Травматичний шок

Відео: Що ж таке ШОК?

Вперше термін «шок» з`явився 1743году в англійському перекладі Кларка. Це слово означає удар, поштовх. У подальшому це слово втілилося в медичну термінологію. Саме краткоеопределеніе поняття «шок»:

«Шок» - це гостре нарушеніепітающего кровотоку », тобто капілярного кровообігу, де здійснюється обмінречовин.

ТШ - синдром гіпоціркуляціі в відповідьна важке механічне пошкодження з переважним впливом крововтрати.

Патофізіологія ТШ:

В даний час нейрогенная теоріяшока втратила своє значення.

Біль і надлишкова афферентнаяімпульсація, якщо немає гіповолемії, не може привести до шоку.

Зараз не розрізняють дві фази ТШ -еректільную і торпидную, що відображають нібито спочатку перезбудження ЦНС, а потім гальмування.

Психоемоційний і двігательноевозбужденіе після важкого механічного пошкодження буває вкрай рідко.

В динаміці шоку наблюдаетсянапряженная боротьба двох протилежних начал - реакцій пошкодження і реакції захисту, результат якої зазвичай без медичної помощіскладиваете користь реакцій пошкодження.

Гостра крововтрата -головний пусковий механізм ТШ

Втрати не еритроцитів, а жідкойчасті крові визначає виживаність. Навіть глибока анемія (50-70 г / лгемоглобіна) відносно задовільно компенсується хворими, якщо вонине роблять значних фізичних зусиль.

Втрата до 50% нормального об`емаерітроцітов за умов усунення її основних волемических, реологічних іметаболіческіх наслідків, не є показанням для трансфузії крові. Граніцабезопасного розведення крові лежить на рівні 1/3 від належного її обсягу.

Нейро-ендокринні сдвігіпрі ТШ:

1) Мобілізація сімпатікоадреналовойсістеми:

-централізація кровообігу: переміщення крові в міокард імозг внаслідок спазму судин всіх інших органів.

-тахікардія.

-глікогеноліз в печінці.

2) Активація сістемигіпоталамус-гіпофіз-кора з усіленнимвибросом в гідрокортізола:

-стабілізація ССС, поліпшенню електролітного обміну міокарда ісосудістой стінки,

-гліконеогенез в печінці в результаті катаболізму білків іжіров-

-протиалергічну і протизапальну дію.

3) Посилення секреції альдостерону і

-антідіуреза в канальцях, що призводить до збільшення осмотіческогодавленія і содержаніеводи в крові-

Гуморальні зрушення при ТШ:

1) Вивільнення гістаміну іактівізація ККС:

-депонування крові в капілярах внаслідок паралічапрека-піллярних сфінктеров-

-наростання гіповолеміііз збільшення проникності судин.

2) Освіта феритину (вазодепрессора) в гіпоксичної печінки:

-гіпотензія внаслідок розширення кровоносних судин.

3) Освіта фактора депрессііміокарда в ишемизированной підшлунковій залозі:

-негативну інотропну дію на серце-

-порушення моторики кишечника.

4) Підвищення продукції в легкіхсосудорасшіряющіх простаг-мндінов

5) Надходження в кров ендогеннихопіатов - енкефалінів і ендорфінів: при будь-якому вигляді стресу, увелічіваетсясодержаніе ендогенних опіатів, які, крім блокади опіатних рецепторів, порушують регуляцію кровообігу і сприяю розвитку неуправляемойгіпотензіі, пригнічення дихання.

Циркуляторні зрушення пріТШ:

1) Зміни макроциркуляції:

-звуження ємкісних судин (вен).

-констрикція резистивних судин (артеріол). Це веде кфільтраціі в судинне русло позасудинний рідини.

-централізація кровообігу.

2) Зміни мікроциркуляції при ТШ

-I фаза (легко оборотна) ішемічної гіпоксії: лактат-ацидоз, погіршення реологіческіхсвойств крові.

-П фаза (важко оборотна): фаза застійної гіпоксії. Секвестрація крові в капіллярномрусле, агрегація формених елементів крові, розвиток «сладжа», транссудаціяжідкой частини крові з капілярного русла, виникнення ДВС.

-Ш фаза (необоротна): фаза паралічу судин. Полнаянесостоятельность кровообігу.

Порушення обміну веществпрі шоці

Розвивається «енергетична криза» внаслідок високої активності симпатикоадреналовой системи, гиперкатехоламинемии, підвищеної концентрації в крові клюкокортікоідов, тироксину і т.д.

Порушення вуглеводного обміну:

-глікогеноліз, що приводить до гіперглікемії (дію адреналіну).

-гліколіз внаслідок гіпоксії тканин, в результатеразвівается лактатацидоз.

-зменшення активності інсуліну внаслідок появленіяконтрінсулярних гормонів (адреналін, кортизол, глюкагон), розвивається «діабетогенное стан» організму.

Порушення жирового обміну:

-посилений ліполіз, викликаний адреналіном і кортизолом, висловах неповноцінності вуглеводного обміну.

-ліпемія сприяє агрегації тромбоцитів, розвитку жіровойемболіі.

-розвиток кетоацидозу через збільшення продукції в печенікетонових тел.

Порушення білкового обміну:

-катаболізм білків під впливом глюкокортикоїдів, призводить кгіпопротеінеміі, втрати маси тіла.

Порушення електролітного обміну:

-перехід натрію і води в клітину вихід калію з неї.

Нарушеніякіслотно-основного стану:

-метаболічний ацидоз внаслідок підвищення продукції молочнойкіслоти і кетокислот.

-в подальшому може розвинутися метаболічний алкалоз через запередозіровкі бікарбонату натрію, перевантаження цитратом при массівнойгемотрансфузіі, втрати водневих іонів при аспірації шлункового содержімогочерез зонд. Алкалоз небезпечніше ацидозу, тому що збільшує спорідненість гемоглобіну ккіслороду.

Порушення газообміну при шоці:

«При травматичному шоці легкі неможуть передати кисень в кров, кров не може донести його до тканин, а тканини не в змозі його засвоїти »(А.П. Зильбер, 1981).

Ознаки шоку і оценкастепені тяжкості:

Загальмованість в результатегіпоксіі мозку, акроціаноз через порушення мікроциркуляції і гіпоксемії, частийнітевідний пульс, низький артеріальний тиск і діурез внаслідок гіповолемії і сніженіясердечного викиду, антідіуреза.

4 ступеня шоку:

частота пульсу

Шоковий індекс = -------------------------------------, в нормі = 0.5

                 систолічний тиск

Лікування ТШ:

1. Інфузійно-трансфузіоннаятерапія:

-нормалізація гемодинаміки: ст полиглюкин зі скоростью250-500млмін, під контролем АТ

-нормалізація мікроциркуляції: ст реополіглюкін, 5% -альбімін.

-нормалізація ВСО: 0.9% NaCl

-при крововтраті більше 20% вводиться ер.масса

-швидкість інфузії тим більше, чим нижче АТ. При неопределяемомАД швидкість д.б.н. 250 млмін.

2. Реінфузіякрові: при кровотечах в черевну і плевральну порожнину. Для цього собіраютаутокровь, додають гепарин (500ЕД на 100мл.крові), антибіотик (канаміцин), профільтровивают через 5 шарів марлі і вводять ст. При розвитку ДВЗ реінфузіяпротівопоказана.

3. Знеболювання:

-при переломах - місцева анестезія.

-інгаляція закису азоту при пошкодженнях внутрішніх органів.

-ст анестезія каліпсолом (0.5 мгкг).

-премедіцація атропіном ст.

4. Нормалізаціягазообмена:

-оксигенотерапія.

-усунення обструкції ВДП.

-усунення болю, напів-сидяче положення.

-ШВЛ, трахеостомія за показаннями: крововтрата більш 2.5л, операція, ускладнення операції або анестезії.