Мігрень

Відео: Мігрень, основні ознаки.

Практично всі люди (за даними світової статистики 75-80%) перенесли хоча б один раз в житті напад мігренозного головного болю, проте це не дає привід вважати їх хворими на мігрень.

Зазвичай мігрень виникає у дитячому, підлітковому та юнацькому віці збігається таким чином з періодом статевого дозрівання. Відомо опис мігренозних нападів у дітей грудного віку (Lance J.W, 1982) хоча правильна оцінка характеру нападу можлива лише при повторенні. типових нападів після 3-х років, коли дитина активно скаржиться на головний біль. Мігрень є однією з найпоширеніших форм вегетодистонии. За даними різних авторів поширеність мішені коливається від 4 до 20%.

Етіологія.

Якщо мігрень страждають обоє батьків, ризик захворювання нащадків досягає 60% якщо тільки мати - 72%, якщо тільки батько - 20%. B даний час мігрень вважається домінантним захворюванням, хоча існує думка і про рецессивном типі успадкування. Існує думка, що успадковується не саме хвороба, а схильність до певного типу реагування судинної системи на різні подразники Спадкова схильність при несприятливому поєднанні ендогенних і екзогенних факторів реалізується у вигляді мігрені.

Клініка.

Залежно від клінічних проявів і перебігу нападу розрізняють просту і асоційовану форму мігрені. Мігрень з груповими атаками у дітей не зустрічається. Виділення офтальміческой (класичної) форми недоцільно, тому що дана форма мігрені протікає також з аурою, що відрізняє асоційовану мігрень від простої. У дитячому віці значно частіше спостерігається проста форма мігрені, досягаючи 60-65%, асоційована - 35-40%. За характером аури виділяють. 1) офтальміческую- 2) офтальмоплегіческую- 3) геміпарестетіческую або геміплегіческую- 4) афатические 5) вестібулярную- 6) мозжечковую- 7) базілярную- 8) абдоминальную форми мігрені.

Найбільш яскравим проявом мігрені є напад гемикрании, однак у дітей особливо дошкільного віку головний біль з самого початку має лобно-скроневу локалізацію без виразної сторонностк Приступ мігрені протікає у вигляді декількох ФАІ 1-ша фаза представлена продромой, клінічно проявляється зниженням настрою, працездатності, млявістю, сонливістю за кілька хвилин, іноді годин При простій формі мігрені наступною фазою є наростаючий головний біль. При асоційованої мігрені 2-я фаза характеризується мигренозной аурою у вигляді яскравих фотопсий, мерехтливої скотомой з подальшим короткочасним випаданням полів зору або окоруховими порушеннями. Спостерігаються чутливі, рухові, мовні порушення або запаморочення, координаторні порушення, дизартрія, сильні болі в животі приступообразного пульсуючого характеру, що супроводжуються іноді діареєю і поєднуються з чергуванням типових Гемікранія.

При простий мігрені 2-й фазою нападу мігрені (при асоційованої формі 3-й фазою) є інтенсивна, переважно пульсуючий, рідше розпирає або ломить головний біль в лобовій, періорбітальній, скроневої, рідше тім`яної областях, як правило, одностороння у старших дітей, двостороння у дітей дошкільного віку. Відзначається чергування головного болю то зліва, то справа при повторних нападах.

Головний біль при мігрені буває надзвичайно інтенсивної, жорстокої, болісним, важко переноситься. Нерідко під час больового нападу відзначається загальна гіперестезія, непереносимість яскравого світла, гучного звуку, а також особлива чутливість до нюхових і тактильним подразників. Рух голови, поїздка на транспорті різко посилюють інтенсивність головного болю. Головний біль часто супроводжується нудотою і, як правило, блювотою, після якої інтенсивність болю зменшується, настає полегшення і хворий зазвичай засинає. Після сну тривалістю від 30 хвилин до 2-3 годин напад повністю купірується, головний біль проходить.

Під час нападу мігрені характерний зовнішній вигляд хворих: блідість шкірних покривів особи, гіперемія кон`юнктиви на стороні болю, синява під очима, мізерна міміка, іноді страдницький вираз обличчя. У неврологічному статусі в період нападу мігрені відзначаються вегетативно-судинні порушення у вигляді блідості, або рідше, гіперемії особи, гіпергідрозу, ціанозу кистей і стоп. Нерідко спостерігаються брадикардія, знижений або підвищений артеріальний тиск, можлива поява і інших вегетативних розладів - анорексії, поліурії, спраги, ознобу, прискореного стільця, болів в надчеревній ділянці, серцебиття і інших порушень. Тривалість больовий фази у дітей зі становить 1-2 години, рідше довше, 3-4 години. На відміну від дорослих у дітей виникає повторна блювота. Після нападу лише у деяких хворих відзначається протягом 1-2 днів загальна слабкість млявість, сонливість, завершальні напад. Це становить III і IV фази нападу.

У дітей рідко спостерігається мігренозний статус, коли напади болю протягом доби або днів можуть слідувати один за іншим і супроводжуються блювотою, що призводить до зневоднення організму З`являється вогнищева неврологічна симптоматика, визначаються менінгеальні симптоми, що вимагає термінової госпіталізації та терапевтичної корекції.

Об`єктивні дані в період цефалгічного кризи з боку соматичного і неврологічного статусу залежать від форми мігрені. При цьому певну інформацію можна отримати, використовуючи комп`ютерну томографію, реоенцефалографію (РЕГ), ультразвукову доплерографію, термографію і ін. Так, на РЕГ під час нападу є відображення всіх фаз: вазоконстрикція - дилятация, атонія стінок артерій і вен, утруднення венозного відтоку, проте ступінь вираженості цих змін не завжди збігається зі ступенем больового нападу.

У міжнападу у хворих виявляються ознаки вегетосудинної дистонії: гіпергідроз, тахікардія, рідше брадикардія, коливання артеріального тиску з тенденцією до гіпотонії, вестибулопатія, нейроендокринні розлади гипоталамического рівня. Спостерігаються також емоційні порушення, підвищена тривожність, недовірливість.

Патогенез.

Приступ мігрені в більшості випадків провокується психогенними причинами, перегріванням, тривалої їздою в транспорті, різкими запахами, зміною погоди, а також прийомом їжі, багатої на тирамін (шоколад, горіх і, цитрусові та ін.) У дівчаток відзначається певний зв`язок з початком менструального періоду Велику роль відіграє зміна режиму сну має значення як його недостатність, та к і надмірність сну.

Патогенез мігрені відрізняється великою складністю. Встановлено, що при мігрені є поширені порушення вазомоторной іннервації у вигляді нестійкості переважно церебральних, а також периферичних судин, які розглядаються як своєрідна форма вегетативно-судинної дистонії Виявлено роль вазоактивних і алгогенних речовин у виникненні нападу. При цьому мають значення ангіодистонічних, ішемічні, гіпоксичні, гіпертензійного, нейроендокринні і алергічні механізми. Приступ мігрені є церебральним судинних кризою, що виявляється ангіодистонії мозкових судин у вигляді спазму і дилатації окремих судин мозку з подальшим розвитком гіперемії і набряку в зонах зміненої васкуляризації. Цим і зумовлена фазность в розвитку і перебігу нападу. Фазні зміни, що відбуваються в судинній системі головного мозку, підтверджені дослідженнями очного дна, а також ангіографічними і радіоізотопними дослідженнями хворих під час нападу мігрені.

У самому нападі класичної та асоційованої мігрені по патогенезу виділяється п`ять стадій.

перша стадія - провісники або продрома у вигляді церебрастенических розладів з вираженими ангіодистонічних порушеннями поширеного характеру.

друга стадія - аура, у брешемо я якої виникає спазм судин в зоні розгалуження сонної артерії При цьому спостерігається зменшення кровопостачання самих судинних стінок. Найвиразніше спазм виражений в інтрацеребральних судинах і судинах сітківки.

третя стадія - патологічне розширення артерій, артеріол і вен, атонія їх стінок. При цьому збільшується амплітуда пульсових коливань стінок судин Зменшення кровопостачання самих судинних стінок робить їх особливо чутливими до розтягування.

четверта стадія характеризується порушенням проникності і набряком судинної стінки і періартеріальной тканини.

п`ята стадія - зворотний розвиток вищеописаних змін.

Під час нападу мігрені судинні порушення поширюються далеко за межі голови і представлені у вигляді наростання вихідної дистонії судин і неадекватної реакції на різні подразники.

В основі описаних змін лежать не тільки фактори порушення нейрогенної регуляції судинного тонусу як церебральних, так і периферичних судин, а й зміни гуморальних механізмів регулюючих судинний тонус.

Деякі дослідники додають провідне значення в генезі нападу мігрені та інших факторів Так, зміна нейрогенной регуляції проявляється розширенням артеріовенозних анастомозів з явищами шунтування і обкрадання капілярної мережі, утруднення венозного відтоку, що в свою чергу призводить до ішемічної гіпоксії.

У патогенезі мігрені певне місце відводиться порушень обміну деяких вазоактивних речовин, до яких відносяться біогенні аміни - серотонін, катехоламіни, а також гістамін, пептидні кініни, простагландини та ін. Провідне значення має серотонін, надлишкове звільнення якого з тромбоцитів викликає звуження великих артерій і вен. Внаслідок інтенсивного виведення метаболітів серотоніну з сечею знижується його рівень в крові, що веде до падіння тонусу артерій і розширення їх просвіту, збільшує проникність судинної стінки і призводить до посилення болю. Змінами обміну серотоніну пояснюють не тільки генез судинних порушень при мігрені, а й виникають блювання під час нападу. Ангіографічні дані, що свідчать про виражений вазоконстрикторного ефекту на мозкові судини препаратів, що мають антісеротоніновим дією, підтверджують роль серотоніну в патогенезі мігрені, Існує думка про роль порушення обміну тираміну в патогепезе мігрені. При цьому передбачається спадковий дефіцит тирозинази і моноаміноксидази, який призводить до надлишку тираміну, що витісняє з резервів норандреналін. Надлишковий вміст норандреаліна в крові веде до звуження судин, в подальшому в зв`язку з пригніченням функції симпатичної нервової системи виникає надмірне розширення екстракраніальних судин.

Деякі дослідники вважають, що напад мігрені пов`язаний з підвищенням рівня гістаміну і ацетилхоліну в крові, що підсилює проникність судинної стінки, що сприяє проходженню через неї плазмокінінов, зокрема брадикинина. Зростає і рівень простагландинів, що підсилюють атонию і проникність, тим самим потенцііруя дію алгогенних речовин

Існує думка, що основу мігрені становить вроджена недостатність гіпоталамічних утворень, в зв`язку з чим підкіркові вегетативні центри патологічно реагують на дію екзо- та ендогенних факторів, що є пусковим механізмом нападу мігрені.

Клінічні критерії діагностики мігрені за даними Прусінскі

1. пароксизмальної характери періодичність головний болю-
2. наявність аури-
3. однобічність головного болю (хоча б в частині нападів або на початку нападу) -
4. пульсуючий характер болю-
5. світлобоязнь і гиперакузия під час нападу-
6. тривалість головного болю (від 1-2 годин і більше) -
7. нудота, блювота на висоті головного болью-
8. сон після нападу-
9. спадковий характер хвороби-
10. сприятливу дію препаратів ріжків.

Відео: Мігрень. ЛІКУВАННЯ ПРИСТУПА мігрені (поради лікаря).

Необов`язково наявність у кожного хворого всіх цих ознак але якщо має місце поєднання першого з трьома будь-якими іншими ознаками - то це, на думку автора, досить для постановки діагнозу мігрені.Целесообразно додавання ще деяких обов`язкових критеріїв:

1) практично задовільне самопочуття і нормальна працездатність поза нападу-

2) повний регрес у випадках виникнення будь-якої вогнищевої симптоматики при асоційованої формі мігрені.

Незважаючи на настільки здавалося б чіткі критерії, діагноз мігрені у дітей буває поставити складно, і потрібне проведення диференціального діагнозу з рядом захворювань, які нагадують мігренозні напади.

Найбільшої уваги потребує при проведенні диференціального діагнозу головний бель в основі якої лежить судинна патологія головного мозку - аневризми судин, розрив яких супроводжується гострим головним болем. Особливо про це треба пам`ятати при асоційованої, а саме офтальмоплегической мігрені. Біль при розриві аневризми в залежності від її локалізації може віддавати в відповідну половину голови і обличчя, Правильною діагностиці допомагає наявність додаткової симптоматики у вигляді менінгеальних симптомів, склад ліквору, а також важкий загальний стан хворого. Гострі форми головного болю можуть спостерігатися і при інших формах порушення мозкового кровообігу, як геморрагическом, так і ішемічному інсультах.

Судинну природу має головний біль і при артеріальній гіпертензії, яка супроводжується нападами, пульсуючими болями, але зазвичай протікає з підвищенням артеріального тиску, має дифузний характер, більш виражена вранці. Відзначаються також характерні зміни на очному дні і на ЕКГ.

Судинна головний біль спостерігається при гіпоглікемічних станах, що виявляються пульсуючим головним болем, яка не має нападів характеру як при мігрені і купірується прийомом їжі

У випадках важкого нападу мігрені з нестерпним головним болем, блювотою, нічним і нападами виникає необхідність виключення органічної патології головного мозку: пухлини, абсцес а, менінгіт а й інших гострих запальних захворювань. У всіх цих випадках звертає увагу інший характер головного болю і її перебіг, наявність симптомів осередкового ураження головного мозку і дані відповідних додаткових досліджень.

Рідко у дітей доводиться проводити диференційну діагностику мігренозного головного болю з черепно-лицьовими невралгіями, для яких характерні "блискавичні" болю, наявність певних провокуючих чинників, інше перебіг больового синдрому, відсутність типових ознак мігренозні болів. Як правило, вдається виявити інфекційне вогнище з боку придаткових пазух носа, зубочелюстного апарату і ін.

Вазомоторні головні болі, описувані в літературі як "банальні" або "звичайні" головні болі зустрічаються у дітей часто на тлі вегетативно-судинної дистонії, конституційно або генетично обумовленої, що протікає по гіпотонічному, рідше за гіпертонічним типом.

"Звичайні" головні болі на відміну від мігренозні (таблиця 1) розвиваються поволі, він і частіше помірної або слабкої інтенсивності, протікають без чіткої локалізації, більш тривалі - від декількох годин до доби, носять мігруючий характер рідко супроводжуються нудотою і блювотою. Вегетативні симптоми під час головного болю виражені менше, хоча відзначаються гіпергідроз, зміна забарвлення особи. Поза головного болю діти скаржаться на загальну слабкість, швидку стомлюваність, пітливість різні неприємні відчуття в кінцівках, парестезії.

Вазомоторні головні болі виникають у дітей частіше після нервового напруження, перебування в задушливому приміщенні, перегляду телевізора або кіно, тривалої розумової чи фізичної навантаження У школярів нерідко головний біль виникає до кінця занять, н аЗ-4 уроці, в предобеденное час (12-13 часов1 що, бачимо, обумовлено гипогликемической реакцією. Іноді звичайні головні болі чергуються у дітей з типовими мігренознимі нападами. Вазомоторні головні болі часто протікають на тлі періодичних -колебаній загального артеріального тиску в ст Ороном підвищення (синдром вегетосудинної дистонії). Однак, можлива зміна тиску лише в системі сонної артерії (регіонарна церебральна дистонія).

У дітей з симпатичної і змішаної спрямованістю вегетативного тонусу головні болі частіше виникають приступообразно, порівняно швидко проходять. Нерідко вони супроводжуються нудотою, іноді блювотою Переважні ранкові головні болі, затяжні, нерідко посилюються до вечора, більш характерні для дітей з ваготонией. Частими проявами вегетосудинної дистонії у дітей є запаморочення, що настає при зміні положення тіла, тривалому нерухомому стані.

Болі в області серця зустрічаються зазвичай у дітей у віці 11-14 років і бувають, як правило, спорадичними, короткочасними і пов`язані з фізичним або емоційним навантаженням, втомою. Більшість хворих збудливі, дратівливі, емоційна лабільність.

У ряді випадків вегетативні розлади носять переважно симпатичну або парасимпатическую спрямованість. При переважанні симпатикотонії відзначається блідість і сухість шкіри, білий або рожевий дермографізм, блиск склер, розширення зіниць, іноді легкий екзофтальм. Кінцівки холодні, температура тіла нестійка, при інфекційних захворюваннях є схильність до гіпертермії. Знижено переносимість спеки, духоти, шуму, яскравого світла, кава. Можуть виникати парестезії, м`язова тремтіння, серцебиття, атонічні запори. Маса тіла нерідко знижена при хорошому апетиті Порушений сон. Фізична активність підвищена, працездатність краще у вечірній час. Здатність до запам`ятовування і зосередження знижена.

Для переважання парасимпатичних реакцій характерні акроціаноз, посилення судинного малюнка, часом - відчуття припливу і почервоніння шкіри, яскравий, стійкий червоний або змішаний дермографізм, підвищена вологість долонь і стоп, посилена салівація, погана переносимість холоду. Можуть спостерігатися запаморочення, відчуття "неповноти вдиху", нудота, періодичні болі у верхній частині живота, підвищене газоутворення, спастичні запори або діарея. Діти схильні до лімфатізму, набирання масі тіла (нерідко при зниженому апетиті, апатичні, малоініціативні, полохливі. Підвищена сонливість, уповільнений перехід до активного неспання вранці. Іноді виникають запаморочення, часто спостерігаються у дітей алергічні реакції, У дітей знижена переносимість розумових і фізичних навантажень, на тлі яких і виникає приступ.

Головний біль при ликвородинамических порушеннях

Однією з найбільш частих причин головного болю в дитячому віці є ликвородинамические порушення.

Нормальним внутрішньочерепних тиском при люмбальної пункції в положенні лежачи слід вважати 100-150 мм вод.ст. При підвищенні внутрішньочерепного тиску виникає гіпертензійного синдром. При зниженні - гіпотензіонний, можлива також лікворна дістензія. Головний біль, як провідний клінічний симптом, характерна в рівній мірі для цих синдромів, хоча і має при кожному ряд особливостей.

Гіпертензійного синдром зазвичай домінує в клінічній картині різних форм гідроцефалії, при об`ємних процесах і внутрішньочерепних крововиливах.

Поряд з чітко відмежовані формами гідроцефалії слід виділяти гипертензионно-гідроцефальний синдром, коли збільшується лише обсяг спинномозкової рідини. Характерні для гідроцефалії морфологічні та клінічні зміни при цьому не виникають. Гипертензионно-гідроцефальний синдром не має етіологічної специфічності і повинен розглядатися як неспецифічна реакція на різні ендогенні та екзогенні шкідливості. Як декомпенсована гідроцефалія, так і гіпертензійного-гідроцефальний синдром є результат порушеного балансу між секрецією ліквору і його всмоктуванням.

При збільшеній продукції ліквору виникають гіперпродуктівние форми гідроцефалії або гіпертензійного-гідроцефальний синдрому, при скруті всмоктування - арезорбтівная.

Гострі прояви гіперпродуктівной форми гіпертензійного-гідроцефальний синдрому зазвичай спостерігаються в початковий період загальних інфекційних захворювань, різних токсичних станів і черепно-мозкових травм. Гипертензионно-гідроцефальний синдром у розгорнутому або редуцированном вигляді може з`явитися також при загостренні хронічно протікають захворювань. Цей синдром є провідним у клінічній картині серозних менінгітів і часто спостерігається при вірусних менінгоенцефаліті.

Причиною арезорбтівная форм гідроцефалії або гіпертензійного-гідроцефальний синдрому найчастіше є гнійні менінгіти, сінустромбоза, а також венозний застій в системі яремних вен.

Головний біль є основним клінічним проявом гіпертензійного-гідроцефальний синдрому. Вона носить розпираючий характер і часто досягає значної інтенсивності. При цьому болить вся голова, але максимально болюча лобова область. Багато хворих скаржаться на хворобливість або відчуття тиску в очних яблуках, що пов`язано з роздратуванням першої гілки трійчастого нерва. Головний біль може триматися кілька днів посилюючись після нічного сну, діти з гіпертензійним синдромом переважно лежать на більш високій подушці. Особливо посилюється головний біль після бігу, стрибків, нахилу голови вниз, перекидань, тривалого перебування на сонці.

Зазвичай головний біль гіпертензійного-гідроцефальний характеру супроводжується блювотою, яка виникає раптово, часто без попередньої нудоти, не пов`язана з прийомом їжі і не завжди приносить полегшення хворому. Причиною блювоти є як безпосереднє роздратування блювотного центру, так і рефлекторне на нього вплив з різних інтракраніальних зон. Також слід розцінювати брадикардію, яка досить часто спостерігається при гипертензионно-гидроцефальном синдромі.

При підвищенні внутрішньочерепного тиску внаслідок ликвородинамических порушень головний біль може поєднуватися з системним запамороченням, горизонтальним ністагмом, легкої атаксией, тобто порушеннями функцій вестибулярної системи, яка має підвищену чутливість до різних впливів, зокрема гіпертензійним.

Менінгіальні симптоми, особливо ригідність потиличних м`язів і верхній симптом Брудзинського, зазвичай відзначаються при вираженій внутрішньочерепної гіпертензії і чітко корелюються з величиною внутрішньочерепного тиску.

Дослідження спинномозкової рідини може дати непрямі вказівки на механізми виникнення гіпертензійного-гідроцефальний синдрому. Так розведений білок в лікворі (менше 0,1%) більше характерний для гіперпродуктівних форм. Збільшення білка вказує на гіпо- або арезорбтівная форму гіпертензійного-гідроцефальний синдрому, яка може спостерігатися при затяжному перебігу гнійного менінгіту або венозному застої різної етіології.

Підвищення внутрішньочерепного тиску при гипертензионно-гидроцефальном синдромі, як правило, супроводжується застійними змінами на очному дні вираженість яких буває різною і відображає не тільки ступінь внутрішньочерепної гіпертензії, а й її тривалість.

Певне діагностичне значення мають і дані рентгенографії черепа. Посилення пальцевидних вдавлений, тобто відбитків звивин великих півкуль головного мозку на покривних кістках черепа, характерно для гіпертензійного синдромів, пов`язаних з об`ємним процесом або внутрішньої гідроцефалією. Для гіпертензійного-гідроцефальний синдрому або відкритої гідроцефалії більш характерно одноманітність рельєфу кісток черепа, їх витончення, пізніше закриття черепних швів, розширення входу в турецьке сідло і деякі інші ознаки. Розбіжності черепних швів при гипертензионно-гидроцефальном синдромі навіть з тривалої декомпенсацією зазвичай не буває, а посилення їх кальцинації вказує на давність процесу. Рентгенологічні ознаки внутрішньочерепної гіпертензії, особливо посилення пальцевидних вдавлений, мають діагностичне значення лише при певній клінічній картині захворювання.

Для визначення вентрікуломегалія у дітей 1 року життя в даний час широко використовується нейросонографія.

Гіпотензіонная головний біль

Зниження внутрішньочерепного тиску виникає при зменшенні секреції спинномозкової рідини Очевидно, порушення функціонального рівня судинних сплетінь мозкових шлуночків, які возникаю т в результаті місцевих гемодинамічних розладів або рефлекторним шляхом, можуть привести до зменшеної секреції ліквору, тобто до розвитку гіпотензіонного синдрому.

Головний біль є основним клінічним проявом лікворної гіпотензії. Якщо головний біль при гипертензионном синдромі має дифузний, розпираючий характер, то при гіпотензіонном синдромі вона в основному локалізована в тім`яній і еатилочной областях Різкі поштовхи при ходьбі, стрибках, кашлі викликають больові відчуття в області тімені. Гіпотензіонная головний біль менше турбує в ранкові години, посилюється протягом дня. При цьому хворі можуть приймати вимушене положення. Нагинання голови вперед, лежання на низькій подушці або опускання голови за край ліжка веде до підвищення внутрішньочерепного тиску і зменшення гіпотензіоіной головного болю. З цієї ж причини стиснення на шиї яремних вен (прийом, аналогічний пробі Квекенштедта) посилює головний біль при внутрішньочерепної гіпертензії і зменшує при гіпотензії. Паралелізму і взаємозалежності між внутрішньочерепним і артеріальним тиском немає, але все ж головний біль гіпотензіонного характеру часто поєднується з артеріальною гіпотонією. Вона посилюється в весняно-літній період і зазвичай поєднується з дратівливістю, легкою збудливістю, емоційною лабільністю, зниженням працездатності і іншими проявами церебрастенії. У цих випадках гіпотензіонний і церебрастенический синдроми об`єднує спільність етіології.

Клінічно гіпотензіонний синдром у дітей раннього. віку не проявляється, в дошкільному та молодшому шкільному віці він зустрічається рідко. Зазвичай внутрішньочерепна гіпотензія спостерігається у дітей старшого віку, особливо в препубертатном і пубертатному періодах. Протягом доби можливе коливання внутрішньочерепного тиску як в сторону його підвищення, так і зниження, що супроводжується різної інтенсивності головним болем.

На очному дні і краниограмме характерні для гіпотензіонного синдрому зміни відсутні. При спинномозковій пункції відзначається зниження внутрішньочерепного тиску до 100 мм вод. стовпа і нижче, змін складу ліквору немає.

Головні болі при церебральному арахноидите

Головні болі при церебральному арахноидите можуть носити як локальний, так і дифузний характер. Локальна головний біль з`являється при арахноидитах зовнішньої поверхні великих півкуль мозку і зазвичай відповідає області локалізації процесу. Виникає в цих випадках місцевий запальний процес викликає не тільки місцеві ликвородинамические порушення, н о і впливає на больові рецептори мозкових оболонок. Зазвичай хворі досить чітко вказують локалізацію головного болю, причому вона постійно наголошується в одній і тій же області, яка дещо перевищує область поширення запального процесу. Локальна головний біль при арахноидитах може бути як постійною, так і періодичною. Вона посилюється при інфекційних захворюваннях і ударах голови. Місцеву хворобливість викликає також локальна перкусія черепа.

Крім локальної головного болю при арахноидитах може спостерігатися і головний біль поширеного характеру, пов`язана з загальними ліквородинамічними порушеннями. При цьому арахноїдити базальної локалізації, особливо в області отворів Мажанді і Люшка, є причиною розвитку внутрішньої гідроцефалії. Поширені арахноїдити зовнішніх поверхонь великих півкуль можуть вести до погіршення всмоктування спинномозкової рідини, тобто до арезорбтівная формам відкритої гідроцефалії.

Головний біль при внутрішній гідроцефалії частіше про є в вигляді гіпертензійного-оклюзійних кризів, в клінічній симптомокомплекс яких крім великої інтенсивності головного болю можуть входити і інші загальномозкові порушення - повторна блювота, запаморочення брадикардія, менінгеальні симптоми, а також симптоматика, обумовлена рівнем оклюзії. Такі напади тривають від кількох годин до 2-3 днів і проходять при проведенні інтенсивної дегідратаційних терапії або купіруються спонтанно внаслідок прориву ліквору на рівні оклюзії.

При арахноидитах зовнішніх поверхонь півкуль зазвичай локальна головний біль, обумовлена областю процесу або носить реперкуссівний характер, поєднується з дифузною болем гипертензионного типу. Чіткий паралелізм між локальної та дифузійної головним болем вдається встановити не завжди. Особливо виражені гіпертензійного головний біль спостерігаються при арахноидитах задньої черепної ямки. Поєднання при них загальномозковою симптоматики з локальної та виражені зміни на очному дні створюють значні труднощі при диференціальної діагностики арахноідітів і пухлин головного мозку.

При діагностиці арахноідітів необхідно враховувати наявність головних болів досить стійкого характеру, температурну реакцію, характер загальномозкових і вогнищевих симптомів і їх динаміку. Наявність запальних змін в спинномозковій рідині полегшує клінічну діагностику арахноидита.

Головний біль при пухлинах головного мозку

Головний біль є одним з найбільш ранніх і часто зустрічаються загальномозкових симптомів при пухлинах головного мозку. В основі головного болю та інших загальномозкових симптомів при пухлинах головного мозку лежить перш за все гіпертензійного синдром.

Головний біль при пухлинах мозку спочатку може з`являтися періодично і не досягати великої інтенсивності. Після нападу головного болю зазвичай спостерігаються минущі млявість і апатія. У міру зростання пухлини і наростання гіпертензійного синдрому головний біль стає постійним, дифузійної, значно інтенсивнішою, особливо після нічного сну. У зв`язку з наростанням гіпертензійного синдрому часто з`являється вимушене положення голови з її нахилом в сторону або вниз що забезпечує поліпшення ликвородинамики, З цієї ж причини хворі зазвичай лежать на боці пухлини. Локалізація головного болю частіше відповідає області чола і потилиці, рідше тім`яної і скроневої областях.

Крім дифузійної головного болю при полушарних пухлинах, особливо розташованих поверхнево, відзначається і локальна головний біль в області пухлини, яка може поєднуватися з хворобливою перкусією цій галузі Однак локальна головний біль не завжди відповідає розташуванню пухлини. Так при пухлинах мозочка біль часто локалізується в області чола, можлива іррадіація болю в шию, руки, уздовж хребта.

Пухлини, розташовані глибинно, в безпосередній близькості від лікворних комунікацій, протікають з періодичними гипертензионно-оклюзійними кризами при яких загальномозкові порушення з головним болем поєднуються з локальними симптомами, обумовленими рівнем оклюзії.

На наявність головного болю у дітей раннього віку вказує періодично виникає занепокоєння дитини з пронизливим криком, іноді він тре особа, хапається руками за голову або тримає руки на голові. Діти молодшого віку, які вміють говорити, як правило, не можуть локалізувати головний біль.

Крім головного болю при пухлинах мозку у 7% хворих відзначається блювота. Необхідно відзначити що лише у частини дітей блювота носить гіпертензійного характер. Причиною блювоти може бути і безпосереднє або рефлекторне роздратування блювотного центру, а також роздратування вестибулярної системи.

Крім головного болю і блювоти при пухлинах головного мозку відзначаються і інші гіпертензійного симптоми - брадикардія, менінгеальні явища, застійні зміни на очному дні Тільки правильний облік характеру головного болю та інших загальномозкових і локальних симптомів, загальна оцінка захворювання і додаткових методів дослідження можуть привести до правильного діагностичного висновком.

Головний біль, обумовлена напругою м`язів м`яких покривів голови

За статистикою (Lance J.W., 1978) головним болем м`язового напруги страждає 38-45% хворих, які звертаються. в поліклініку, тобто по частоті ця форма виходить на друге місце. Головний біль м`язової напруги характеризується постійністю і монотонністю, має локалізацію в лобно-скроневої або потилично-шийній областях. Діти скаржаться на сдавливающего, стягивающего, ломить типу головний біль протягом усього дня протягом тривалого часу. Завжди присутні невротичні порушення, підвищення м`язової збудливості, сухожильних рефлексів, певна тенденція до фіксованого положення голови.

Клінічна характеристика головного болю м`язового напруги залежить від основного захворювання, на тлі якого вона з`являється. Однак провідним патогенезом є напруга м`язів голови, хоча береться до уваги і гіпертонус судин.

Головні болі м`язового напруги найбільш часто обумовлені патологічними змінами в шийному відділі хребта (вертеброгенная головний біль), які розцінюються у дітей як наслідки натальной цервікальної травми. Це в першу чергу нестабільність шийного відділу, унковертебральние артрози, протрузії і пролапс дисків Складні взаємини шийного відділу хребта, поворотного сіновертебрального нерва, хребетних артерій часто відтворюють різного типу больові феномени, які часом важко правильно оцінити. Рефлекторне напруження м`язів шиї потиличної області і м`яких покровів голови виникає у відповідь на роздратування сіновертебрального нерва, в подальшому виникає рефлекторна ангіодистонія, ішемія в басейні хребетних артерій.

Головний біль заздрості від положення голови і шиї протягом дня у дітей шкільного віку, іноді посилюється після сну і тривалого фіксованого положення голови. Вона посилюється при незручних швидких рухах голови і шиї, кашлі і чханні. Хворі намагаються тримати голову у фіксованому положенні. При спробі змінити фіксоване положення голови виникає стріляючий біль в шийно-потиличної області.

Болі в шийно-потиличної області можуть бути обумовлені роздратуванням сплетінь хребетної артерії - задній шийний симпатичний синдром. За даними АЮ. Ратнера (1985) зміни на рентгенограмах шийного відділу хребта при цьому синдромі виявляються у 92,7% хворих. Болі при цьому синдромі мають різну характеристику - від стріляє до пульсуючого і справляють вплив на стан голови. Нерідко біль іррадіює в половину голови, супроводжується запамороченням, шумом у вухах, "простими" зоровими порушеннями, непритомний стан і іншими вегетососудистими пароксизмами. Найбільш важкою формою дисциркуляторних розладів може бути гостре порушення мозкового кровообігу в вертебробазилярном басейні з розвитком типової клінічної симптоматики.

Наполегливі головні болі в зв`язку з м`язовою напругою виникають також після закритої черепно-мозкової травми і поєднуються з підвищеною дратівливістю, стомлюваністю, стволово-вестибулярними порушеннями, В той же час посттравматичний головний біль є моделлю змішаної головного болю зі складним патогенезом.

Головні болі можуть бути обумовлені захворюванням або аномалією очей. Це глаукома, ірит, іридоцикліт, аметропії, гетерофории і ін.

ГЛАУКОМА (високий офтальмотонус) супроводжується болем у відповідній половині голови, болем в оці, нудотою і блювотою. При зниженні офтальмотонуса біль зникає і може більше не виникатиме,

Ірит або іридоцикліт викликає головний біль з іррадіацією у скроню, лоб, вухо. Особливість болю при ирите - посилення її в нічний час. Однак, слід зазначити, що у дітей дошкільного віку болю в оці і відповідній половині голови не носять інтенсивний характер.

АНОМАЛІЇ РЕФРАКЦІЇ (аметропії) нерідко можуть сприяти виникненню головного болю. Особливо це відноситься до далекозорості, далекозорим у астигматизму, коли при зоровій роботі на близькій відстані можуть наступати розлади акомодації, що викликають головний біль. Ці головні болі мають зазвичай лобно-скроневу локалізацію, При закриванні очей вони зменшуються, при спробі пильно придивитися посилюються. Своєчасно і правильно проведена очкова корекція аметропій зазвичай знімає головний біль.

Головні болі можуть бути при дисбаланс ОЧНИХ м`язів. Вони, як і при аметропіях, пов`язані з про зоровим навантаженням. Болі зазвичай зменшуються або повністю зникають при закриванні (виключенні з акту зору) одного з очей.

Головний біль при неврозах має вегетосудинної і нервово генез, чим і пояснюються особливості больового синдрому. На тлі тривалих стягають болів, іноді по типу "обруча", "каски" з`являються приступообразні пульсуючі головні болі. Тривалий перебіг неврозу іноді веде до хронічного головного болю, відзначається тісний взаємозв`язок неврозів і вегетосудинної дистонії. За даними А.М. Вейна з співр. (1981) вегетодистония є облігатним ознакою неврозу, що завжди слід враховувати при проведенні лікування. На різних етапах розвитку неврозу бувають головні болі різного генезу від ангіодистонічних, м`язово-судинної до психалгії.

Дані додаткових методів обстеження

З огляду на мізерність об`єктивної неврологічної симптоматики, велике значення слід приділяти анамнестическим даними і відповісти на два основних питання: 1) вперше у дитини з`явилися скарги на головний біль або їм раніше не надавали значення і звернулися до лікаря при посиленні болів або при появі майже постійної болю- 2). чи йде мова про первинний або вторинний характер головного болю (консультація фахівців відповідних профілів)

Слід звернути особливу увагу на чіткий опис кожного нападу. Оцінка анамнестичних даних і характеристика нападу дозволяє лікарю вибрати певні профілактичні заходи для попередження нападів у дитини.

При огляді дитини необхідно приділити увагу оцінці конфігурації і розмірів черепа, їх відповідності віковій нормі, виявлення хворобливих неврологічних точок (трігемінальних, тім`яних, еатилочних) хворобливих судинних точок- 1) у внутрішнього кута глазніци- 2) пальпуються великі стовбури скроневих і потиличних артерій.

Для уточнення локалізації головного болю слід звернути увагу на наявність зон гіперестезії і гипостезии.

Досліджується стан вегетативної нервової системи і функції вестибулярного апарату.

У процесі здійснення та аналізу даних додаткових досліджень звертають увагу на рентгенограму черепа (у двох проекціях). При цьому у хворих мігренню часто відзначається виражений венозний малюнок, розширення диплоические вен черепа що вказує на утруднення венозного відтоку. Дані рентгенографії черепа при гипертензионном синдромі описані вище. На Реоенцефалограма під час нападу мігрені часто спостерігається міжпівкульна асиметрія кровонаповнення. На стороні головного болю у фронт-мастоідальной відведенні в басейні внутрішньої сонної артерії нерідко відзначаються зміни, що свідчать про спазм інтракраніальних судин і зниження тонусу в зовнішньої сонної артерії. Дані РЕГ у хворих з гіпертензійним синдромом вказують на деяке зниження кровонаповнення і утруднення венозного осока. На електроенцефалограмі в період нападу в більшості випадків відзначається генералізована неспецифічна дізрітмія біопотенціалів головного мозку-не зовсім чіткий дезорганізований альфа-ритм, що чергується з частим і бета коливаннями і окремими невисокими дельта-хвилями. У дітей з мігрень-епілепсію на ЕЕГ виявляються пароксизми у вигляді тета-ритму і дельта-хвиль, локальні високоамплітудні гострі піки. У хворих з істинною мігренню відхилень при ехоенцефалографії в більшості випадків не виявляється.

В діагностиці головного болю вазомоторного генезу, особливо мігрені, велике значення має клініко-генетичне обстеження. Виявлення мігренозних головних болів у родичів з характерним тривалим (багато років) перебігом дозволяє в комплексі з іншими симптомами з великою переконливістю діагностувати спадково-обумовлене захворювання - мігрень.

Ряд загальних захворювань, що викликають головний біль, характеризується певними змінами з боку органу зору. До таких захворювань належать гіпертонічна хвороба, гіпотонічна хвороба, мігрень, синдром вегето-судинних дистоній, гіпертензійного синдром і інші,

У дітей і підлітків предгіпертоніческая і гіпертонічні стану зазвичай не супроводжуються вираженими змінами з боку очного дна. Зміни органа зору у них характеризуються підвищенням тиску в очній артерії зі збільшенням ретино-брахеального індексу, звуженням артерій сітківки і зменшенням співвідношення калібру артерій і вен, збільшенням розмірів сліпої плями.

Для гіпотонічна хвороба, яка також супроводжується головними болями, характерне зниження тиску в очній артерії, розширення артерій і вен сітківки, збільшення сліпої плями, звуження поля зору на синій колір.

У дітей, обстежуваних з приводу скарг на головний біль, часто зустрічається синдром вегетосудинної дистонії з нахилом до гіпо- або гіпертонії.

Офтальмологічний огляд може зіграти вирішальне значення у виявленні регионарной дистонії в системі внутрішньої сонної артерії шляхом вимірювання тиску в очній артерії (офтальмодінамометрія) і у виборі адекватної судинної терапії.

У період нападу очної мігрені на першій стадії зазвичай відзначається невелике звуження артерій сітківки, підвищення тиску в очній артерії на стороні головного болю, в наступні стадії виявляється розширення вен кон`юнктиви і очного дна, а при затяжному перебігу реєструється зниження пульсового обсягу очного кровотоку, звуження полів зору і розширення меж сліпої плями, яке може спостерігатися і протягом 1-2 днів після закінчення нападу. Це вказує на необхідність повторного офтальмологічного дослідження на різних стадіях нападу і поза головного болю.

При вираженій внутрішньочерепної гіпертензії на очному дні відзначаються застійні явища у вигляді застійного диска зорового нерва, що характеризується п`ятьма основними стадіями початкової, вираженої, далеко зайшла, претермінальній і термінальної. Уже в початковій стадії процесу відзначається гіперемія, стушеванность кордонів, набряк на початку носової, потім скроневої частини диска зорового нерва, розширення вен на тлі високої гостроти зору, збільшення сліпої плями. Є і більш ранні ознаки, побічно свідчать про підвищення лікворного тиску при ще невираженому застійному диску, такі, як двостороннє симетричне підвищення тиску в очній артерії і в період наростання головного болю і поза ним, симетричне підвищення ретино-плечового індексу, відсутність спонтанної пульсації центральної вени сітківки на тлі розширення меж сліпої плями. Раннє виявлення цих ознак у дітей зі скаргами на головний біль може служити важливим диференційно-діагностичною ознакою і визначити вибір раціональної терапіі.Леченіе нападу. Найбільш ефективним засобом лікування болю при мігрені є ерготаміну гідротартрат, що мають вазоконстрикторні дією. Препарат для прийому всередину містить 1 мг ерготаміну, у дітей разова доза становить 0,25-0,5 мг препарату. Не рекомендується одноразово більше 1 мг, повторно протягом нападу не більше 2 мг препарату в день або ж у вигляді ректальних свічок 1-2 мг, використовують повторно, але не більше 3-5 мг. Ерготамін протипоказаний при артеріальній гіпертензії, захворюваннях печінки, нирок, периферичних судин. Використовують ерготамін в комбінації з кофеїном - кофетамін, зарубіжний препарат кофергот крім ерготаміну (1 мг) і кофеїну (100 мг) містить екстракт беладони (0,125 мг) і фенобарбітал (30 мг). Доцільно застосування ерготаміну в поєднанні з амидопирином, ацетилсаліциловою кислотою, або ж з індометацином і кофеіном- можливі комбінації і з іншими анальгетиками. За даними Somervile (1976) застосування таких препаратів купірує напад повністю у 20% хворих і частково у 72%. Дигідроерготамін призначають у вигляді 0,2% розчину по 2-10 крапель всередину або парентерально, він володіє сильним вазоконстрикторного дією. Треба враховувати, що анальгетики та інші ліки, прийняті всередину на тлі розгорнутої стадії нападу головного болю, мають невеликий ефект, тому що не всмоктуються в зв`язку з розвитком стазу в шлунку. Слід використовувати також для купірування нападу антигістамінні, снодійні, седативні препарати.

При важкому затяжному нападі і особливо мігренозном статус слід в умовах неврологічного стаціонару використовувати преднізолон, дегидратирующие, антигістамінні препарати парентерально, крапельно.

Лікування в міжнападу проводять при частих і важких нападах. В останні роки найбільший позитивний ефект відзначається при застосуванні антісеротонінових коштів - метісергід, сандоміграна, діваскан тривалими курсами Широке застосування в дитячому віці знаходить синтетичне похідне ріжків - сермион в дозі 10-30 мг на добу, однак при артеріальній гіпотонії доза повинна бути знижена.

Ефективність амитриптилина при мігрені пов`язують з його серотонергіческім дією, добова доза коливається від 8 до 50 мг на добу, курс лікування триває до 1-1,5 місяців. При особливо тяжкому перебігу мігрені і тривалості пароксизмів в лікування доцільно включення протисудомних препаратів (тегретол).

Велике місце в лікуванні мігрені і вазомоторних головних болів в міжнападу приділяється голкорефлексотерапії, фізіотерапії, методам психотерапії.

Лікування гіпертензійного синдрому.

Основна терапія головного болю гипертензионного характеру повинна бути спрямована на усунення причини захворювання. До патогенетичної терапії відноситься дегідратація. З дегидрирующей засобів особливо широке застосування мають гіпертонічні розчини, дія яких заснована на підвищенні осмотичного тиску в кров`яному руслі. Виведення рідин через нирки при цьому збільшується.

Максимальним осмотическим градієнтом, а отже і дегідратаційних ефектом володіють розчини манітолу і сечовини, які слід застосовувати при різкому підвищенні внутрішньочерепного тиску і набряках головного мозку, Маннитол знижує внутрішньочерепний тиск на 50-90%, діє протягом 4-7 годин. Його разова доза дорівнює 0,5-1,0 г сухої речовини н а 1 кг маси (добова доза - 1,5 г / кг маси) вводиться внутрішньовенно в 10-20% розчині. Введення манітолу краще починати повільно струменево або крапельно швидко (100 крапель за 1 хв.) З поступовим уповільненням до 30-40 крапель за 1 хв. При застосуванні манітолу необхідно стежити за діурезом, так як при порушенні ниркової фільтрації ефект від його введення може бути відсутнім.

Вираженим дегидрирующей дію має і гліцерин (гліцерол), який з фруктовими соками дають всередину по 2-3 чайних або десертній ложці в день. При наявності повторної блювоти від його застосування слід утримуватися.

Гіпертонічний розчин сечовини має обмежене застосування в зв`язку з можливістю наростання після його застосування геморагічного синдрому і судинної недостатності. Також недоцільно застосування з метою дегідратації гіпертонічного розчину глюкози, який володіє низьким по гематоенцефалічний бар`єр осмотическим градієнтом і може, особливо при набряках мозку, привести до феномену "віддачі". 25% розчин сульфату магнію, що вводиться внутрішньом`язово в кількостях 2-5 мл, має більш м`який дегидрирующей дією і особливо показаний при гидроцефально-гипертензионном синдромі з нестійкою компенсацією.

При гіпертензійного синдромах з успіхом використовуються також препарати діуретичної дії. Особливо чітким діуретичним, а отже і дегідратаційних ефект має лазикс (фуросемід), який дозується з розрахунку 1-2 мг / кг маси на добу і може застосовуватися як для прийому всередину так і внутрішньом`язово або внутрішньовенно. Після купірування вираженою внутрішньочерепної гіпертензії можна переходити на більш м`яку дегідратацію діакарб по 0,1-0,35 г в залежності від віку 2 рази в день. При дачі диакарба кожні 2-3 дні слід робити одноденний перерву Доцільно поєднання сульфату магнію внутрішньом`язово з одноразовою дачею через 3-4 години диакарба.

Одним з важливих умов нормалізації внутрішньочерепного тиску є призначення постільного режиму протягом усього курсу лікування.

Тривалість дегідратаційних терапії визначається клінічними показаннями. Зазвичай вона проводиться до стійкої компенсації внутрішньочерепної гіпертензії. Після лікування необхідний щадний режим з усуненням причин, які можуть призвести до декомпенсації. До їх числа слід віднести біг, стрибки, перекидання тривалі нахили голови вниз, перебування на сонці

Лікування гіпотензіонного синдрому.

Ликвородинамические порушення, які відбуваються з гіпотензіонним синдромом, усуваються призначенням тонізуючих і загальнозміцнюючих препаратів (вітаміни групи В, аскорбінова кислота, кофеїн, глютамінова кислота, аминалон і ін.), А також шляхом внутрішньовенного введення 10-20 мл изотонических розчинів (5% глюкоза, фізіологічний розчин), або двічі дистильованої води.

При головних болях ликвородинамических характеру призначаються також симптоматичні засоби - анальгетики (амідопірин, анальгін, нестероїдні протизапальні засоби - бруфен, індометацин), седативні (препарати валеріани, еленіум, седуксен, тазепам тa ін.), Вітаміни, загальнозміцнюючі препарати (фітин, гліцерофосфат кальцію і ін.). Залежно від стану хворого ці препарати можна комбінувати або призначати ізольованими курсами.

При лікуванні тривалої і хронічного головного болю застосовують транквілізатори тазепам (10-30 мг на добу) феназепам (0,5-1 мг на добу), еленіум (5 0 мг на добу). При поєднанні головного болю з психомоторної расторможенностью, що спостерігається у дітей досить часто, доцільно призначення сонапакса (10-40 мг на добу), тералена (10-20 мг на добу). Іноді виправдана терапія рудотель (10-15 мг на добу), седуксеном (~ 10 мг на добу), триоксазин (0,3-0,6 г на добу). У деяких хворих виникає необхідність поєднаного лікування транквілізаторами і антидепресантами - амітриптилін (12,5-50 мг на добу) або мелипрамин (25-75 мг на добу). При порушеннях сну додається радедорм (1-5 мг на добу).

neuro.net.ru Бондаренко У.С., Шіреторова Д.С., Фрейдков В.І.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!