лікарів призначають таким хворим (як і нейрохірургічним хворим в післяопераційному періоді) фенітоїн або фенобарбітал з метою запобігти розвитку посттравматичної епілепсії.

Серед підлітків і дорослих осіб молодого віку генералізовані тоніко-клонічні напади зазвичай бувають идиопатическими або пов`язаними з синдромом відміни лікарських препаратів (особливо барбітуратів) і алкоголю. Артеріовенозні мальформації можуть проявлятися в даній віковій групі у вигляді фокальних нападів. Між 30 і 50 роками причинами епілептичних припадків все частіше стають пухлини мозку, які виявляються у 30% хворих з вперше розвиненими фокальними нападами. В цілому частота судомних нападів вище при повільно зростаючих пухлинах мозку, таких як менінгіоми і повільно прогресуючі гліоми, ніж при пухлинах більш злоякісних типів. Однак епілептичні припадки можуть виникати в осіб з будь-якими формами об`ємних утворень в ЦНС, включаючи високозлоякісні метастатичні пухлини і зовсім доброякісні судинні мальформації.

Епілепсія у дорослих

У хворих старше 50 років найбільш поширеною причиною фокальних і генералізованих епілептичних припадків стають порушення мозкового кровообігу. Напади можуть розвиватися гостро у пацієнтів з емболіями, крововиливами або рідше - тромбозами судин мозку, але частіше бути пізнім наслідком даних поразок. Епілептичні припадки можуть також викликатися «німими» інфарктами мозку у хворих при відсутності вказівок на будь-які ураження судин мозку. Пухлини мозку, як первинні, так і метастатичні, також нерідко служать причиною епілептичних нападів у хворих цієї вікової групи.

У будь-якому віці деякі захворювання викликають метаболічні зрушення, які проявляються епілептичними припадками. Уремія, печінкова недостатність, гіпо- та гіперкальціємія, гіпо- і гіпернатріємія можуть супроводжуватися миоклоническими і генералізованими тоніко-клонічними нападами.

Епілепсія і вагітність

Більшість хворих на епілепсію жінок здатні до виношування неускладненої вагітності та народження здорових дітей, навіть якщо вони приймають в цей час антиконвульсанти. Однак в період вагітності в організмі змінюється протягом метаболічних процесів, в зв`язку з чим особливу увагу слід звертати на рівні протиепілептичних препаратів в крові. Іноді для підтримки терапевтичних концентрацій доводиться призначати відносно високі дози. Більшість хворих жінок, стан яких добре контролювалося до вагітності, продовжують відчувати себе задовільно під час вагітності та пологів. У жінок, у яких не вдається купірувати напади до настання вагітності, ризик розвитку ускладнень під час вагітності вище.

Відео: Все, що треба знати про історію: лекція Євгена Понасенкова

Одне з найсерйозніших ускладнень вагітності, токсикоз, часто проявляється генералізованими тоніко-клонічними судомами в останньому триместрі. Такі напади є симптом важкого неврологічного розладу і не служать проявом епілепсії, зустрічаючись у які страждають на епілепсію жінок не частіше, ніж у інших. Токсикоз необхідно коригувати: це допоможе запобігти виникненню нападів.

У потомства жінок, хворих на епілепсію, в 2-3 рази підвищено ризик ембріональних вад розвитку-мабуть, це обумовлено поєднанням низької частоти медикаментозно індукованих мальформаций і генетичної схильності, властивої даної популяції. До числа спостережуваних вроджених вад відноситься гідантоіновий синдром плода, характеризується ущелиною губи і неба, пороками серця, гіпоплазією пальців і дисплазією нігтів.

Ідеальним для жінки, яка планує вагітність, було б припинити прийом протиепілептичних препаратів, але цілком можливо, що у великої кількості хворих це призведе до рецидиву нападів, які в подальшому виявляться більш згубними як для матері, так і для дитини. Якщо стан пацієнтки дозволяє скасувати лікування, то це може бути зроблено в підходящі терміни до настання вагітності. В інших випадках підтримуючу терапію бажано проводити одним препаратом, призначаючи його в мінімальній ефективній дозі. Даних, які б свідчили про відмінності в нешкідливості окремо застосовуваних фенобарбіталу, фенітоїну і карбамазепіну, немає. Ще менший досвід накопичений відносно вальпроата. Фенобарбітал, примідон і фенітоїн здатні викликати тимчасовий і оборотний дефіцит вітамін К-залежних факторів згортання у новонароджених, який легко піддається корекції.

У дітей, піддавалися хронічному внутрішньоутробному впливу барбітуратів. часто відзначаються минущі млявість, гіпотонія, неспокій і нерідко спостерігаються ознаки синдрому відміни барбітуратів. Цих дітей слід включати в групу ризику по виникненню різних порушень в період новонародженості, повільно виводити зі стану залежності від барбітуратів і уважно спостерігати за їх розвитком.

Епілепсія і водіння автомобіля

У кожній державі розроблені свої власні правила визначення того, коли людина, що страждає на епілепсію, може отримати водійські права, і в декількох країнах існують закони, які зобов`язують лікаря повідомляти про хворих на епілепсію в реєстратуру і інформувати пацієнтів про їх відповідальність за це. В цілому хворі можуть керувати автомобілем, якщо протягом 6 міс - 2 років (на тлі медикаментозного лікування або без нього) у них не було припадків. У деяких країнах точна тривалість цього періоду не визначена, але хворий повинен отримати у лікаря висновок про припинення нападів. Лікар зобов`язаний попередити хворого на епілепсію про те, якому ризику той піддається, перебуваючи за кермом, поки не досягнуть контроль нападів.

Соціальна та освітня реабілітація хворих на епілепсію

Більшість хворих на епілепсію при адекватному контролі припадків відвідують школу, стають до роботи і ведуть відносно нормальний спосіб життя. У дітей з епілепсією зазвичай виникає більше проблем в школі, ніж у їхніх однолітків, але необхідно докладати всіх зусиль для того, щоб дати таким дітям можливість нормально вчитися, надаючи їм додаткову допомогу в формі репетиторства і психологічних консультацій.

Обстеження хворих з епілептичними припадками

Хворі з епілептичними припадками надходять до медичних установ як у невідкладному порядку під час нападу, так і в плановому порядку через кілька днів після нападу. У першому випадку судомний припадок може бути видимим проявом серйозного захворювання ЦНС, що вимагає негайної діагностики і лікування. У другому випадку напад епілепсії служить маніфестацією переважно хронічного неврологічного розладу, який потребує диференційованого підходу.

Відео: Інсульт та перша допомога на Садовому. Це повинен знати кожен. People recover epilepsy-man in Moscow

Первинне невідкладне обстеження направлено на забезпечення адекватного газообміну в легенях і перфузії, зупинку судом. Як тільки стан хворого стабілізується, робиться спрямований пошук причини нападу. Найчастіше діагноз може бути встановлений вже при ретельному зборі анамнезу (або у хворого, якщо його стан покращився, або у його друга або родича), огляді хворого та кількох аналізах крові.

Якщо в анамнезі є недавно перенесене гарячкове захворювання, що супроводжувалося головними болями, змінами психічного статусу і сплутаністю свідомості, можна запідозрити гостру інфекцію ЦНС (менінгіт або енцефаліт) - в цьому випадку необхідно невідкладно досліджувати спинномозкову рідину. У подібній ситуації складний парціальний припадок може виявитися першим симптомом енцефаліту, викликаного вірусом простого герпесу. Наявність в анамнезі головних болів і / або змін психіки, що передували нападу, в поєднанні з ознаками підвищення внутрішньочерепного тиску або вогнищевими неврологічними симптомами змушує виключати об`ємне утворення (пухлина, абсцес, артериовенозную мальформацию) або хронічну субдуральну гематому. В даному випадку особливу настороженість викликають напади з чітким фокальним початком або аурою. Для уточнення діагнозу показана КТ.

Загальний огляд хворих на епілепсію

Загальний огляд може дати важливу етіологічну інформацію. Гіперплазія ясен є звичайним наслідком тривалого лікування фенітоїном. Загострення хронічного судомного захворювання, пов`язане з интеркуррентной інфекцією, прийомом алкоголю або припиненням лікування, служить частою причиною надходження хворих в відділення швидкої допомоги. При огляді шкірних покривів на обличчі іноді виявляють капілярну гемангіому - симптом хвороби Стерджа-Вебера (при рентгенографії вдається виявити церебральні кальцифікати), стигми туберозного склерозу (аденоми сальних залоз і плями шагреневої шкіри) і нейрофіброматозу (підшкірні вузлики, плями кольору кави з молоком). Асиметрія тулуба або кінцівок свідчить зазвичай про гемігіпотрофіі за типом відставання соматичного розвитку, контралатеральної вродженому або набутому в ранньому дитинстві очаговому ураження мозку.

Дані анамнезу або загального огляду дозволяють також встановити ознаки хронічного алкоголізму. У осіб, що страждають важкою формою алкоголізму, причинами нападів зазвичай служать абстинентний синдром ( «ромові» припадки), старі удари мозку (в результаті падінь або бійок), хронічна субдуральна гематома і метаболічні порушення, обумовлені недостатністю харчування і ураженням печінки. Епілептичні припадки на тлі абстинентного синдрому зазвичай виникають через 12-36 год після припинення прийому спиртних напоїв і бувають короткочасними тоніко-клонічними, як одиночними, так і серійними у вигляді 2-3 нападів. У таких випадках після періоду епілептичної активності немає необхідності призначати хворому лікування, оскільки в подальшому напади зазвичай не виникають. Що стосується хворих на алкоголізм, у яких епілептичні припадки розвиваються в інший час (а не через 12-36 год), то їх необхідно лікувати, але цій групі хворих потрібна особлива увага в зв`язку з відсутністю у них скарг і наявністю метаболічних порушень, які ускладнюють медикаментозну терапію.

Аналізи крові при епілепсії

Стандартні аналізи крові дозволяють з`ясувати, чи не пов`язані судомні напади з гіпоглікемією, гіпо- або гіпернатріємія, гіпо- або гіперкальціємією. Необхідно визначити причини цих біохімічних порушень і скоригувати їх. Крім того, інші, менш поширені причини епілептичних нападів встановлюють за допомогою відповідних тестів на тиреотоксикоз, гостру интермиттирующую порфирию, інтоксикацію свинцем або миш`яком.

У хворих більш старшого віку епілептичні припадки можуть вказувати на гостре порушення мозкового кровообігу або бути віддаленим наслідком старого інфаркту мозку (навіть «німого»). План проведення подальшого обстеження буде визначатися віком хворого, функціональним станом серцево-судинної системи і супутніми симптомами.

Генералізовані тоніко-клонічні напади можуть розвиватися в осіб, які не мають відхилень з боку нервової системи, після помірних депривації сну. Такі напади іноді відзначаються у осіб, що працюють у дві зміни, у студентів вищих навчальних закладів під час екзаменаційної сесії і у солдатів, які повертаються з короткострокових відпусток. Якщо результати всіх досліджень, проведених після одиничного припадку, виявляються нормальними, такі пацієнти не потребують подальшого лікування.

Якщо у хворого, який переніс епілептичний припадок, за даними анамнезу, огляду, біохімічних аналізів крові не вдається виявити відхилень, то складається враження про ідіопатичному характер нападу і відсутності лежачого в його основі серйозного ураження ЦНС. Тим часом пухлини та інші об`ємні утворення протягом тривалого часу можуть протікати і проявлятися безсимптомно у вигляді епілептичних нападів, в зв`язку з чим показано подальше обстеження хворих.

ЕЕГ

ЕЕГ має важливе значення для диференціальної діагностики нападів, визначення їх причини, а також правильного классифицирования. Коли діагноз епілептичного нападу викликає сумнів, наприклад, у випадках розмежування епіпріпадков і синкопе, наявність пароксизмальних змін на ЕЕГ підтверджує діагноз епілепсії. З цією метою застосовують спеціальні методи активації (запис під час сну, фотостимуляція і гіпервентиляція) і спеціальні відведення ЕЕГ (назофарингеального, назоетмоідальние, сфеноідальние) для запису від глибоких структур головного мозку і тривалого моніторингу навіть в амбулаторних умовах. ЕЕГ дозволяє також виявити вогнищеві порушення (спайки, гострі хвилі або фокальні повільні хвилі), які свідчать про ймовірність осередкового неврологічного ураження, навіть якщо симптоматология нападу спочатку подібна до такої при генералізованих припадках.

Відео: Трамп vs Хілларі: Що потрібно знати про Вибори в США?

ЕЕГ допомагає також класифікувати напади. Вона дає можливість відрізнити фокальні вторинно генералізовані припадки від первинно-генералізованих і особливо ефективна при диференціальної діагностики короткочасних «провалів» свідомості. Малі напади завжди супроводжуються білатеральним пік-хвильовими розрядами, тоді як складним парціальним нападів можуть супроводжувати як осередкові пароксизмальні спайки, так і повільні хвилі або нормальна картина поверхневої ЕЕГ. У випадках малих епілептичних припадків ЕЕГ може продемонструвати, що у хворого виникає набагато більше малих нападів, ніж проявляється клінічно- тим самим ЕЕГ допомагає в моніторингу протиепілептичної лікарської терапії.

лікування епілепсії

Лікування хворого на епілепсію направлено на усунення причини захворювання, придушення механізмів розвитку припадків і корекцію психосоціальних наслідків, які можуть проявлятися в результаті неврологічної дисфункції, що лежить в основі захворювань, або в зв`язку зі стійким зниженням працездатності.

Якщо епілептичний синдром є результат метаболічних порушень, таких як гіпоглікемія або гіпокальціємія, то після відновлення обмінних процесів до нормального рівня напади зазвичай припиняються. Якщо епілептичні припадки обумовлені анатомічним ураженням мозку, наприклад пухлиною, артеріовенозної мальформації або кістою мозку, то видалення патологічного вогнища також призводить до зникнення нападів. Однак тривало існуючі навіть непрогрессирующие вогнища ураження можуть викликати розвиток гліозу і інших денерваційних змін. Ці зміни здатні приводити до формування хронічних епілептичних вогнищ, які неможливо усунути шляхом видалення первинного осередку ураження. У таких випадках для контролю за перебігом епілепсії іноді необхідна хірургічна екстирпація епілептичних областей мозку.

Фармакологічне лікування епілепсії

Фармакотерапія лежить в основі лікування хворих на епілепсію. Її мета полягає в запобіганні нападів без впливу на нормальний хід процесів мислення (або нормального розвитку інтелекту у дитини) і без негативних системних побічних ефектів. Хворому, наскільки це можливо, слід призначати максимально низькі дози будь-якого одного протисудомної препарату. Якщо лікар точно знає тип припадків у хворого на епілепсію, спектр дії наявних в його розпорядженні антиконвульсантів і основні фармакокінетичні принципи, він може повністю контролювати припадки у 60-75% хворих на епілепсію. Однак багато пацієнтів резистентні до лікування в зв`язку з тим, що обрані препарати не відповідають типу (типам) припадків або не призначаються в оптимальних дозах- у них розвиваються небажані побічні ефекти. Визначення змісту антиконвульсантів в сироватці крові дозволяє лікарю дозувати препарат індивідуально кожному хворому і здійснювати моніторинг введення препарату. При цьому у хворого, якому призначено медикаментозне лікування, після відповідного періоду досягнення рівноважного стану (що займає зазвичай кілька тижнів, але не менше відрізка часу в 5 періодів напіввиведення) визначають зміст препарату в сироватці крові і порівнюють зі стандартними терапевтичними концентраціями, встановленими для кожного препарату. Регулюючи призначену дозу, приводячи її у відповідність з необхідним терапевтичним рівнем препарату в крові, лікар може компенсувати дію фактора індивідуальних коливань в абсорбції і метаболізмі лікарського засобу.

Багато антиконвульсанти зв`язуються білками сироватки, а незв`язана, або вільна, фракція препарату відповідає його змісту в екстрацелюлярний просторах всередині головного мозку-контроль нападів найкраще здійснювати за цим показником. Однак загальноприйнятими методиками визначають загальний вміст препарату в сироватці крові. У більшості випадків їх результати допомагають визначити, чи відповідає наявний рівень антиконвульсанта терапевтичному. Але іноді в той час, коли концентрація антиконвульсанта в крові досить висока, фармакологічне його дія не проявляється і у хворого продовжують відзначатися епілептичні припадки. У подібних випадках можливо, що зв`язування препарату з білками сироватки крові більше очікуваного і його доза недостатня для створення відповідного доступного вільного рівня в крові. «Вільні» рівні оцінюють, визначаючи концентрації ліки в слині. Після збільшення дози напади припиняються без будь-яких небажаних побічних ефектів (незважаючи на те, що рівень препарату в крові перевищує терапевтичний). Навпаки, в осіб з порушеннями функцій печінки або нирок вміст білків в сироватці низьке або присутні циркулюючі «токсини», в результаті чого зв`язування препарату знижується. У подібних випадках токсичність може проявитися при незвично низьких концентраціях препарату в сироватці через відносно більш високою вільної його фракції.

Тривалі інтенсивні ЕЕГ-дослідження і відеомоніторинг, ретельне з`ясування характеру нападів і підбір антиконвульсантів дозволяють значно збільшити ефективність контролю нападів у багатьох хворих, що раніше вважалися резистентними до загальноприйнятої протиепілептичної терапії. Дійсно, часто таким хворим доводиться скасовувати кілька препаратів, поки не вдається знайти найбільш підходящий.

Будьте здорові.