Скарлатина

Відео: Скарлатина - симптоми і лікування

Скарлатина - гостре інфекційне захворювання, що характеризується лихоманкою, інтоксикацією, явищами гострого тонзиліту і щедрою точкової висипом.

Збудниками скарлатини є токсигенні стрептококи групи А, т. Е. Штами мікроорганізмів, здатні продукувати екзотоксин (син. - токсин Діка, скарлатинозний токсин).

Так само як і нетоксігенние штами цих мікроорганізмів, збудники скарлатини містять у клітинній стінці глюкуроновую і ліпотейхоевая кислоти, М-, Т- і R-протеїни, ліпопротеіназу, груповий полісахарид, пептідоглюкан, а в процесі життєдіяльності продукують стрептолізин-О і -S, глюкуронідазу і деякі інші речовини, здатні надавати біологічну дію на макроорганізм.

Джерелом інфекції найчастіше служать хворі на скарлатину, рідше - ангіною і носії токсигенних штамів стрептококів (здорові або реконвалесценти після стрептококових захворювань). Основним шляхом поширення стрептококів є повітряно-крапельний. Другорядне значення має інфікування шляхом контакту (через предмети побуту, догляду, перев`язувальний матеріал) і з харчовими продуктами. Вхідними воротами служать слизова оболонка ротоглотки або ранова (опікова) поверхню, в окремих випадках - легкі. При зараженні через слизову оболонки ротоглотки розвивається фарингеальна, а при інфікуванні через ранову поверхню і легкі - внеглоточная (екстрафарінгеальная) форми скарлатини. За даними В. Д. Цізерлінга (1978), в 97,0% випадків захворювання первинна локалізація стрептококової інфекції знаходиться в ротоглотці, в 2,0% - на шкірі і в 1,0% - в легенях.

Патогенез. Інфікування людей, що не володіють імунітетом до ерітрогенний токсину Діка, токсигенними штамами стрептококів групи А веде до розвитку місцевих і загальних явищ інфекційного процесу, пов`язаних із взаємодією макроорганізму з продуктами життєдіяльності та клітинними антигенами збудників захворювання, характерними для всіх форм стрептококозу (див. Ангіна). Інформація, що міститься в оболонці стрептококів ліпотейхоевая кислота забезпечує їх фіксацію до лімфоїдним клітинам. М-протеїн пригнічує функціональний стан фагоцитів. Капсула мікробної клітини забезпечує стійкість її до протеолітичних ферментам біологічних рідин макроорганізму. Віднайдені в процесі життєдіяльності стрептококів продукти обміну надають місцеве і загальний вплив. Місцева дія проявляється в тканинах, які є воротами інфекції, і характеризується запальною реакцією, а загальне - токсичним ураженням центральної нервової, серцево-судинної та інших систем макроорганізму.

Патологічний процес при скарлатині, поряд із зазначеним, обумовлений і з деякими іншими механізмами, пов`язаними, в основному, зі скарлатинозного токсином (токсином Дика). Токсин Діка складається з 2 фракцій - термолабільної (ерітрогенний токсин), здатною надавати токсичний вплив на організм людей, і термостабільної - володіє алергенними властивостями. Ерітрогенний токсин володіє пірогенних, цитотоксичність, здатністю пригнічувати функціональний стан ретикулоендотеліальної системи, підвищувати проникність клітинних мембран, викликати різке розширення капілярів шкіри і гостре запалення верхніх шарів дерми з наступними некробіотичними змінами клітин епідермісу. В організмі людей, що раніше не хворіли на скарлатину, він протягом декількох годин викликає розвиток лихоманки, загальної інтоксикації, катарального тонзиліту і щедрою точкової висипу, сгущающейся в природних складках шкіри і відсутньої в області носогубного трикутника, що зберігається протягом 2-5 діб. Скарлатинозна висип є проявом стрептотоксікоза. Морфологічно вона характеризується гострим запаленням верхніх шарів дерми з різким розширенням капілярів і подальшим некрозом епітелію. Внутрішньошкірне введення здоровим, не хворіли на скарлатину, а також хворим на скарлатину 1-4 доз ерітрогенний токсину викликає через 4-6 год запальну реакцію шкіри на місці введення препарату. З 2-го тижня хвороби, а потім протягом усього подальшого життя реакція організму на скарлатинозний токсин залишається негативною. Інфікування людей, які не реагують на введення 1-4 його доз, токсигенними штамами стрептококів не здатна викликати скарлатину. Розвивається у них інфекційний процес проявляється ангіною, пикою або іншою формою стрептококового захворювання. Таким чином, позитивна реакція на токсин Діка свідчить про відсутність антитоксичну імунітету і наявності сприйнятливості до скарлатині. Негативна проба - показник перенесеної скарлатини або латентної інфекції, викликаної токсигенними штамами стрептококів. Антигенна структура ерітрогенний токсину Діка у всіх зустрічаються в природі стрептококів однотипна, а антитоксичні імунітет після перенесеного захворювання довічний. Тому скарлатиною, як правило, хворіють один раз в житті, найчастіше - в дитячому віці.

Повторна скарлатина зустрічається в 2-4% випадків. Разом з тим, при первинній зустрічі з токсигенними стрептококами клінічна форма скарлатини відзначається всього лише в 1/3 частини людей. У решти розвивається ангіна або латентна стрептококова інфекція, що супроводжуються формуванням антитоксичну імунітету і появою негативної реакції на токсин Діка. Співвідношення ангіни і скарлатини при цьому становить 1: 1. У зв`язку з тим, що в розвитку інфекційного процесу при скарлатині, крім токсину Діка, беруть участь і інші позаклітинні, а також клітинні фактори стрептококів групи А, у реконвалесцентів після неї відзначаються практично ті ж результати захворювання, що і при ангіні - можуть розвиватися міокардит, гломерулонефрит, поліартрит та інші.

Таким чином, скарлатина є однією з клінічних форм стрептококової інфекції, патогенез якої відрізняється від ангіни і пики в основному участю в патологічному процесі, поряд зі звичайними патогенними факторами стрептококів групи А, також і токсину Діка.

Симптоми і течія.

Відповідно до сучасної класифікації скарлатини, розрізняють фарингеальні і екстрафарінгеальная форми захворювання. Кожна з них може бути типовою і атиповою. При типовою скарлатині виділяють легку, середньотяжкі і тяжкі форми інфекційного процесу. Важка скарлатина, у свою чергу, може протікати з переважанням токсичного, септичного або токсико-септичного компонентів. Атипова скарлатина протікає в субклінічній (стертою) і рудиментарній формах.

Інкубаційний період при скарлатині триває від 1 до 12 діб (найчастіше 1-3 дні). Початок захворювання гострий. Серед повного благополуччя з`являються озноб, загальна слабкість, головний біль, біль в горлі при ковтанні, порушується апетит і протягом декількох годин підвищується температура тіла (до 38,0-39,0оС). В подальшому наростають раніше з`явилися симптоми інтоксикації (посилюються загальна слабкість і головний біль, зникає апетит, у дітей приєднуються нудота і блювота) і гострого тонзиліту (біль в горлі при ковтанні, гіперемія слизової оболонки ротоглотки, збільшення і хворобливість углочелюстних лімфатичних вузлів). Одночасно з цим набухають скупчення лімфоїдних клітин м`якого піднебіння. Вони набувають вигляду горбків яскраво-червоного кольору розміром 1-1,5 мм в діаметрі. Через 6-12 годин з моменту захворювання на шкірі хворого з`являється висип. Спочатку вона інтенсивніша на шиї, верхньої частини тулуба, проксимальних відділах кінцівок і відсутній в області носогубного трикутника.

Сапь при скарлатині.

Висип складається з безлічі зливаються точкових елементів, розташованих на гиперемованими тлі. У зв`язку з цим тіло хворого скарлатиною нагадує людину, яку пофарбували за допомогою кисті червоною фарбою. Найбільш інтенсивна по вираженості і кількості елементів екзантема наголошується на шкірі внутрішніх поверхонь стегон, нижньої частини живота і пахвових областей. Особливо виражене згущення висипу спостерігається в природних складках пахвових областей і ліктьових ямок (симптом Паста). Інтенсивність висипки також більш виражена при важкій формі захворювання, ніж при легкій і среднетяжелой. При токсичної скарлатині вона нерідко набуває геморагічний характер. Висип практично завжди супроводжується свербінням і тому на шкірі хворих часто є расчеси. Висип, як правило, досягає піка на 2-3-й день хвороби, а потім до кінця тижня поступово згасає. На її місці з`являється лущення шкіри, інтенсивність якого відповідає вираженості елементів висипки. На тулубі лущення носить висівковий, а на долонях, стопах і кінчиках пальців кистей і стоп пластинчастий характер. Слід мати на увазі, що висип при скарлатині не завжди має типові прояви. В окремих випадках вона носить коре подібна характер. Іноді на шиї, грудях, животі екзантема супроводжується появою дрібних бульбашок, наповнених прозорим вмістом. При скарлатині практично завжди відзначається білий дермографізм.

Постійною ознакою скарлатини є гострий тонзиліт. "Ні скарлатини без ангіни" - говорить старе вислів, який підкреслює сталість синдрому тонзиліту при скарлатині. Тонзиліт характеризується гіперемією і набряком слизової оболонки ротоглотки і мигдаликів. У всіх випадках захворювання мигдалини виглядають гиперемованими, набряклими, що містять на поверхні велику кількість серозного ексудату. У більшості випадків тонзиліт носить катаральний характер і більш рідко - гнійний. При тяжкому перебігу захворювання ураження мигдаликів супроводжується некротичними змінами. У цих хворих некротичний процес часто поширюється на прилеглі до миндалинам тканини. Практично при всіх формах тонзиліту запальний процес в ротоглотці носить однотипний характер. Він проявляється яскраво-червоною гіперемією тканин, окресленої м`яким небом, яку зазвичай порівнюють з загравою і називають "палаючим зівом". Зникнення явищ фарингіту значною мірою корелює з динамікою елементів екзантеми. Тільки зернистість слизової оболонки ротоглотки зберігається більш тривалий час. З 3-4-го дня захворювання кінчик язика очищується від нальоту і набуває зернисту поверхню

"Малиновий мова" при скарлатині.

( "Малиновий" язик). Ці його зміни зберігаються протягом 7-10 днів. В периферичної крові при скарлатині відзначається нейтрофільний лейкоцитоз і підвищена ШОЕ. З 5-7-го дня захворювання приєднується еозинофілія.

Легка форма скарлатини характеризується помірним підвищенням температури тіла (до 38,0-38,5оС), незначно вираженими ознаками інтоксикації і елементами висипу, катаральним тонзилітом і невеликий тривалістю (4-5 діб) основних проявів захворювання.

Среднетяжелая форма скарлатини супроводжується фебрильною лихоманкою (38,6-39,5оС), загальною слабкістю, головним болем, відсутністю апетиту, у дітей-короткочасної (1-3 рази) блювотою, а також тахікардією (130-140 уд / хв), яскраво вираженою висипом, катаральним або гнійним тонзилітом, що зберігаються протягом 6-8 діб.

Важка токсична скарлатина протікає з гіперпіретичний лихоманкою (39,6-41,0оС), анорексією, порушенням психічного статусу (збудженням або загальмованістю), у дітей - з блювотою, іноді з судомами, менінгеальних симптомів і втратою свідомості, тахікардією в межах 140- 160 уд / хв, гіпотензією, точково-геморагічної висипом, катарально-гнійним тонзилітом і частим розвитком інфекційно-токсичного шоку.

Важка септична скарлатина відрізняється від важкої токсичної форми захворювання переважанням в картині захворювання не токсичного, асептичного компонента інфекційного процесу - явищ некротичного тонзиліту з поширенням некротичного процесу з мигдалин на м`яке піднебіння, слизову оболонку ротоглотки і носоглотки, різко вираженого углочелюстние лімфаденіту з частим залученням до патологічного процесу навколишнього клітковини (періаденіт) і можливістю нагноєння уражених лімфатичних вузлів (аденофлегмона).

При екстрафарінгеальная скарлатині інтактні тканини ротоглотки і углочелюстних лімфатичних вузлів. Однак при цьому є регіонарний до воріт інфекції лімфаденіт і всі інші характерні для цього захворювання прояви. Субклінічна (стерта) форма скарлатини діагностується у випадках, коли відсутні або незначно виражені окремі типові для неї прояви. Рудиментарна скарлатина протікає з незначно вираженою і короткочасної (протягом 1-2 днів) симптоматикою захворювання.

Ускладнення.

Найбільш важкі ускладнення скарлатини - стрептококовий сепсис, аденофлегмона і мастоїдит з моменту застосування в якості етіотропного кошти бензилпеніциліну практично зникли. В даний час зустрічаються лише отит і синусит. Крім них після перенесеного захворювання можуть виникати постстрептококовий хвороби - інфекційно-алергічні (токсичні) міокардити і нефрити. Міокардит розвивається в період ранньої реконвалесценції. Він характеризується субфебрильною температурою тіла, пітливістю, загальною слабкістю, тахікардією або лабільністю пульсу, гіпотензією, помірнимлейкоцитозом, підвищенням ШОЕ, а також змінами електрокардіограми - зниженням зубця Т, деформацією зубців шлуночкового комплексу. Нефрит при скарлатині розвивається на 8-14-у добу захворювання. У сучасних умовах він, як правило, протікає в латентній формі, характеризуючись лише сечовим синдромом: помірно вираженими протеинурией, лейкоцитурією, еритроцитурією і цилиндрурией.

Діагноз і диференційний діагноз. Діагноз скарлатини грунтується на клінічних (гострий початок захворювання, лихоманка, інтоксикація, гострий катаральний або катарально-гнійний (при септичній формі хвороби - некротичний), тонзиліт, рясна точкова висип, згущуються в природних складках шкіри та лабораторних (нейтрофільнийлейкоцитоз, підвищена ШОЕ, рясний зростання бетагемолітіческіх стрептококів при посіві матеріалу з вогнища інфекції на кров`яний агар, наростання титрів антитіл до стрептококовим антигенів - М-протеїну, А-полісахариди, стрептолізин-О і іншим) та них.

Скарлатину слід диференціювати з хворобами, що перебігають з висипом - краснуху, скарлатиноподібної формою псевдотуберкульозу і аллегіческой реакцією організму на чужорідні антигени (гаптени) лікарського або іншого походження.

Більш детальну інформацію, включаючи лікування, профілактику, прогноз, а також ілюстрації (кольорові фотографії) найбільш значущих клінічних симптомів і синдромів Ви знайдете в "Керівництві з інфекційних хвороб з атласом інфекційної патології" Під ред. Ю. В. Лобзин, С.С.Козлова, А.Н.Ускова, 2000 рік.