Хронічна ниркова недостатність і уремія

Відео: Хронічна ниркова недостатність

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) відображає перманентну втрату функції нирок, що проявляється уремією.На відміну від гострої ниркової недостатності, часто завершується одужанням, ХНН - необратімийпроцесс, який може вести до формування порочного кола з прогрессірующейпотерей залишилися нефронів.

Етіологія

Типові причини ХНН - діабетіческаянефропатія (28%), АГ (24%), гло-мерулонефріт (21%) і полікістоз нирок.

Специфічні причини уреміческогосіндрома не відомі. На додаток до недостатньої екскреції нирками раствореннихвеществ і продуктів метаболізму ХНН викликає втрату метаболічної і ендокріннойфункцій, властивих здоровій нирці. Ймовірно, токсини, що викликають цей синдром, виникають при розпаді білків і амінокислот. Надлишок сечовини в крові призводить, зокрема, до нездужання, анорексії і блювоті. Інші азотсодержащие компонентиі гуанідінянтар-ва кислота визначають дисфункцію тромбоцитів. Більш крупниекомпоненти ( «середні молекули») викликають уремічну нефропатию. Ряд поліпептіднихгормонов, включаючи паратиреоїдного гормон (ПТГ), циркулюють у високій концентрації крові при хронічній нирковій недостатності і обумовлюють уремічний синдром.

наслідки

Наслідки ХНН і уреміянеблагопріятно впливають на клітинні функції і метаболізм, а також на обсяг склад рідин організму. Порушення мембранного транспорту можуть нарушітьфункцію еритроцитів і скелетної мускулатури. Порушення білкового харчування, неадекватне надходження їжі і гіпертрігліце-РІДЕМ типові для больнихХПН, хоча вміст холестерину в крові залишається нормальним. З прогрессірующейгібелью нефронів концентраційна здатність хворої нирки погіршується, що веде до ізостенурія, а також полиурии і нік-Турії. Таким чином, ограніченіежідкості небезпечно, так як позанирковим втрата рідини може викликати істощеніевнеклеточного обсягу.

У ранній стадії ХНН балансNa⁺ підтримується підвищенням фракційної екскреції Na⁺,обумовленої поразкою перітубулярних факторів і осмотичного діурезу, викликаного збереженням розчинених речовин. У пізній стадії л1Щ оставшіесянефрони не можуть забезпечити виведення нормальних кількостей Na⁺,тому Na⁺ їжі затримується, що веде до АГ, гіперволемііс ЗСН і набряків. Гипонатриемия може бути викликана надмірним потребленіемводи, порушенням здатності нирок до розведення або обмеженням потребленіяNa⁺. У крові немає змін у рівнях рН, НСО₃~ Іліра_зі (Або ці зміни невеликі) до тих пір, поки ступінь клубочковойфільтраціі не зменшиться на 50% від норми. В результаті розвивається метаболіческійацідоз, зокрема, викликаний зниженням екскреції кислих продуктів обменабелков. Однак позитивний баланс Н * веде тільки до легкого непрогрессірующемуметаболіческому ацидозу. При помірній нирковій недостатності задержкахлорідов веде до гіперхлоремічним-му ацидозу (ацидоз з нормальним аніоннимпромежутком). Затримка сульфату, фосфату і інших неізмеряемих аніоновпрі важкої ХНН призводить до цього виду ацидозу.

З прогресуванням пораженіяпочек баланс фосфатів досягається зниженням фракційної реабсорбції фосфатів, спричиненої підвищеною секрецією пара-тиреоїдного гормону (паратгормона) -це обумовлено зниженням Са²⁺ в сироватці крові, в сочетанііс затримкою фосфату в міру зниження СКФ. Підвищена концентрація паратгормонаопределяет зміни в кістках, ниркову остеодіст-рофію. Інші нарушеніявизивают кісткові зміни, включаючи кісткову різі-стентності до паратгормонуі зменшення циркулюючих 1,25 (OH)₂D.

Гіперфосфатемія і гіпокальціеміяразвіваются при зниженні СКФ до 25% від норми. Спектр порушень, характернихдля уремії, представлений в табл. 100-1.

Ознаки та симптоми в тіпічнихслучаях з`являються пізно, коли СКФ становить < 25 % от нормы.

Таблиця 100-1 Наслідки хроніческойпочечной недостатності

Електролітні порушення включаютгіперкаліемію в результаті надмірного прийому До⁺, антікалійуретіческіхпрепаратов, розвитку ацидозу або олігурії. Ги-пермагніемія є факторомріска у хворих, які отримують магнійсодержа-щие антациди або проносні.

На додаток до ЗСН, отеклегкіх може бути обумовлений підвищенням капілярної проникності в отсутствіеперегрузкі обсягом. Обидві форми реагують на діаліз. Перикардит може битьобусловлен самої уремией або іншими системними захворюваннями. У хворих, які отримують діаліз, прискорюється атеросклероз. Нормохромная нормоцітарнаяанемія - результат зменшення еритропоезу, укорочення життя ерітроцітові, в деяких випадках, крововтрати. Подовження часу кровотечі, нізкаяактівность III тромбоцитарного фактора, легка вітром-боцітопенія і нарушеніяфункціі тромбоцитів можуть викликати геморагічні Ускладнення-саме тіпічноеіз них - кровотеча з шлунково-кишкового тракту. Дефекти гемостазу реагують на еффектівнийдіаліз. Може бути корисний кріопреципітат. Порушені різні функції лейкоцитів.

Характерні енцефалопатіяі периферична невропатія, вони зменшуються після діалізу. Шлунково-кішечниесімптоми включають анорексію, нудоту і блювоту, особливо вранці. Мелкіеязви слизової оболонки, пептичні виразки і дивертикуліт можуть служітьпрічіной кровотечі з шлунково-кишкового тракту. Толерантність до глюкози знижується, благодарярезістентності до інсуліну. Зустрічаються аменорея, порушення функції яєчок імпотенція.

Шкірними проявами ХПНслужат: уремічний прурит, екхімоз, жовта гіперпігментація вследствіезадержкі урохрома, а також зміна кольору шкіри, викликане гемохроматозом.

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)