Морфофункціональна характеристика змін антіадгезівних властивостей очеревини в залежності від стану мікроциркуляції

1. Актуальність проблеми

Адгезивні властивості мезотелия очеревини знаходяться в реципрокних взаєминах з антиадгезивного властивостями. Подадгезівнимі властивостями мезотелия розуміють здатність мезотелия очеревини, що швидко рани черевної порожнини. Зниження адгезивних властивостей очеревини призводить кгенералізаціі запального процесу в черевній порожнині (до разлічномуперітоніту). Фізіологічна реакція очеревини на пошкодження являє собойпроцесс спайкообразования, спрямований на відмежування ділянки ушкодження.

Втрата мезотелием очеревини антіадгезівних властивостей призводить до утворення зрощень між парієтальних івісцеральним листками очеревини. Ці зрощення називають спайками. Процессспайкообразованія може зумовити симптомокомплекс, відомий під назвою "спайкова хвороба".

Згідно з міжнародною статистичною класифікацією хвороб, прийнятої в даний час в нашій країні, діагнозу "спаєчна хвороба" немає. Є нозологические одиниці: черевні спайки, спайки з кишкової непрохідності, спайки жіночого таза, чоловічого тазу, кишечника, шлунку і ін. [1].

У Росії під терміном "спаєчна хвороба" розуміють синдром, обумовлений наявністю спайок в черевній порожнині, що характеризується приватними нападами кишкової непрохідності [1]. Клініческаяпрактіка показує, що при спайкової хвороби розвиваються разнообразниесімптомокоплекси, включаючи: больовий синдром-дисфункцію органів, покритихбрюшіной- спаечную непрохідність кишечника. Характер сімптомокомплексаопределяется локалізацією спайок. Найбільш важко тече спайковий процес по ходутонкой кишки.

Актуальність проблеми спайкообразования може бути продемонстрована на прикладі Читинської області [2]. Щорічно в Читинській області з населенням близько 1,5 млн.осіб, виконується до 6,5 тис. Операцій на органах черевної порожнини [2]. При етомоператівное втручання позбавляє людину від захворювання, але іногдаосложняется утворенням спайок черевної порожнини внаслідок втрати мезотеліембрюшіни антіадгезівних властивостей.

За даними сліпого опитування 150 пацієнтів, які перенесли лапаротомію, через 2 роки після операції у 23% больнихпоявілісь скарги, що вказують на симптоматику спайкової хвороби очеревини [2].

Випадки самовільного лікування або під впливом комплексної терапії - не часті (не більше 15%) [2]. Все етоподчерківает важливість проблеми лікування і профілактики спайкової хвороби.

2. Мікроструктура парієтальної і вісцеральної очеревини

Представлена 6 шарами [9]:

• мезотелій-
• прикордонна мембрана-
• поверхневий волокнистий колагеновий шар
• поверхнева неорієнтована мережа еластичних волокон-
• глибока поздовжня еластична мережа-
• глибокий гратчастий шар колагенових волокон.

Глибокий ґратчастий шар колагенових волокон визначає рухливість очеревини, містить кровоносні і лімфатіческіесосуди, нервові сплетення.

Іннервацію очеревини, зокрема живлять її судин, здійснюють гілки численних сплетінь сімпатіческойі парасимпатичної нервової системи.

Найбільшою больовий чутливістю (в порівнянні з вісцеральної) має парієтальних очеревина (за рахунок іннервацііспінномозговимі нервами) [10].

Кровоснабженіебрюшіни здійснюється за рахунок судин того органу, який вона покриває. У областітонкой кишки прямі брижових артерії мають перед вступом в кішечнуюстенку 1-2 гілки в серозної оболонці кишки. У очеревині вони простежуються на 5мм.

При цьому основу системи кровопостачання парієтальної очеревини утворює широкопетлистая полігональнаясеть, що складається з артеріо-артеріолярное анастомозів [10].

Шар кровоносних судин (капілярів) очеревини розташовується відразу під мезотелием. Артерії і вени, артеріоли і венулилежат в глибокому гратчастому коллагеновом шарі [10].

Відтік крові від очеревини здійснюється в систему ворітної вени і в систему нижньої порожнистої вени.

Лімфооттокбрюшіни розвинений добре, так як найбільш функціонально значимим відділом лімфатіческойсістеми є її коріння (лімфатичні капіляри), в яких проісходітсобственно лимфообразование, а зосереджені ці капіляри головним чином впределах покривних оболонок (зокрема очеревини) [6].

На мікроциркуляторному рівні існують відмінності між кровообігом і лімфовідтоку. Особенностьмікроціркуляціі лімфи полягає в тому, що вона є напіввідкритій системою (на відміну від мікроциркуляції крові, еволюційно і генетично закритогоморфологіческого циклу), що починається сліпими виростами в межтканевомпространстве - лімфатіксамі. При цьому лимфоотток на макрорівні тісно пов`язаний свенозним руслом.

Істота взаємин між кровоносної та лімфатичної мікроциркуляцією (співвідношення фільтрації черезвенули і резорбції через лімфатичні капіляри) в очеревині підпорядковується общімгідродінаміческім закономірностям мікроциркуляції, що визначає тканевойгомеостаз [11].

Особливу роль в розробці рідини з черевної порожнини грають лімфатичні мікросудини очеревини діафрагми -термінальние лімфатичні лакуни. Вони сполучаються з черевною порожниною черезсубмікроскопіческіе отвори між мезотеліоцітов - стоматит. Стоматит, в своючергу, відкриваються в канал, з`єднана з лімфатичної лакуною.

Термінальні лімфатичні лакуни - не єдиний компонент, що доповнює резорбтивную функцію мікроціркуляторногорусла. Ймовірно, впливати на інтенсивність резорбції можуть дихальні рухи імоторіка кишечника [10].

Відомо, що мікроциркуляція, починаючи з 2-3 місяця ембріонального розвитку людини, визначає не толькоуровень диференціювання і особливості закладки клітин, тканин і органів, але іподдержівает тканинної гомеостаз шляхом транссосудістой фільтрації, і залежить отусловій гідродинаміки і спектра внутрішньосудинної інформації [6, 11, 12 ].

3. Фізіологічна роль очеревини

Будова очеревини забезпечує одночасно і досить жорстку фіксацію органів в черевній порожнині (препятствуетзначітельному зміщення кишкової трубки, печінки, селезінки, мочеполовихорганов), і в той же час, гнучку, так як не заважає перистальтиці кишечника.

Очеревина бере участь в підтримці гомеостазу шляхом участі в процесах водно-електролітного обміну.

Захисна фізіологічна роль очеревини проявляється в відмежуванні запальних вогнищ. За даними В.С.Паукова іО.Я.Кауфмана (1987 р), отвір пошкодженого купола сліпої кишки у білих крисчерез 15-20 хв. Після ушивання черевної порожнини завжди виявляється прікритимбольшім сальником (який, як відомо, утворений очеревиною) [10].

Другий компонент, що забезпечує захисні властивості очеревини - це макрофаги [10]. Слід розрізняти резідентниемакрофагі (довгоживучі клітини монобластний генезу) і перитонеальні макрофаги (т.зв.. Стимульовані макрофаги).

Резидентні макрофаги є сигнальними клітинами, першими уловлюють порушення внутрітканевогогомеостаза і транслює інформацію про це іншим клітинним системам.

Стимульовані макрофаги - похідні моноцитів, утворюються в черевній порожнині після введення тудачужеродних речовин (крохмалю, глюкози, мікробів) і входять в составперітонеального ексудату [10].

Захисна функція макрофагів визначається:

1. Їх здатність регулювати діяльність систем фібринолізу і иммуногенной, переробляти чужеродниевещества, що надходять в організм.

2. Наявністю системи фагоцитуючих мононуклеарів (тільки з нею пов`язані процеси дезінтоксикації в очеревині).

4. Патологоанатомічна характеристика спайок черевної порожнини

Макроскопічні зрощення:

- площинні (широкі) -

- перетинчасті (мембраноподобная) -

- шнуровідние (часта причина странгуляційної непрохідності) -

- тракційні спайки - шнуровідние зрощення, які одним кінцем прикріплюються до кишці, іншим - до болеемассівному органу або до черевній стінці.

За поширеністю:

- обмежені (поодинокі) -

- множинні (поширені) -

- суцільні.

За топографічному ознакою:

- парієтальні (найбільш рідкісні) -

- вісцеропаріетальние-

- вісцеро-вісцеральні (найбільш часті) [1].

Морфологічну основу спайки складають колагенові волокна, синтезовані фібробластами. Пусковиммеханізмом коллагеногенеза є гіпоксія, яка розвивається в зв`язку снарушеніем мікроциркуляції в очеревині. Гіпоксія стимулює фібробласти, коториеначінают синтезувати колаген [1].

Процес спайкообразования триває 3-4 місяці [1], при цьому спайки можуть васкуляризированной, іннервіроватьсяі покриватися мезотелием.

5. Загоєння дефектів очеревини

У 1989 році Р.А.Женчевскій з співавторами встановив, що пошкоджена ділянка очеревини покривається тонким слоемфібріна. Великий сальник переміщується в бік деструкції очеревини [1] іпродуцірует мезотеліоцітов, які покривають фібринові накладення одновременнона всьому протязі дефекту очеревини.

За даними А.А.Пузиревой і В.Ф.Іванова (1967), мезотелий регенерується за рахунок малодиференційовані (швидко регенерують) мезотеліоцітов.

Потім фібрин організується в сполучну тканину - виникає рубець, покритий мезотелием (собственноспайка).

6. Етіологія передаються статевим шляхом

Етіологія передаються статевим шляхом дуже варіабельна. В якості етіологічних факторів виступають: механіческіеповрежденія, висушування очеревини, інфекція (про-Боден, випоти), скопленіекрові (і подальше її гнійне розплавлення при порушенні всмоктування), хімічні речовини, чужорідні тіла (в т.ч. лігатури і т.п.) , парез кишечника, тупа травма живота, місцева ішемія тканин, запальні захворювання органовбрюшной порожнини [1], а також, як відомо, локальне опромінення.

У доступній нам літературі немає відповіді на очевидне запитання: чим обумовлена антиадгезивна здатність очеревини і какоеструктурно-функціональна ланка "запускає" зміни в мезотеліом, що призводять до порушення реципрокних взаємин між адгезивної іантіадгезівной функцією очеревини. При цьому невідомо: чому функціяадгезівності у очеревини людини при еволюційної недостатності (погано локалізуеточагі поразки, на відміну від очеревини тварин [10]) в умовах нарушеніяцелостності мезотеліальної вистилання змінюється таким чином, що призводить кспаечному процесу?

У 1989 р Юлдашев [3] встановив, що порушення мікроциркуляції серозних оболонок призводить до підвищення уровняфосфатіділетаноламінов в плазмі крові за рахунок зниження сінтезафосфатіділхолінов в печінці, посилення їх деструкції, переходу вфосфатіділетаноламіни. А фосфатидилетаноламін, активуючи фосфоліпазу А-2, активують синтез лізофосфатіділхоліна, що призводить до збільшення нарушеніймікроціркуляціі [7, 8], створюючи свого роду порочне коло.

Взаємозв`язок порушень мікроциркуляції в стінці кишки і виникнення спайкової хвороби описана в статті С.В.Дзасохова, В.І.Осіпова, В.І.Мартіросяна "інтубаційних декомпресія тонкої кишки вкомплексном лікуванні перитоніту" [4]. Автори вважають, що парез кишечника, що виникає внаслідок перитоніту, призводить до компресії кишкової стенкісодержімим кишечника. А це обумовлює здавлення судин мікроціркуляторногорусла в стінці кишки і прилеглої до неї очеревини. Як результат вознікаютнекробіотіческіе зміни в стінці кишки і вісцеральної очеревині. Результатом етіхпроцессов є перитоніт.

У процесі традиційного лікування в 32% випадків він закінчився летально, в 64% призвів до виникнення спаечнойболезні після одужання [4].

Автори статті, використовуючи відкриту еюностомія, а також інтубацію кишкової трубки, забезпечували декомпрессіюпаретічного ділянки, усуваючи здавлення судин мікроциркуляторного русла.

Результатом цього втручання стало зниження летальності до 6,5%, передаються статевим шляхом - до 14% [4].

Порушення вироблення антіадгезантов при порушенні мікроциркуляції лежить в основі гіпотези С.В.Дзасохова, В.І.Осіпова (1980 г.) про механізм спайкообразования [5]. Гіпотеза авторовзвучіт так: "... очевидно, що порушення мікроциркуляції призводить кнарушенію вироблення антіадгезантов мезотелием очеревини, що обусловліваетразвітіе передаються статевим шляхом, формує, зокрема, гостру кишкову непрохідність".

Дані, наведені Юлдашевим К.Ю. [3], дозволяють припустити, що в якості антіадгезантовв мезотеліом виступають фосфоліпіди. На основі проведеного аналізу літературиможно припустити, що діапазон функціональних можливостей мезотелия обусловленсостояніем мікроциркуляції.

Стає очевидним, що для визначення втрати антіадгезівних властивостей мезотелием очеревини, необходімоізучіть морфологічні межі нормального функціонування клітин мезотелію висловах динамізму мікроциркуляції.

Головне питання при цьому: яким чином за клінічними і експериментальними даними змінюється мікроциркуляція, ичто призводить до втрати антіадгезівних властивостей мезотелием очеревини. Для відповіді напоставленний питання необхідний експеримент. Мета експерименту: в условіяхмоделірованія динамізму мікроциркуляції простежити морфологічні зміни вмезотеліі, а також зміни якісного та кількісного составафосфоліпідов мезотеліоцітов і вплив цих змін на адгезивную іантіадгезівную функцію очеревини.

література

1. Женчевскій Р.А. Спаечная болезнь.- тисячі дев`ятсот вісімдесят дев`ять.

2. Осипов В.І. Спаечная болезнь.- 1 992.

3. Юлдашев К.Ю. Деякі аспекти взаємозв`язку фосфоліпідів крові, гемокоагуляції і мікроциркуляції пріхроніческом бронхіті // Вісник АМН СРСР.- 1989, №2.- С.33-38.

4. Дзасохов С.В., Осипов В.І., Мартиросян В.І. Інтубаційна декомпресія тонкої кишки в комплексномлеченіі перитоніту // Вісник хірургії.- 1986.- С.85.

5. Дзасохов С.В., Осипов В.І. Ретроспективний аналіз лікування спайкової непрохідності // Вестнікхірургіі.- 1989, №4.- С.113.

6. Свиридов О.І. Анатомічний атлас лімфатичних капілляров.- 1966.

7. Дятловіцкая Е.В. Український біохімічний журнал 1984.- Т.56, №3.- С.263-267.

8. Stronberg K. Smooth Muscle stimulation lipids appearing on histaminerelease in the rat and Guinea-Pig. Stockholm, 1971.

9. Барон М.А. Локалізація судин в товщі серозних оболонок і її захисна функція.- +1939.

10. Павуків В.С., Струков А.І., Петров В.І. Гострий розлитої перітоніт.- +1987.

11. Купріянов В.В., Бородін Ю.І., Карабанов Я.Л., Виренков Ю.Є. Мікролімфологія.- +1983.

12. Русньяк, Фельд, Сабо. Фізіологія і патологія лімфообращенія.- тисяча дев`ятсот п`ятьдесят сім.