Ішемічна хвороба серця. Стенокардія

Відео: Стенокардія лікування, гіпертонія, високий тиск, ішемічна хвороба серця. Відгук Тетяна Лукаш

Вперше термін "стенокардія" ввів Гервердем (стенозіс-вузький) -грудная жаба. Виникнення стенокардії пов`язані з короткочасною преходящейішеміей міокарда. Стенокардія один з варіантів больового течії ІХС. У понятіеІБС, крім стенокардії, входять ще інфаркт міокарда та атеросклеротіческійкардіосклероз.

Виділяють 2 фактора:

• Потреба міокарда в кіслороде-
• Постачання кисню (або приплив кисню).

Відео: Медична довідка: ІХС

Між цими двома факторами в нормесуществует динамічна рівновага. Потреба міокарда в кисні залежить від:

а) ЧСС, напруги стінки лівого шлуночка, тобто від сили серцевих скорочень, контрактильности міокарда-
б) від рівня катехоламінів, особливо норадреналіну.

Потреба міокарда в кисні регулюється і забезпечується коронарнимкровоснабженіем: при зниженні рівня кисню в міокарді (зниження егоконцентраціі або легка гіпоксія міокарда) від АМФ відщеплюється фосфатна група, в результаті чого утворюється аденозин. Аденозин є "місцевим" гормоном, онрасшіряет судини і збільшує тим самим доставку кисню до міокарда. Етоосновной шлях. в прекапиллярах розташовані особливі рецептори, коториевозбуждаются при зниженні рівня кисню в крові коронарних артерій. Ефект -розширення вінцевих артерій. ІХС і стенокардія виникає тоді, коли коронарнийкровоток (тобто коронарні артерії у вузькому сенсі) не може восполнітьпотребность міокарда в кисні. Недостатня доставка кисню, невідповідність потреби міокарда в кисні і можливостей його доставки ілежат в основі стенокардії. Причина порушення коронарного кровотоку, сніженіяего можливостей, в більшості випадків пов`язана з органічним пораженіемвенечних артерій: найчастіше (92%) атеросклероз- рідше васкуліти: ревматичні, сифілітичні, при колагенозах (вузликовий періартеріїт) - іноді функціональниенарушенія гемодинаміки: артеріальні пороки серця, стенокардія прітіреотоксікозе- в рідкісних випадках стенокардія можлива при ГБ.

Патогенез атеросклерозу:

Відбувається порушення двох механізмів:

1. Порушення метаболізма- перш за все це відноситься до порушення обміну ліпідів. Відбувається повишеніесодержанія холестерину, тригліцеридів, жирних кислот (ПЕЖК), уменьшаетсясодержаніе фосфоліпідів в крові. Альфа-ліпопротеїди - міцні соедіненіяхолестеріна + тригліцеридів + білків. Неміцні з`єднання: бета-ліпопротеїди іпребета-ліпопротеїди. Ліпопротеїди, вступивши в судинну стінку, дуже бистрорасщепляются, і звільняється при цьому холестерин і тригліцериди оказиваютповреждающее атерогенное дію. При атеросклерозі збільшується содержаніенепрочних ліпопротеїдів - бета і пребета - за рахунок уменьшеніяальфа-ліпопротеїдів.
Залежно від характеру порушення ліпідного обміну (чтопреобладает), виділені 5 груп гіперліпідемії. Особливо патогенним действіемобладают 2 і 3 типи - з переважанням бета і пребета ліпопротеїдів. Определеннуюроль грає також збільшення естерефіцірованних жирних кислот, які йдуть насінтез холестерину і тригліцеридів, а також знижують чутливість тканин кінсуліну, що зменшує перетворення глюкози в глікоген, підвищується гіперглікеміяі приєднується порушення вуглеводного обміну. Порушується також і білковий обмін (зв`язок білків з ліпідами).

2. Порушення проникності самої судинної стінки,тобто її морфологічні порушення. Підвищення проникності пов`язані з: а) збільшенням вмісту кислих мукополісахарідов- б) порушенням мікроциркуляції всамой судинної стінки: відбувається підвищення її проникності. Причина нередколежіт в збільшенні змісту місцевих гормонів, наприклад, брадикініну, щопризводить до збільшення рівня катехоламінів. Певна роль в патогенезеатеросклероза належить збільшення ферментативної активності самої сосудістойстенкі, зокрема, еластази, що призводить до порушення еластичного каркасастенкі судини.

Додатковим фактором може бути також повишеніевнутрісосудістого тиску (АТ) - ішемічний фактор, що ушкоджує. Етіологіяатеросклероза: Етіологічну роль у виникненні атеросклерозу відіграють: -возраст- максимум захворюваності атеросклерозом припадає на вік старше 5Олет. Зі збільшенням віку підвищується активність еластази, зміст кіслихмукополісахарідов, збільшується синтез і розщеплення холестерину. - підлогу: умужчін атеросклероз виникає раніше і частіше, навпаки, жіночі статеві гормонизадержівают освіту бета-ліпопротеїдів і збільшують альфа-ліпопротеїдів. -нікотіновая інтоксикація: діє на проникність судин, тому що при етомрезко збільшується викид адреналіну, збільшується пошкодження. - генетіческаяпредрасположенность: 2 і 3 типи порушення ліпідного обміну, частіше зустрічаються всім з ГБ, ІХС, але тільки 2-й тип успадковується за законами Менделя. -негативних психоемоційні впливу: збільшується содержаніекатехоламінов в крові. - особливості особистості: патологічно самолюбні, недовірливі, агресивні і т.д. - непомірність в харчуванні: калорійність піщідолжна строго відповідати потребам організму, а не руководствоватьсяаппетітом. - малорухливий спосіб життя: чим активніше спосіб життя, темсовершеннее колатералі і інші механізми компенсації.

Існують захворювання, які прискорюють розвиток атеросклерозу:

1) всі види артеріальної гіпертензії,
2) цукровий діабет,
3) подагра,
4) ожиріння,
5) гіпотиреоз.

Виділяються також фактори ризику атеросклерозу: визначення отклоненіяклініческіх, біохімічних показників, шкідливі звички, сопутствующіезаболеванія, які значно збільшують ймовірність вознікновеніяатеросклероза- основні: артеріальна гіпертензія, гиперхолистеринемия, нікотинова інтоксикація.

додаткові:

ожиріння
цукровий діабет, малорухливий спосіб життя
подагра.

Клінічні прояви атеросклерозу:

1. ІХС.
2. Ішемічна хвороба головного мозку.
3. Ішемія ниркових артерій.
4. Ішемія нижніх кінцівок.

Серед усіх проявів атеросклерозу на першому місці -

Клініка стенокардії:

Болі за грудиною стискає, давить характеру, тривалістю до 15 хв, рідше до 3О хв. Больові відчуття іррадіюють в ніжнюючелюсть, під ліву лопатку, ліву руку, тобто вгору і найчастіше влево.Пріступи болів найчастіше виникають при фізичному або емоційному навантаженні, супроводжуються страхом смерті, скутістю хворого, відчуттям нехватківоздуха. Іноді хворі відчувають неприємне відчуття не в області серця, а разом іррадіації больових відчуттів.

Провокаторами болів можуть бути: фізіческаянагрузка, емоційне навантаження, холодна погода, прийом їжі, стан спокою, особливо в положенні лежачи вночі. Виділяють: - стенокардію напруження, -стенокардію спокою (збірна група, яку об`єднує виникнення нападів спокої).

Напади виникають частіше вночі. Причини: вночі підвищується тонус вагуса, відбувається зниження артеріального тиску і коронарного кровотоку відповідно. При цьому биваетдостаточно встати в ліжку, і напад проходить. Неприємні сновіденія- при етомувелічівается активність симпатичної нервової системи, в крові увелічіваетсясодержаніе адреналіну, зростає рівень катехоламінів в серцевому м`язі. Припереході з вертикального положення в горизонтальне збільшується венознийвозврат до серця, а отже, і навантаження на серце. При цьому стенокардіячасто пов`язана з серцевою недостатністю, застосовують відповідно сердечниеглікозіди.

Зустрічається також стенокардія Принцметала: для неї характернидлітельние болю, напад затягується до 3О хв. Виникнення нападу связанос спазмом коронарних артерій, мають атеросклеротичні бляшки, така формастенокардіі часто є передвісником смерті, нерідко сопровождаетсянарушеніем ритму, розладами серцевої діяльності. На ЕКГ находятізмененія, характерні для інфаркту міокарда: усунення сегмента Т вгору, а невніз, як при звичайній стенокардії. Однак після нападу ЕКГ повертається Кнорм. Може бути також рефлекторна стенокардія, що виникає при патологііблізлежащіх органів: при грипі, виразкової хвороби, холециститах і т.д.
Стенокардія тривалістю від 3 до 5 хв, що виникає тільки в определеннихсітуаціях, називається стабільною.

Інший вид стенокардії - нестабільна: виникає тоді, коли напади втрачають характерну циклічність, тіпічность- іхдлітельность до 1О-15 хв. Можуть виникати в непревично раніше сітуаціях.Нестабільная стенокардія є передвісником інфаркту міокарда або внезапнойсмерті від фібриляції шлуночків.
При гострій коронарній недостатності, на відміну від інфаркту міокарда, немає характерних для нього змін крові та ЕКГ, ав відміну від стенокардії, напад болю некупіруемий, тривалий і атиповий - займаючи зазвичай лежить не патологія серця, а патологія інших органів. Характерниболі ниючого, колючого характеру.

діагностика стенокардії

Має ґрунтуватися натщательном анамнезі, тому що поза нападу об`єктивні дані можуть отсутствовать.Во час нападу: скутість, переляканий вигляд больногож тахікардія і другіенарушенія рітма- підвищення АТ- зона гиперстезии над верхівкою серця-ЕКГ: зміна сегмента ST і зубця Т (тобто кінцевій частині желудочковогокомплекса), сегмент ST знижений, зубець Т згладжений, ізонейтральний іліотріцательний. Проба з фізичним навантаженням проводиться на велоергометрі. За ВОЗпроба вважається позитивною, якщо відбувається зниження сегмента ST ніжеізолініі, не менше, ніж на 2 мм. Якщо зміни ЕКГ після навантаження напомінаюттаковие при інфаркті міокарда - це стенокардія Принцметала. Метод аортографіі.Очень інформативний, але не нешкідливий. Дає уявлення про генерализованности івираженності патологічних змін. Використовується зазвичай в предопераціонномперіоде, якщо ставиться питання про необхідність оперативного лікування, так какстенокардія нерідко пов`язана з атеросклерозом, роблять соответствующіебіохіміческіе дослідження.

Диференціальний діагноз:

Невроз серця (неврастеніяс переважним ураженням серця). Неврозом найчастіше страждають молодиеженщіни, але буває і в клімактеричному періоді. Характерні болі в областіверхушкі серця, а не за грудиною. Болі ниючі, колючі, тупі, а прістенокардіі пекучі. Стенокардія виникає в момент фізичної або емоціональнойнагрузкі, при неврозі болю в спокої або після навантаження. При неврастенії многодругіх скарг, при стенокардії одна. При стенокардії часто зустрічаються нарушеніярітма (тахікардія), при неврастенії часто взагалі немає об`єктивних даних, то естьімеет місце розбіжність достатку скарг і мізерної об`єктивної симптоматики. Раньшепоетому неврастенію називали "великий притворщицей". Остеохондроз Сейчасвстречается часто, особливо після 4О років.

Патогенез больового синдрому пов`язаний сущемленіем корінців нервів, це вторинна невралгія. Болі часто пов`язані зпевним рухами: повороти голови, зміна пози та ін. Біль пріостеохондрозе часто оперізуючого характеру, нерідко поширюється помежреберьям. Характерна велика тривалість болю: до 1 години і більше. Боліболее різкі, ніж при стенокардії, які не знімаються нітрогліцерином, але снімаютсяанальгетікамі. Характерна болючість в точці Баалі по передній подмишечнойлініі, де найближче до поверхні проходять корінці нервів.

діафрагмальнагрижа

Болі пов`язані з кількістю прийнятої їжі, а також з положенням хворого: найчастіше виникають в положенні лежачи або якщо хворий після їжі залишається сідетьза столом. Часто буває відрижка. При перкусії серця знаходять високий тімпаніт.Інформатівно рентгенологічне дослідження. Висока виразка шлунка Болівознікают відразу або через один і той же проміжок часу після їжі, локальнаяболезненность над областю шлунка-допомагає рентгенологічний метод. Інфарктміокарда (див. Далі) Стенокардію необхідно також диференціювати ссіфілітіческім аортитом.

лікування

Необхідно негайно перервати пріступстенокардіі.
нітрогліцерин - більш потужного і швидкодіючого препарату поканет. Застосовують 1% спиртовий розчин на шматочку цукру під язик або таблеткуО, ООО5. Валідол - при легкому перебігу, а також при пульсуючого головного болю-коли хворі погано переносять нітрогліцерин. Механізм дії нітрогліцерину: коронароділятація, зменшення периферичного опору судин большогокруга кровообігу-зменшуються венозний повернення до серця, серцевий викид ісіла серцевих скорочень, коротшає період вигнання крові. Все це приводитк гемодинамической розвантаженні серця, зменшує потребу міокарда в кисні, раціонально перерозподіляє коронарний кровотік в сторону поліпшення пітаніяішемізірованного уччастка, зокрема субепікардіально відділів.

ЛІКУВАННЯ В період між нападами

1. Коронаророзширювальний препарати:
Папаверин - таб. О, О4- амп. 1% 1, О, 2% 2, О. Застосовують всередину по О, О4-О, О8 * 3-4 рази на день або п / к, в / м. Парентерально вводять при нападах.
Карбахромен (інтеркордін, інтенсаін) таб. О, О75 і О, О15 збільшує коронарний кровотік, при тривалому прімененііспособствует розвитку колатералей. Застосовують по 2 таб. * 3 рази на день.
Дипіридамол (курантил, персантіт) таб. О, О25 і О, О75- амп. О, 5% 2, О. Поніжаетсопротівленіе коронарних артерій, збільшуючи освіту аднозіна, але можевикликати феномен "обкрадання" ішемізованого ділянки. Також тормозітагрегацію тромбоцитів і тим самим покращує мікроциркуляцію в міокарді. За 2 таб. * 3 рази на день.
Еуфілін таб. О, 1 і О, 15- амп. 2,4% 1О, О в / в. Препарат, нарядус розширенням коронаров, значно збільшує роботу серця і повишаетпотребность міокарда в кисні - це злоякісний коронароділятатор.Назначают тільки за спеціальними показаннями: при супутній серцевій ілібронхіальной астмі, що супроводжується бронхоспазмом, при легенево-сердечнойнедостаточності.
Но-шпа таб. О, О4- амп.2% 2, О. Застосовують як і папаверин пріначальних стадіях стенокардії, по 1-2 таб. * 2 р. в день, при нападах вводятпарентерально.
Дітрінін О, О8 використовується Лідофлазін О, ПРО6 рідше при легких ДіфрілО, ПРО6 нападах
Група гліцерином пролонгованої дії:
Сустак-Форте 6,4 мг,
Сустак-Мітте 2,6 мг
Нітронг 6,5 мг N 1ОО
Тринитролонг 3, Про мг
Препарати цієї групи призначають 2 рази і більше в день всередину, таблетку обязательноглотать цілком, не розжовуючи.
Група нітратів (зменшує приплив крові до серця):
Ериніт О, О1 Нитросорбит О, О1 Позитивний ефект при назначеніікоронарорасшіряющіх коштів спостерігається приблизно у 5О% хворих. Препарати цієїгрупи призначають як фонову терапію в комплексі з іншими препаратами.
2.Антагоністи кальцію: виділені з групи коронарорасширяющих засобів. Благодаряспеціфіческому антагонізму до кальцію, зменшують потреба міокарда вкіслороде, перешкоджають проникненню кальцію всередину міофібрил.
Верапаміл (изоптин) таб.О, О4 і О, О8- амп. О, 25% 2, О. Добова доза 16о мг. Обладаетотріцательним міотропною дією. Зменшує АТ, збільшує коронарнийкровоток. Володіє також антиаритмічну активність. Застосовують при редкіхформах стенокардії, особливо при сочяетаніі її з передсердній екстрасистолією ітахікардіей.
Ніфедипін (аджат, коринфар, інфедіпін) драже 1О мг. На відміну отізоптіна, мало виражена антиаритмическая активність. Всередину по 1-2 таб * 3 рази день. Показання ті ж + стенокардія Принцметала.
3. Бета-адреноблокатори:
мають негативний міотропною дією- неселективні бета-блокаториуменьшают серцевий викид і споживання міокардом кисню. Терапія мусить бути тривалої, протягом багатьох місяців. Якщо лікування раптово скасувати, стенокардія приймає нестабільне протягом, може наступити інфаркт міокарда ілісмерть.
Анаприлин (обзидан, индерал, пропранолол) таб.О, О1 і О, О4- амп. О, 1% 1, О. має короткий період напіввиведення, тому препарат розподіляють напротязі дня (тривалість дії 4 години). Добова доза 4О-6О мг.Максімум ефекту настає через 1 годину, тому приймати за годину допредполагаемой навантаження, натщесерце. Протипоказаний при бронхіальній астмі, вираженої брадикардії, порушення ритму і провідності.
Талінолол драже 5О мг-амп. 1О мг. Є кардіоселективним бета-адреноблокатором, тому що не впливаєна бета-2 рецептори бронхіального апарату. Володіє антіарітміческойактівностью. Протипоказаний лише за порушенні провідності. Всередину 1-3 драже * 3 рази на день. Протипоказанням до призначення бета-блокаторів являетсятакже серцева недостатність, тому що препарати мають отріцательнимінотропним дією.

Доцільною є комбінація бета-блокаторів снітратамі пролонгованої дії, що дає позитивний ефект в 8О% випадків. Крім того, така терапія веде до поліпшення перебігу стенокардії. 4.

Препарати, що ослабляють адренергічні дію на серце.

Аміодарон (кордарон) таб.О, 2 амп. 15О мг. Призначають з ударної дози 2ОО мг * 3 рази на день (длядосягнення ефекту насичення), далі переходять на підтримуючу дозу 2ОО мг всуткі. Володіє противоаритмической активністю, збільшує коронарнийкровоток. Протипоказаний при брадикардії, порушеннях провідності і прібронхіальной астмі.
5. Якщо стенокардія супроводжується сердечнойнедостаточностью, то призначають серцеві глікозиди, що веде до більш економномурасходованію міокардом кисню.
6. Антигіпоксантів: ГЛІО-6 (гліо-сиз), капсулипо 1ОО мг-амп. по 1ОО мг. Викликає активацію анаеробних процесів в міокарді іугнетает аеробні, тобто переводить метаболізм міокарда на більш економний шлях.
7. Анаболічні засоби: Ретаболил 5% 1,5 в маслі 1 раз в тиждень в / м.Нераболіл 1% 1, О в маслі - "- нерабол (метандростенолон) таб. О, ОО1 і О, О5.Калія оротат таб. О, 5.
8. Засоби антибрадикінінову дії: Продектін (пармидин, ангінін) таб. Знижує реакцію на брадикінін, уповільнює агрегаціютромбоцітов. Давати тривалий час. Трентал.
9. Антитиреоїдні кошти: спроявленіем бета-блокаторів використовують вкрай рідко.
Мерказолил О.ОО5 * 3рази в день.
Крім медикаментозного лікування використовують хірургічне лікування -Прямо реваскуляризацию міокарда. Показання: важка, що не поддающаясямедікаментозному лікуванню стенокардія Застосовують також тренування з фізіческойнагрузкой, які сприяють утворенню колатералей, покращують толерантностьміокарда до навантаження. Також кинути палити, скинути зайву вагу. 1О.Антікоагулянти застосовують при гострій ситуації: Курантил, Аспірин, Гепарин.