Кровотечі. Синдром двс

Відео: ДВС Синдром. Частина 1

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання розвивається при крововтрати, шоку, причиною також може битьтоксіческое вплив (отрут змій). Розрізняють і стадії в патогенез ДВС синдрому:

1. стадіягіперкоагуляціі - на цій стадії відбувається різке підвищення адгезівностітромбоцітов, і в зв`язку з цим активація першої фази згортання, і повишеніеконцентраціі фібриногену. Ці показники можна визначити з помощьюкоагулограмми, яка дозволяє визначити стан системи згортання іпротівосвертивающей системи в периферичних судинах відбувається образованіесгустков крові: злипаються тромбоцити, починається утворення фібринових глобул, утворюються тромби в дрібних судинах. Це тромбування дрібних судин какправіло до некрозу не приводить, однак викликає значну ишемизацию тканейразлічних органів, тромбування відбувається у всьому організмі, тому сіндромназивается дисемінований (розсіяний). Стадія гіперкоагуляції нередкодлітся короткочасно - кілька хвилин, і щоб її не пропустити необходімовсем пацієнтам, які перебувають в стадії важкого шоку, яким пріменяютсямассівная інфузійна терапія, у яких є ознаки сепсису треба какможно раніше провести коагулограму, інакше процес перейде в наступну фазу

2. Коагулопатіяпотребленія. В результаті дисемінованоговнутрішньосудинного свертиваніяуходя основні ресурси факторів згортання крові (фібриноген, протромбін), вони стають дефіцитними. Таке виснаження факторовсвертиваемості крові призводить до того, що розвивається кровотечі, якщо воно неостановлено то з основного джерела, а також можливі кровотечі з другіхсосудов - в слизові, в жирову клітковину. Достатньо невеликого пошкодження, щоб виник розрив судини. Але Накоагулограмме - ознаки гіпо - або афібріногенеміі, але зате концентраціяфібріногена S ще більше зростає, який вже перетворюється в фібрин, аспособствует освіту пептидаз, внаслідок чого виникає спазм судин, чтоеще більше підсилює ишемизацию різних органів. Також можна обнаружітьгіпопротромбінемію, буде знижуватися кількість тромбоцитів. В результаті кровьтеряет здатність до згортання. І на етойже стадії активізується фібринолітична система. Це призводить до того, що утворилися згустки крові починають розсмоктуватися, розплавлятися в цьому числі розплавляються згустки, які забили кровоточать судини.

3. Третьястадія - фібриноліз. Він починається як захисна реакція, але в результатерасплавленія згустків кровоточивих судин відбувається посилення кровотеченіякоторое набуває профузний характер. Показники коагулограми на стадііфібріноліза мало чим відрізняються від показників на стадії коагулопатііпотребленія, тому цю стадію розпізнають за клінічними проявами: всеткані, як губка, починаються кровоточити. Якщо лікувальні заходи оказиваютсяеффектівнимі то цей процес можна зупинити на будь-який з стадій, в тому чіслеіногда і на стадії фібринолізу. Тоді розвивається - 4 фаза

4. Фазавосстановленія. Тут на перший план починає виходити ознаки поліорганнойнедостаточності. В результаті тривалої ишемизации вознікаетсердечно-судинна недостатність. Можливо порушення мозговогокровообращенія. І тому наступ цій стадії реєструється накоагулограмме: показники можуть покращитися або нормалізуватися.

Залежно від того в якій фазі ДВС-синдромі розпочато лікування летальностьсоставляет ан стадії гіперкоагуляції близько 5%, на стадії коагулопатііпотребленія 10-20%, на стадії фібринолізу 20-50%, на стадії відновлення до90%.

Основою профілактики є своєчасне визначення показників коагулограми та усунення етіологічного фактора: боротьба з інфекцією, протишокова терапія. При синдромі ДВС реополіглюкіноказивает виключно благотворний вплив не тільки як плазмозамещающеевещества, здатне заповнити обсяг циркулюючої крові, але і як препаратсніжающій адгезію тромбоцитів, зменшує в`язкість крові.

ЛІКУВАННЯ:

вплив на систему згортання - противосвертиваючих системи крові починається ззастосуванням гепарину. Призначається гепарин з розрахунку 20-30 одиниць на кг масситела хворого, причому бажано вводитися його у вигляді крапельної інфузіі.Прімененіе гепарину виправдано не тільки на стадії гіперкоагуляції, а й на всехстадіях ДВС. Останнім часом стали застосовувати інгібітори протеаз. Проізводятсяоні з підшлункової залози тварин і справляють гнітюче дію напротеолітіческіе ферменти. Застосовують також епсилон- капронову кислоту. Онаназначается як внутрішньовенно, так і місцево. Цей препарат пригнічує фібриноліз, тому призначення амінокапронової кислоти виправдовується вже на другий стадіі.Очень ефективним заходом є переливання свіжої крові (цитратной) .Треба тільки пам`ятати що цей препарат не дає гарантії від зараження віруснойінфекціей, тому застосовувати можна тільки за згодою пацієнта. Переліваніекрові має бути в обсязі рівному втраченому при кровотечі, інакше повишеніеартеріального тиску призведе до посилення кровотечі. Якщо ж наблюдаетсяполіорганная недостатність то тут необхідним є відновлення всехфункцій: при дихальної недостатності - ШВЛ, препарати уменьшающіесклеіваніе альвеол - сурфактанти, якщо ниркова недостатність - пріменяютдіуретікі, плазмаферез і т.д.

ВИЗНАЧЕННЯ крововтрата

Залежно від обсягу крововтрати будуються лікувальні заходи. Якщо кровотеча незначне, обсяг втраченої кровину перевищує 10% від загальної її кількості, людині взагалі не требуетсякомпенсаціі. Тільки у немовлят (у них організм найбільш чутливий ккровопотере) втрата 5% крові веде до небезпечних ускладнень. Якщо кровопотерясредней тяжкості - до 25% про необхідно заповнити обсяг втраченої рідини. впершу чергу при кровотечі організм страждає від гіповолемії тобто отсніженія загального обсягу рідини в організмі. При крововтраті від 25% до 50% кровотеча називається важким і в цьому випадку человек4у необхідно восполнітьне тільки втрачену рідину але і втрачені еритроцити. Якщо кровопотеряпревишается 35-40%, то це називається профузним кровотечею або запредельнойкровопотерей. в такому стані навіть самі екстрені заходи допомоги могутоказаться неефективними. Жодна з методик для визначення втраченої кровину є точною. Зібрати цю втрачену кров, щоб визначити її масу, обсяг не представляється можливим, тому що плазма просочується, остаютсясгусткі.

У хірургічній практиці намагалися визначити обсяг крововтрати різними методиками - найпростіша з них - зважування. Взвешіваютхірургіческій матеріал - серветки, марлю, тампони і т.п. до і після операції іпо різниці ваги можна сказати скільки вилилося рідини в тампони і марлю.Етот спосіб невірний так як кульки і тампони просочуються не тільки кров`ю ної іншими рідинами, які виділяються з різних органів і порожнин.

Зважування пацієнта. При цьому методі різко завищений показник визначається крововтрати так як людина втрачає за годину до0.5 кг ваги за рахунок рідини, що виділяється з потом і повітрям, що видихається.

Лабораторна діагностика. Еванс запропонував методику визначення кількості крові у человека.В вену вводиться 1% розчин метиленового синього і через 10 хвилин береться кровьіз інший вени, центрифугируется, а потім з`ясовують скільки ж в крові осталосьетого барвника. Але потім виявилося що ця методика дуже неточна. Сінькапредставляет для організму чужорідна речовина, тому фагоцити, макрофаги, гранулоцити інтенсивно її поглинають і це змазує результат. Визначають такзвані гематокритное число. для цього береться тонкий скляний капіляр, вкотором поміщається 0.1 мл крові, потім капіляр поміщають в маленькуюцентріфугу, протягом 3-х мінутцентріфугіруют. Після цього еритроцити займуть певну частину цього обсягу ис допомогою лінійки визначають яку ж процентну частину від загального обсягу кровісоставляют еритроцити.

Загальний же циркулює обсяг є сумою двох обсягом - глобулярного і плазмового. У здорового человекаоб`ем циркулюючої крові залежить від статі і від маси тіла, а гематокрітноечісло потрібно визначати індивідуально. У чоловіків в нормі гематогенне чіслосоставляет 49-54, у жінок 39-49%. В середньому маса крові становить 1/12 частьмасси всього організму. Знаючи масу тіла можна визначити належний об`емціркулірующей крові. Віднімаючи з належного об`єму циркулюючої кровіфактіческій, і особливо окремо належний глобулярні обсяг ми можемо определітькаков дефіцит крові. Треба сказати що лабораторна діагностика теж неточна.Показателі гемоглобіну, еритроцитів залежать від часу крововтрати. Справа в тому, що протягом півгодини з початку кровотечі ще не встигають включітьсякомпенсаторние механізми, відбуваються поступове згущення крові, тому чтоткані беруть з кровоносного русла колишнє кількість рідини, не знаючи що надоекономіть рідина. А далі розбавляється в обсязі плазми. Тобто етіпоказателі представляють цінність тільки якщо ми знаємо скільки часу пройшло спочатку кровотечі. Тому в основі діагностики ступеня крововтрати надоставіть клініку: використовують шоковий індекс Альговера, який представляетсобой частоту пульсу, поділену на величину систолічного тиску. Якщо індексАльговера від 0.5 до 1 то це легка крововтрата. Від 1 до 1.5 - кровопотерясредней тяжкості, від 1.5 до 2 - важка. Має значення такий діагностіческійпоказатель як колір кон`юнктиви. Для визначення його відводять нижню повіку, прілегкой крововтраті - воно світло-рожева, при крововтраті середньої тяжкості -бледно-помаранчева, якщо крововтрата важка то кон`юнктива набуває серийцвет.

ЗУПИНКА КРОВОТЕЧІ (ГЕМОСТАЗ)

Гемостаз підрозділяється на мимовільний (за участю тільки згортання крові і компенсаторних механізмів самогоорганізма). До спазму судин призводить активація симпатоадреналової сістеми.Однако кровотеча може відновитися через якийсь час після зупинки.

Тимчасова зупинка кровотечі. Палять можна застосовувати при артеріальній кровотечі і тільки при ньому. При венозномкровотеченіі досить давить не місце кровотечі. При поврежденіісосудов в ліктьовий або підколінної ямці можна застосувати максимально сгібаніеконечності, підклавши в ямку марлевий тампон. При пошкодженні подключічнойартеріі ефективно максимальне розгинання, коли ліктьові суглоби сбліжаютсяна спині.

Накладення затиску в рані. Набагато більш безпечний метод, ніж накладення джгута. Для етогоберется кровоспинний затиск, вводиться в рану з зімкнутими браншамі, досягається судину, що кровоточить, розводять бранши і повільно зближують, щоб непережать при цьому нервових стовбурів. Під час ВВВ кровоспинний жгутнакладивался кожному третьому пораненому без достатніх на те підстав, прицьому у кожного десятого пораненого якому накладали джгут розвивався сіндромдеваскулярізаціі (синдром джгута), аналогічний синдрому тривалого сдавленіяіл травматичного токсикозу. Цей стан в ті часи було невиліковним, поранені вмирали від гострої ниркової недостатності.

Палять треба застосовувати після спорожнення вен, щоб кровотеча не тривало треба застосувати спочатку пальцеве пріжатіе.Прі правильно накладеному джгуті шкіра на кінцівки буде не багряно-синюшного, Абель кольору. До джгута повинна додаватися записка, де вказано час наложеніяжгута. Якщо час дії джгута пройшло, його треба зняти, застосувавши пальцевоепріжатіе (на деякий час кровопостачання кінцівки буде за счетколлатерального кровообігу), а потім знову затягуються жгут.