Туберкульоз. Симптоми і лікування туберкульозу. Лепра, лікування і симптоми лепри.
Мікобактеріі розрізняються поверхневими ліпідами, які зумовлюють їх кислотоустойчивость. Існує більше 30 представників родуMycobacterium, більшість з них непатогенних для людини. М. tuberculosis і тісно пов`язана з нею М. bovis викликають туберкульоз (Т), М. leprae -лепру- М. отит і інші атипові мікобактерії викликають рідко зустрічаються у людини захворювання.
Епідеміологія: У США в 1991 році всього було зафіксовано 26 283 випадки туберкульозу. Динаміка захворюваності мала тенденцію до зниження, але потім змінила свій характер - в наступні 5 років число випадків зросла на 15%. У США туберкульоз стає хворобою літніх городян з низьким рівнем життя, представників національних меншин, іммігрантів з країн, де туберкульоз ендемічний, хворих на ВІЛ-інфекцію. По всій земній кулі зареєстровано 30 млн. Випадків активного туберкульозу і щороку 10 млн. Нових випадків. Приблизно 3 млн. Хворих на туберкульоз вмирають щороку. М. tuberculosis передається від людини до людини через дихальні шляхи. Контагиозность корелює з числом мікробів в виділеної мокроті, тривалістю легеневого процесу і виразністю кашлю.
патогенез: Проникаючи в легені у вигляді крапель аерозолю, мікобактерії туберкульозу поглинаються макрофагами і транспортуються в регіонарні лімфатичні вузли, де їх подальше поширення стримується. Мікобактерії можуть також потрапити в циркулює кров і дисемінований. У легких, лімфатичних вузлах і місцях дисемінації вогнища ураження піддаються загоєнню під впливом макрофагів і гістіоцитів і організовуються в гранульоми. Мікобактерії зберігають життєздатність всередині макрофагів, але далі не распространяются- їх реактивація може статися пізніше. У той час, як мікобактерії продовжують розмножуватися внутрішньоклітинно протягом 2-8 тижнів після контакту з хворим, в ослабленому організмі розвивається клітинна реакція гіперчутливості, інтенсивність якої можна кількісно оцінити за реакцією на туберкулін (шкірний тест) - очищений протеїновий дериват (PPD).
Клінічні прояви: Інфікування М. tuberculosis не дає симптомів, саме захворювання супроводжується чіткою клінічною картиною. Туберкульоз поділяють на: легеневий, первинний, реактивировать і позалегеневий.
Первинний туберкульоз. Ця стадія не має симптомів або проявляється неспецифічної пневмонією, яка зачіпає нижні і середні відділи легень і лим-фаденопатіей в області коренів легень. Вона може прогресувати в клінічно значиме захворювання.
Туберкульозна реактивация. Це хронічна виснажлива хвороба із загальними симптомами (схуднення, лихоманка, нічна пітливість), які виражені більше, ніж симптоматика з боку дихальної системи.
туберкульоз легень
Процес туберкульозної реактивації локалізується в апікальних задніх сегментах верхніх часток і в верхніх сегментах нижніх часток легенів. Початок захворювання, як правило, непомітне. Симптоми: хронічний кашель із задишкою, негнійний мокротою. Кровохаркання відзначається часто, але рідко буває масивним і є особливо актуальним при утворенні каверн.
Відео: Збудники, джерела і симптоми туберкульозу легенів
Позалегеневий туберкульоз. Випотпной плеврит. Початок плевральних болів у грудях часто раптове, плевральнийвипіт, що виникає внаслідок перенесення мико-бактерій з периферичного вогнища, зазвичай рясний і односторонній. Таке протягом характерно для юних хворих на тлі відсутності туберкульозу легенів. У США туберкульозний плеврит відзначається у багатьох хворих старше 35 років, в уз випадків він супроводжується на туберкульоз легень. Випот ексудативний, з вмістом більш як 30 г / л-серед клітин домінують лімфоцити, клітини мезотелію рідкісні. У У3 хворих туберкулінова проба негативна. Повний витяг випоту не потрібно. На відміну від туберкульозного плевриту бронхоплевральний свищ і туберкульозна емпієма виникають в результаті розриву легеневої тканини, що вимагає дренування плевральної порожнини.
Перикардит. Порожнину перикарда зазвичай обсеменяется з інфікованих лімфатичних вузлів, рідше це відбувається в результаті поширення плевриту. У хворого відзначаються лихоманка і перикардіальні болю, може вислуховуватися шум тертя перикарда. Можливий розвиток тампонади серця. Випот екссудатівний- до пізнім ускладненням відноситься хронічний констриктивний перикардит.
Перитоніт. Черевна порожнина обсеменяется гематогенно, лімфогенно або з сечостатевих шляхів- протягом постепенное- випіт носить ексудативний характер.
Ларингіт і ендобронхіт. Туберкульозний процес виникає в результаті обсіменіння слизової оболонки гортані і бронхіального дерева при виділенні інфікованої мокротиння. Поразка гортані відбувається при вираженому туберкульозі легенів. Головний симптом - осіплость- кашель з виділенням крові - провідне прояв туберкульозного бронхіту. Обидва захворювання високо контагіозний.
Аденіт. Скрофулюс (туберкульозна золотуха) - хронічне туберкульозне запалення шийних лімфатичних вузлів, частіше за все в передньому трикутнику шиї, трохи медіальніше гілки нижньої щелепи. Вузли еластичні і безболісні, захворювання розвивається поступово. У дітей молодше 5 років скрофулюс часто викликається атиповими мікобактеріями М. scrofulaceum і М. intracellulare.
Скелет. Поразка кісток і суглобів нерідко при туберкульозі. Найбільш частим кістковим ураженням є хвороба Потта, туберкульоз хребта. Процес звичайно локалізується в среднегрудном хребцях. Часто виникають паравертеб-ральних «холодні абсцеси». Дренування не обов`язково. При відсутності неврологічної симптоматики можливо хіміотерапевтичне лікування.
Сечостатева система. У процес може бути залучений будь-яку ділянку сечостатевої системи чоловіків і жінок. Туберкульоз нирки проявляється пиурией і гема-туріей на тлі негативного бактеріального посіву. Можуть виникати порожнини в паренхімі нирок і стриктура сечоводу. У жінок туберкульозний сальпінгіт веде до безпліддя. У чоловіків процес зазвичай вражає передміхурову залозу, насінні пухирці і придатки яєчка.
Менінгіт. Туберкульозний менінгіт частіше зустрічається у дітей як ранній прояв обсіменіння організму при первинному зараженні. Менінгіт проявляється ураженням черепних нервів, що пов`язано з поширенням інфекції по підставі мозку. У лікворі знаходять лімфоцитоз, підвищення вмісту білка і зниження вмісту цукру.
Орган зору. Найбільш часті хореоретініт і увеїт. При міліарний туберкульоз на судинній оболонці ока часто виявляють туберкульозні горбки.
Травний тракт. При важкому кавернозному туберкульозі легенів проковтнуті мікобактерії можуть досягати термінальних відділів тонкої і сліпої кишки. Проявом захворювання служать хронічна діарея і утворення свищів.
Наднирники. При тривалому перебігу туберкульозу легень залучення в процес кори надниркових залоз може супроводжуватися зниженням їх функціональної активності. Обсіменіння наднирників зустрічається часто, але чітка симптоматика є далеко не завжди.
Шкіра. Вульгарна вовчак - гранулематозное захворювання шкіри, зустрічається рідко.
Міліарний туберкульоз. Виникає при гематогенному поширенні інфекції і проявляється лихоманкою, часто в поєднанні з анемією. Симптоматика зазвичай передує появі рентгенологічних ознак на 4-6 тижнів. На рентгенограмі виявляють дрібні, одноманітні, світлі вузлики, розсіяні по поверхні обох легень. При отриманні біоптатів трансбронхіальную і з печінки результати, як правило, положітельни- дослідження кісткового мозку дає позитивний результат у 2/3 хворих- туберкулінова проба часто негативна.
Туберкульоз у хворого з ВІЛ-інфекцією. Туберкульоз є головною опортуністичної інфекцією у хворих з ВІЛ-інфекцією. У хворих з туберкульозом в анамнезі, якщо вони заражаються ВІЛ, ризик повторного розвитку туберкульозу становить 5-10% на рік. Туберкульоз розвивається у 50% хворих з ВІЛ-інфекцією, якщо вони контактують з хворими на туберкульоз, часто це відбувається на протязі місяців. Позалегеневі форми туберкульозу розвиваються приблизно у `/2 хворих з ВІЛ-інфекцією та туберкульозом. Туберкульоз легень з атиповими рентгенологічними симптомами відзначений у `/2 цих хворих.
діагностика: Діагноз ставлять при виявленні кислотостійких бактерій в мокроті, тканинах або біологічних рідинах. Доцільно застосовувати фарбування флю-оресцентним аурамін-родаміном. Первинне виділення культури може зажадати 4-8 тижнів. Радіометричні методи дозволяють виявити збудник через 1-2 тижні, але потрібен додатковий час для його ідентифікації. При дослідженні біологічних рідин (плевральна, перикардіальна, перитоніт-альна), де кількість мікобактерій невелика, саме біопсія підвищує ймовірність їх виявлення. Для скорочення термінів діагностики застосовують нові технології, такі як полімеразна ланцюгова реакція і рідинна хроматографія. Рентгенографія грудної клітки залишається важливим діагностичним методом.
Таблиця 59-1 Лікування туберкульозу
Схема терапії (дози для дорослих)Відео: Туберкульоз у дітей. Тяжкий пацієнт. Консультант: проф. Геппе Н.А. © Tuberculosis in children
Ефективність доведена амбулаторної терапією в Арканзасі. Порівняння з іншими схемами не проведене
Із змінами з Daniel T.M., гл. 130, стр.716 в РВБХ-13.
Осередок Гона - це кальцифікованими вузол в периферичних відділах легені в поєднанні з кальцифікованими лімфатичних вузлом в воротах легкого. Туберкулінова проба дозволяє визначити наявність в організмі туберкульозної інфекції. Її слід вважати позитивною якщо: 1) відзначена реакція будь-якої інтенсивності у хворого з ВІЛ-інфекцією, 2) папула gt; 5 мм у ймовірно інфікованого суб`єкта, наприклад, при побутовому контакті, 3) папула gt; 10 мм у суб`єкта з високим ризиком розвитку туберкульозу, 4) папула gt; 15 мм у суб`єкта з групи з невеликим ризиком розвитку туберкульозу.
лікування (Див. Табл. 59-1)
Симптоматичного поліпшення у більшості хворих можна домогтися через 2-3 тижнів, але властивості мокротиння змінюються тільки через 2 міс. Резистентність мікобактерій до лікарських засобів становить проблему, вона виникає при неадекватності попереднього режиму лікування (або підходу до хворого) і стійкості збудника до препаратів. У США, особливо в Нью-Йорку, все частіше відзначаються випадки виявлення полірезистентних штамів, стійких одночасно до ізоніазиду і рифампіцину. При підозрі на резистентність спочатку застосовують одночасно чотири препарату: ізоніазид, рифампіцин, етамбутол і піразинамід. Після визначення чутливості один з цих препаратів можна скасувати. Профілактичне введення ізоніазиду рекомендується: 1) хворим з імунодефіцитом, при ВІЛ-інфекції або при позитивній туберкулінової пробі, 2) при побутовому контакті з хворими на активний туберкульоз, 3) у осіб з віражу шкірних реакцій протягом 1 року, 4) хворим молодше 35 років з позитивною туберкулінової пробою, 5) пацієнтам з туберкульозом в анамнезі або з рентгенологічними симптомами (неактивне захворювання), що не отримували лікування, 6) хворим з позитивною туберкулінової пробою або хворобою Ходжкіна, силікоз, які тривалий час отримували сте роіди, або нирковою недостатністю. Профілактична доза ізоніазиду 300 мг / добу всередину протягом 6-12 міс, при ВІЛ-інфекції протягом 12 міс.
лепра
Етіологія: Лепра (проказа, хвороба Гансена), що викликається М. leprae, - хронічна гран-лематозная інфекція, що вражає шкіру і периферичні нерви.
Епідеміологія: У світі 10-20 млн. Людей страждають на лепру, в основному в тропічних країнах. Захворювання може початися в будь-якому віці, але частіше в дитинстві. Передається від людини до людини в більшості випадків. Інкубація 3-5 років.
Клінічні прояви: Залежно від виду імунної реакції організму на М. leprae відзначається широкий спектр клінічних і гістологічних проявів захворювання. Існують два «полюси» цих проявів: туберкулоідная і лепроматозная форма хвороби.
Рання, або невизначена форма. Поразка шкіри незначно, у вигляді однієї або декількох макули або папул з гіперпігментацією. Хворий помічає тільки пляма на шкірі з зоною анестезії або парестезії. На ранніх етапах чутливість може бути збережена.
Туберкулоідная форма. Ознака захворювання - одне або кілька плям з депігментацією, чітко відмежовані від здорової шкіри, площа яких увелічівается- для ураженої зони характерна повна анестезія, втрата потових залоз і волосяних фолікулів. В процес швидко втягуються нерви, їх стовбури піддаються пальпації. У картині хвороби може переважати неврит. Число бактерій, що беруть участь в процесі, невелика і їх виявлення важко.
Лепроматозная форма. Поразка шкіри яскраво виражено і носить симетричний характер. Індивідуальні прояви варіюють і включають макули, вузлики, папули і бляшки - всі форми з розмитими краями. Число мікробів велике, їх виявляють навіть у тих, що оточують зовні здорових тканинах. Перш за все уражаються обличчя, вуха, кисті, лікті, сідниці і коліна. Звичайні ранні симптоми: порушення прохідності носових ходів, носова кровотеча і обструкція бронхів. Рідше залучені в процес великі нервові стовбури, для вираженого ураження характерна поширена гіпестезія.
Прикордонна лепра. Ця форма хвороби лежить між туберкулоидной і леп-роматозной і підрозділяється на прикордонно-туберкулоідная, прикордонну (або диморфний) і прикордонно-лепроматозного. Пошкодження шкіри збільшуються в числі і по гетерогенності, але зменшуються в розмірах у міру досягнення лепра-матозного «полюса». При прикордонній формі частіше, ніж при туберкулоидной до процесу залучаються периферичні нервові стовбури. Гістологічно при прикордонної лепрі гранулеми змінюються: при прикордонно-туберкулоидной домінують епітеліоїдних клітини, а при прикордонно-лепроматозной - макрофаги. Мікобак-терии у великій кількості виявляють при прикордонної, прикордонно-лепроматозной і «чисто» лепроматозной формі хвороби, яку називають також «мультібаціл-лярной лепри». А при туберкулоидной, прикордонно-туберкулоидной і проміжної лепрі бактерій в тканинах мало, тому ці варіанти хвороби носять назву «малобаціллярной лепри».
діагноз: Діагноз встановлюють, виявивши кислотостійкі мікобактерії в мазках з місць зіскрібка або висічення шкірних вогнищ, після підтвердження даними біопсії шкіри-результати інтерпретує гістолог, що спеціалізується по лепрі.
лікування: Додатково до лікування хворих залучають ортопеда, офтальмолога, фізіотерапевта. Препарати вибору: дапсон, рифампіцин, клофазімін. Спочатку дапсон використовували для монотерапії, але виникла стійкість мікобактерії. В даний час рекомендується використовувати одночасно кілька препаратів. Доза дапсона 50-100 мг / сут всередину, рифампіцину 600 мг / добу всередину, клофазімі-на 50-200 мг / сут всередину. Останній препарат не можна застосовувати при вагітності. Оптимальна тривалість лікування невідома, мінімальна становить 2 роки. Міноциклін, офлоксацин, кларитроміцин, фузидин, ампіцилін-клавуланат і бродімопрін активні проти М. leprae in vitro- в даний час проводяться їх клінічні випробування.
Інші інфекції, викликані мікобактеріями:
Етіологія: Нетуберкульозні мікобактерії поширені повсюдно в грунті.
Епідеміологія: Передача інфекції від людини до людини відбувається рідко. Нетуберкульозні мікобактерії, зокрема комплекс М. avium(МАК), в еру ВІЛ-інфекції набули особливого значення.
Клінічні прояви:
Комплекс Mycobacterium avium. Легкі - найбільш важливий осередок ураження цим комплексом. Колонізація інфекції відбувається широко. Пацієнти з високим ризиком прояву легеневої інфекції-це хворі з вихідним ураженням легень, із захворюваннями судин і сполучної тканини, літні люди. Клініка подібна з туберкульозом. У США МАК - найбільш часта причина лімфаденіту шиї у дітей. Описано інфекції шкіри, скелетної мускулатури, сечостатевої сфери, а також менінгіт, виразки шлунково-кишкового тракту, панникулит, перикардит і отомастоідіт як наслідок М АК-інфекції. Дисемінована М АК-інфекція широко зустрічається у хворих на СНІД (у 10-30% - перед смертю, у 50% на аутопсії). Найбільш часті симптоми - схуднення і лихоманка. При ураженні шлунково-кишкового тракту відзначається водна діарея або болі в животі. Характерна гепатоспленомегалия. При лабораторних дослідженнях - цитопения, підвищення активності ЛФ при ураженні печінки-при КТ органів черевної порожнини знаходять збільшення печінки і селезінки, потовщення стінки тонкої кишки або виражену внутрішньочеревного лімфаденопа-тію. Паренхіматозна легенева патологія нехарактерна.
M.fortuitum, M. chelonae і інші з швидким зростанням. Ці мікроби можуть бути вирощені за 1-5 тижнів, але при подальшому субкультівірованія для їх росту потрібно 1-3 міс. Клінічно найбільш значимі М. fortuitum і М. chelonae.
M. smegmatis має значення, але також входить до складу нормальної сечостатевої флори. M.fortuitum часто пов`язана з посттравматичної та післяопераційної інфекцією шкіри і м`яких тканин. M. chelonae викликає переважно інфекцію легенів і диссеминацию процесу. Освіта каверн нехарактерно. Інші варіанти: інфікування катетера в перитонеальній порожнині і в судинах, інфекція шунтів, медіастиніт, ендокардит з ураженням клапанів.
M. haemophilum. Цей вимогливий, повільно зростаючий мікроб викликає узелковое ураження шкіри у хворих з імунодефіцитом.
M. kansasii. Найбільш часто цей збудник вражає легені і нагадує туберкульоз, але протікає легше. Гематогенне поширення інфекції відзначено у хворих з волосатоклітинна лейкозом, онкологічними захворюваннями, ВІЛ-інфекцією, після пересадки кісткового мозку і нирок.
M. marinum. Інфікуються люди, робота яких пов`язана з водою: плавання, робота з ємностями, заповненими рибою. Мікроби проникають через пошкоджену шкіру і утворюють вузлики, далі поширюються по лімфатичних шляхах, утворюючи осередки або виразки.
Відео: Всі навчальні мед.фільми © All educational med.films
M. scrofulaceum викликає аденит в підщелепної області, поширеність його в США падає.
M. szulgai рідко викликає легеневу інфекцію, схожу з туберкульозом, виявлений в деяких випадках аденита, остеомієліту і уражень шкіри.
M. ulcerans. Даний збудник викликає утворення виразок Buruli або Baimsdale на розгинальній поверхні кінцівок. Відзначається в тропіках, частіше в Австралії та Африці.
M. xenopi - рідкісна причина кавернозной форми ураження легень. M. xenopi може викликати інфекцію трансплантованого суглоба і зустрічається при Діссе-мінували процесах у хворих на ВІЛ-інфекцію.
Відео: У Придністров`ї знизився рівень захворюваності на туберкульоз
діагноз: Діагноз визначають при культивуванні збудника, зазвичай отриманого з біоптату. Важливо виявити гранулематозні розростання. Характеристики зростання вельми варіюють серед різних штамів нетуберкульозних мікобактерій. При МАК-інфекції у хворих з ВІЛ-інфекцією мікроорганізми можуть бути виділені з крові, а також з печінки, кісткового мозку, кишечника (при наявності симптомів розладу шлунково-кишкового тракту).
лікування: Лікування проводять з урахуванням чутливості збудників, яка різниться у різних мікробів. Може знадобитися хірургічна обробка рани, особливо при збудників, резистентних до терапії. При МАК-інфекції стійкість збудника до препаратів створює труднощі в лікуванні. У хворих з ВІЛ-й МАК-інфекцією немає чіткого зв`язку між лікуванням і поліпшенням стану хворого, і тому лікування хворих з яскравою симптоматикою проводять за схемою. Препарати: етамбутол, рифампіцин, рифабутин, ципрофлоксацин, клофазімін, стрептоміцин, амікацин. Ефективні нові макроліди: кларитроміцин і азитроміцин. M. chelonae більш резистентна до ліків, ніж M. fortuitum, але зазвичай чутлива до цефокситину і амікацину. Інші застосовуються препарати: еритему-роміцін, доксициклін, міноціклін, ципрофлоксацин, офлоксацин, іміпенем, сульфаніламіди і рифабутин. M. kansasii добре піддається лікуванню: рифампіцин зазвичай використовують в комбінації з етамбутолом і ізоніазидом. M. marinum реагує на рифампіцин і етамбутол- також з успіхом застосовуються: тетрациклін, міноціклін, котримоксазол (бісептол). M. scrofulaceum високо стійка до ліків, тому ці хворі потребують хірургічного втручання.
Пасомицин
Інфекції haemophilus, коклюш, moraxella, група бактерій насек
Туберкульоз легень
Як виникає кашель при туберкульозі у дітей?
Створено ефективний тест для виявлення активного туберкульозу у дітей
Новий метод діагностики допоможе швидко виявити туберкульоз
Комбінація двох антибіотиків здатна подолати туберкульоз