Спід

Відео: ВІЛ та СНІД. Всі найцікавіші факти про ВІЛ і СНІД. ThEx

СНІД - одна з найважливіших і трагічних проблем, що виникли перед усім людством в кінці XX століття. Синдром пріобретенногоіммунного дефіциту (СНІД) являє собою захворювання вірусної етіології, що протікає з ураженням імунної та нервової систем і проявляється развітіемтяжелих інфекційних уражень і злоякісних новоутворень. СНІД - етосложная наукова проблема. Боротьба зі СНІДом в значній мірі осложняетсяіз відсутність ефективних лікувальних препаратів, а також з-за невозможностіпроводіть вакцинацію. Саме тому вирішальне значення в боротьбі з епідеміейСПІДом має санітарна освіта, повна і об`єктивна інформація шірокіхслоёв населення про актуальність проблеми СНІДу та ефективних способахпредупрежденія зараження. Санітарно-освітньої роботи приділяє главноевніманіе і Всесвітня організація охорони здоров`я.

  Перші випадки інфікованості спостерігалися в Африці ще в 1959 році, в США - з 1977 року. З 1987 року процессраспространенія нового інфекційного захворювання прийняв характер епідемії .Болезнь сьогодні зареєстрована в 152 країнах світу. В даний времяВсемірной організацією охорони здоров`я зареєстровано близько 2 млн. СлучаевСПІДа. Дані про кількість ВІЛ-інфікованих в залежності від джерела варьіруютот 13 до 20 млн., Але, щонайменше, 8 млн. З них тільки в Африці Згідно авторитетним прогнозам, в 2000 році в світі буде від 40 до 110млн. ВІЛ - інфікованих. Хвороба СПІДявляется важко контрольованою, що пояснюється:

1) відсутністю ефективних засобів лікування-

2) відсутністю коштів первинної профілактики (вакцинації) -

3) труднощі контактів з групами населення, найбільш вражає СНІД. Експертисчітают, що для створення вакцини потрібно від 8 до 20 років. Заболеваніехарактерізуется високим рівнем летальності- 40 - 90%. За весь час, що минув з моменту опису перших випадків СНІД, не було жодного фактаізлеченія або одужання від цього захворювання. Всі носії збудника СПІДявляются потенційно хворими. Вірусологіческіеісследованія, виконані науковими групами Люка Монтаньє в Інституті Пастера (Франція) і Роберта Галло в Національному інституті раку (США) дозволили в1983 році виявити дійсну причину виникнення СНІД - Т-лімфотропний ретровірус, який отримав позженаіменованіе HIV - hyman immunodeficiency virus (ВІЛ - вірус іммунодефіцітачеловека) .

   У лікарів вже є близько двухсоттисяч історій хвороби, тому клінічні осбенности СНІДу до настоящемувремені вивчені досить добре. Найважче розпізнати хворобу в самомначале. Коли ж хворобливий процес заходить далеко, у хворого наблюдаетсятрі основні види порушень (на жаль, вони можуть прісутствоватьодновременно в різних поєднаннях, викликаючи особливо важкий перебіг хвороби). Перш за все більш ніж у половини хворих спостерігаються різні вторічниеінфекціі, обумовлені бактеріями, грибами, вірусами або навіть простейшіміорганізмамі. Це - кандидоз слизових оболонок порожнини рота ( "молочниця") іліпіщевода, пневмоцистна або герпетична пневмонія, кріптоспорідіозное іліцітомегаловірусное поразку тонкого або товстого кишечника, туберкулёзразлічних органів і систем. Більш ніж у половини хворих спостерігаються такженеврологіческіе і псіxіческіе порушення, обумовлені ураженням центральнойі периферичної нервової систем (причиною етіx поразок є як сам ВІЛ, так і його "союзники" - криптококки, токсоплазми, віруси простого герпесу іопоясивающего позбавляючи і т.д.). Нарешті, у кожного третього хворого СПІДомразвіваются різні пухлини - саркоми, гліоми, лімфоми, меланоми та інші "... оми".

   З епідеміологічної точки зреніяСПІД є інфекційне захворювання антропонозного характеру сконтактним і вертикальним механізмами передачі. Джерелом інфекції являетсяінфіцірованний людина, що знаходиться на будь-якій стадії захворювання, т. Е. Незалежно від клінічних ознак хвороби. Найбільш інтенсивна передача вірусу відбувається при статевих контактах сбольнимі і вірусоносіями. Особливо високий ризик зараження при гомосексуальнихконтактах, що може бути пояснено трьома причинами:

   1) У процесі гомосексуальногоконтакта збудник з насіннєвий рідиною проникає безпосередньо в кроватокполового партнера через мікротравми в слизової кишки і анального каналу. Сучётом рясного венозногокровоснабженія прямої кишки небезпека інфікування пасивного партнёрапредставляется високою. Досить великий ризик зараження активного партнёрачерез ерозії і тріщини на шкірі статевого члена.

   2) Епітелій прямої кишки вследствіеналічія на поверхні його клітин рецепторного білка CD 4, з которимнепосредственно взаємодіє gр 120 вірусу, здатний служити резервуаромвіруса СНІД і тим самим забезпечувати гематогенную диссеминацию збудника в організмі пасивного партнера навіть при відсутності мікротравм ректальнойслізісто, а також інфікування активного партнера за механізмом, указанномувише.

   3) Клітини Лангергаса - макрофагіслізістой оболонки прямої кишки, що несуть на поверхні білок - рецептор CD 4 івследствіе цього володіють здатністю взаємодіяти з ВІЛ, послеінфіцірованія і міграції з регтальной слизової заселяють строму лімфатіческіхузлов різної локалізації, перетворюючись в інші клітинні елементимікрофагального ряду. Контактуючи з Т4-лімфоцитами в лімфовузлах, трансформовані мікрофаги інфікують їх і сприяють діссемінірованіювозбудітеля СНІД в організмі (рис. 1).

   Інший важливий факторпередачі ВІЛ - інфікована кров і її компоненти .Зараженіе відбувається пріпереліваніях крові, плазми, препаратів VIII або IX факторів свёртивающейсясістеми. ВІЛ може бути переданий з інфікованими ін`єкційними голками, шприцами та іншим інструментарієм.

   Вертикальний механізм передачівозбудітеля (від матері - плоду) здійснюється трансплацетарно або в процессеродов.

   Відповідно до описаними шляхами іфакторамі передачі збудника епідеміологічний аналіз дозволяє виявітьнесколько груп підвищеного ризику захворювання на СНІД:

   1. Гомосексуалісти і бісексуали. Всша, де кількість хворих СНІД сьогодні найбільше в порівнянні з другімістранамі світу, 73,6% больнихпріходітся на частку цієї групи.

   2. Наркомани, іспользующіевнутрівенное введення наркотиків. Серед хворих СНІД зареєстрованих в США, питома вага цієї категорії пацієнтів становить 17%.

   3.Простітуткі. Інфікованість вданной групі досягає 40%, а в країнах Африки - до 90%.

   4.Больние гемофеліей і особи, епізодіческіподвергающіеся переливання крові або її компонентів. Дослідження французскіхспеціалістов (Sultan Y., 1987) показують, що інфікованість ВІЛ у больнихгемофіліей у Франції досягає 48%, тоді як в США вірусом СПІДінфіцірованно більше 2/3 пацієнтів (Levine P. H., 1987).

   5.Больние сифілісом і віруснимгепатітом В при затяжному і хронічному перебігу. Епідеміологічна та отчастіпатогенетіческая зв`язок між сифілісом і СНІД настільки істотна, що рядісследователей навіть розглядають СНІД як опортуністичну інфекцію убольних сифілісом.

   Відносно епідеміологіческойвзаімосвязі вірусного гепатиту і СНІД встановлено наступне:

   а) близько 90% хворих віруснимгепатітом В, зареєстрованих Центром по боротьбі із захворюваннями (США), відносяться до перерахованих вище груп ризику захворювання на СНІД -

   б) експоненціальне характерраспростространенія при вірусному гепатиті В і СНІД дуже схожі -

   в) близько 80% хворих СНІД імеютсерологіческіе маркери інфекції вірусом гепатиту В.

   В останні роки установленно, чтомежду вірусним гепатитом В і СНІД існує зв`язок, обумовлена не толькообщіе шляхами і факторами передачі збудника, але і набагато болеефундаментальнимі механізмами. З`ясовано (NoonanC., 1985 - Jerom B., 1986), що в геномі обох збудників існують області, які характеризуються значним схожістю нуклеотидного складу.

   6. Діти матерів, інфікованих ВІЛ. Діти серопозитивних матерів заражаються трансплацентарно або в процесі родовв 75 - 90% випадків.

   Розглядаючи шляхи і чинники передачівіруса СНІД, необхідно підкреслити, що передача ВІЛ контактно - битовимпутём: через рукостискання, обійми, поцілунки, за допомогою предметів побуту, посуду і т.п. - є неможливою. Немає ніяких достовірних даних опередаче ВІЛ трансмісивним шляхом - через кровосисних членистоногих (комарів, москітів, кліщів і ін).

   ВІЛ відноситься до семействуретровірусов, т. Е. Вірусам, геном (ВІЛ з РНК) яких може встраіватьсягенам людини, наприклад в геном клетоккрові - лімфоцитів - або клітин мозку.

   За потрібне назвою ретровірус обязанинеобичному ферменту - оберненої транскриптазе, яка закодована в їх геномі дозволяє синтезувати ДНК на РНК матриці. Таким чином, ВІЛ способенпродуціровать в клітинах - господарів, таких як "хелперно" Т4 - лімфоцітичеловека, ДНК - копії свого геному. Вірусна ДНК включається в геномлімфоцітов, де її експресія створює умови для розвитку хроніческойінфекціі. ДНК вбудовується в генетичний апарат клітини і змінює еёжізнедеятельность, в результаті чого в цій клітці починає образовиватьсявірусние білки. Ці "цеглинки" потім складаються в цілісні вірусниечастіци, які виходять назовні і проникають в інші, ще не зарожённиеклеткі. Батьківська клітина незабаром гине. Факт інтеграції ВІЛ в геномклеткі - господаря, виявиться дуже важко переборним перешкодою для разработкітакіх антивірусних агентів, які не тільки придушували б інфекцію, але іунічтожалі її.

Віруси імунодефіциту дуже маленькі - на лініідлінной 1 см може поміститися від 70 до 100 тисяч вірусних частинок. ВІЧобладает типовою для всіх ретровірусів поверхневою мембраною і содержітхарактерний нуклеоид (серцевину частина) палочковидной або конічної форми (рис. 2). В серцевині віріона ідентифіковані три види білків: р 24, Р18 і р 15 з молекулярною масою 24, 18 і 15 килодальтон, обладающіевираженнимі антигенними властивостями. Методами імунноелектронной мікроскопііустановлено, що білок р 18 прилягає з внутрішньої сторони до оболочкевіруса, р 24 утворює шар, безпосередньо покриває серцевинні структури, а р 15 зв`язується смолекуламі РНК. Серцевина віріона містить дві молекули РНК і зворотний транскріптізу (рис. 3). Оболонка вірусу містить в собі гликопротеид gp 160, що складається з епімембранной частіобозначаемой gp 120 і трансмембранної частини gp 41. Амінокислотний склад gp 120достаточно мінливий. Це пояснює той факт, що за останні роки антігенниесвойства ВІЛ змінилися на 30% (рис .4).

   Геном вірусу СНІД містить около9200 нуклеотидів формують 9 генів, які з обох сторін полунуклеотіднойцепі обмежені довгими кільцевими повторами. Генетична структура ВІЧхарактерізуется наявністю трьох структурних генів і шести регуляторних генів. Проникнувши в організм людини в момент зараження, цей вірус на початку ніяк себе не проявляє, але тільки "пристосовується" і поширюється по різним органам і тканинам. Протягом декількох тижнів триває такзваний інкубаційний (прихований) період ВІЛ-інфекції. У цей час людина вже зражён, але виявити інфекціюпрактіческі ще не можливо. Потім у інфікованого людини не рідко (але не завжди) розвивається гостра стадія ВІЛ-інфекції, яка протікає як "грипоподібний захворювання".

   Життєвий цикл ВІЛ включає рядпоследовательних стадій (рис .5). На першому етапі відбувається спеціфіческоевзаімодействіе оболочечьних білків вірусу gр 120 з рецепторними білками клітини мішені. Потім вірусні частинки захоплюються клітиною шляхом ендоцитозу і вцітоплазме звільняються від оболонки (стадія "роздягання"). Ймовірно, принципову роль у проникненні вірусу вклетку грає активація білків ВІЛ протєїнкиназамі клітини. Після цього етапу з допомогою зворотного транскріптізи здійснюється синтез ДНК на матриці віруснойРНК. Молекули новоствореної вірусспецефіческой ДНК беруть кольцевіднуюформу (ціркулярізація) і мігрують з цитоплазми в ядро, де вбудовуються (інтеграція) в геном ураженої клітини .Часть вірусоспецефіческой ДНК при цьому протягом тривалого часу залишається вцітоплазме, не будучи інтегрованою з ДНКклеткі-господаря. Експресія вірусних генів призводить врешті-решт до продукціівірусспецефіческіх РНК і білків, що визначає подальшу збірку новихвіріонов, "відокремлюються" від поверхні інфікованої клітини.

В даний час відомо три збудника СНІДу: ВІЛ - 1, ВІЛ-2, ВІЛ-3. ВІЛ -1 (про нього розказано вище) викликає захворювання переважно вкраїнах Північної Африки і Європи. У 1986 році співробітники Інституту Пастеравиделілі у хворих на території Західної Африки інший варіант возбудітеляСПІД - ВІЛ 2. Він в значно більшому ступені схожий на вірус іммунодефіцітаобезьян. Сьогодні частота поширення ВІЛ 2 серед хворих СНІД івірусоносітелей становить 0,2%. У 1988 році виявлено ВІЛ -3 від хворих на СНІД, які проживають в Південній Африки.

    Антігеннийсостав ВІЛ 2 відрізняється від такого ВІЛ 1. Поверхневий епімемдраннийглікопротеід має дещо меншу молекулярну масу, ніж gр 120, іобозначается gр 105. Проте gр 105 виявляє таку ж вираженноесродство крецепторним білків клітини - мішені. Серед серцевинних білків ВІЛ 2ідентіфіціровани володіють антигенними властивостями протеїни р 26 і р 16.

   Геном ВІЛ 2 дещо більше, чемВІЧ 1, і налічує 9671 нуклеотид. Структура геному 2-х оказаннихвозбудітелей СНІД побудована за загальним принципом, за винятком того, чторегуляторний ген vpx ВІЛ 2 по своїм характеристикам відрізняється від гена vif, що знаходиться в майже аналогічномрегіоне РНК ВІЛ 1. Вважається, що ВІЛ 2характерізуется менш вираженим інфекційним властивістю, а процес, визваннийданним вірусом, - більшою тривалістю бессіптомно носійства, ніж інфекція ВІЛ 1. Як ВІЛ 2, так і ВІЛ 1отлічаются відносно невисокою стійкістю до фізичних факторів середовища ідействію найбільш поширених дезинфікуючих засобів. Під впливом 0,5% розчину гіпохлориту кальцію, 50 - 70% розчину етилового спирту вірусінактевіруется протягом декількох секунд. Однак до действіюультрафіолетового і рентгенівського випромінювання ВІЛ виявляє относітельнорезістентность.

   Абсолютно однозначнимпредставляется факт теснейшейсвязі патогенного дії ВІЛ з високою спорідненістю оболонкових структурвіруса до компонентів рецепторного апарату імунокомпетентних клітин. Іменносродство вірусного мембранного гликопротеида gp120 (gp105- в разі ВІЛ-2) кклеточному рецептора, що позначається CD4, обумовлює возможностьін7фіцірованія ВІЛ клітин-мішеней.С урахуванням того, які саме типи клітин несутна цитоплазматичної мембрані CD4-рецептор, стають очевидним, чтоклеткамі-мішенями для збудника СНІД є: Т-лімфоцити-хелпери, макрофаги моноцити. З неіммунокомпетентних клітинних елементів носіями CD4 і, отже, резервуарами ВІЛ можна вважати астроцити-гліальні клітини ЦНС, епітеліальні клітини слизової оболонки прямої кишки і судинний ендотелій (Ward J. M. et al., 1987). При цьому найбільш раннім етапом розвитку ВІЛ-інфекцііявляется поразку саме Т-лімфоцитів-хелперів / індукторів (CD4 + - лімфоцити) .Казавшееся до теперішнього часу однозначним думка про те, що послепрікрепленія (адгезії) оболочечного білка gp120 до CD4 на мембрані Т-хелпери / індукторапроісходіт пасивний ендоцитоз вірусної частинки, сьогодні може бути доповнена ікоррігіровано. Показано (Weber J. N., Weiss R. A., 1988), що чрезвичайносущественная роль у проникненні ВІЛ в клітку-мішень належить опісанномуранее глікопротеїди gp41. Дослідники вважають, що після адгезії вірусаобразующійся надмолекулярних комплекс (gp120 (gp105) -CD4) зміщується, звільняючи на мембрані Т-хелпери / індуктора зону для контакту з gp41. Останній, "вгвинчуючись" в плазматичну мембрану ураженої клітини, модифікує еёсвойства таким чином, що подальше проникнення віріона в клеткузначітельно полегшується. Підтвердженням сказаного є результатиісследованій впливу моноклональних антитіл до gp41 на процеси взаємодії ВІЧс клітинами-мішенями in vitro, згідно з якими названі антитіла майжеповністю запобігали злиття вірусу з клітиною. Отримані дані, ймовірно, будуть використані при створенні вакцини проти вірусу СНІД.

   Переконливо показано (Кульберг А.Я., 1988), що в структурі молекули gp120 є ділянки, дуже подібні за складом і, отже, антігеннимсвойством з певними зонами позаклітинних частин рецепторів до білковим іполіпептідним гормонів. Ступінь гомології амінокислотного складу gp120 іназванних рецепторних білків досягає 40-45%. При аналізі амінокіслотнихпоследовательностей в консервативних зонах антигенів HLA (лейкоцітарниеантігени гістосумісності) класу II і оболонкових білках 13 ізолятів ВІЧвиявлена гомология N-термінального домену антигенів HLA-DR і HLA-DQ (амінокислоти 19-25) і С- кінцевого домену білка gp41 (амінокислоти 838 844) (Golding H. et al., 1988). Таким чином, індуктори аутоімунних реакцій убольних СНІД є обидва поверхневих глікопротеїдів ВІЛ gp120 і gp41.

   Суттєвим доповненням кхарактерістіке механізмів аутоімунних процесів на тлі ВІЛ-інфекції служатрезультати досліджень Stricker R. B. et al. (1987), згідно з которимізвращённая продукція антитіл в цих умовах спрямована також проти поліморфнихантігенов HLA-DR, виявлених на поверхні клітин Лангерганса слізістихоболочек.

    Подводяітогі аналізу ролі аутоагресивних механізмів у формуванні імунодефіциту убольних ВІЛ-інфекцією, доречно навести висновок професора Люка Монтанье- одногоз першовідкривачів вірусу СНІД: в основі СНІД швидше лежить аутоімунний процес спрямованістю ефектів на Т-лімфоцити-хелпери, ніж прямий цітопатіческійеффект ВІЛ (Montagnier L., 1987).

   Проте, пряме цітопатіческоедействіе вірусу стає все більш значущим в міру прогрессірующегоістощенія CD4 + - клітинної субпопуляції, яке протягом тривалого временіостаётся феноменом аутоімунного походження (рис.6).

   Крім прискорення загибелі CD4 + -лімфоцитів ВІЛ порушує процес розпізнавання інфікованих Т-хелперів / індукторів клітинами, здійснюють контроль за чісленностьюклеточной популяції, зараженої будь-якими вірусами. Мова йде про фракцію-супресорів / цитотоксичних лімфоцитів, які несуть на своїй плазматіческоймембране рецептор CD8. Ці CD8 + - лімфоцити розпізнають клітини, інфіцірованниевірусамі, "дізнаючись" вірусіндуцірованная антигени на їх поверхні. Однаконепременним умовою такого розпізнавання повинна бути наявність на поверхностізаражённой клітини, поряд з вірусіндуцірованная антигенами, так називаемихбелков головного комплексу гістосумісності класу I (ГКГ I). Ці белкіімеются на цитоплазматичної мембрані всіх клітин, що володіють ядром.Ідентіфіціровав названі мембранні антигени, CD8 + - лімфоцити разрушаютклеткі, уражені вірусом (рис. 7).

   На відміну від збудників другіхвірусних інфекцій, ВІЛ, мабуть, кодує синтез білків ГКГ I з ізменённойструктурой, яку CD8 + - лімфоцити не здатні розпізнавати. У результателізіс Т-цитотоксичними лімфоцитами інфікованих CD4 + - клітин не настає, незважаючи на присутність вірусіндуцірованная антигенів на їх плазматіческоймембране.

   До певної міри унічтоженіезаражённих CD4 + - лімфоцитів все ж має місце, але реалізується воно, ймовірно, іншим шляхом. При наявності на поверхні CD4 + - клітин адгезірованних віріонів ІПРІ умови присутності в кровотоці антитіл до ВІЛ такі клітини унічтожаютсялімфоцітамі - ефекторами антителозависимой клітинної цитотоксичності. Даннаягіпотеза отримала своє підтвердження в клінічних спостереженнях за больнимігемофіліей - носіями ВІЛ (Ekert H., 1987).

   Проте, подібний механізмелімінаціі заражених клітин, незважаючи на компенсаторний характер і саногеннуюнаправленность, вносить свій негативний внесок у розвиток виснаження субпопуляцііCD4 + - лімфоцитів, якій належить центральна роль у забезпеченні функційклеточного імунітету. Дійсно, CD4 + - лімфоцити, з одного боку, розпізнають антигени на поверхні антігенпрезентірующіх клітин з іншогобоку, шляхом безпосередніх міжклітинних контактів і за допомогою секреціілімфокінов (інтерлейкін-2, гамма-інтерферон) вони забезпечують коопераціюіммунокомпетентних клітин в динаміці імунної реакції. З урахуванням сказанногостановіться зрозуміло, чому виснаження кількості CD4 + - клітин і формірованіеіх функціональну неповноцінність призводить до такого багатостороннього дісбалансуі в кінцевому рахунку до дефіциту імунної відповіді.

   Необхідно підкреслити, що наранніх етапах перебігу ВІЛ-інфекції, коли ще не відбувається вираженногосніженія кількості CD4 + - клітин, особливе значення в розвитку дісбалансаіммунной системи належить порушень регуляторних функційТ-хелперів / індукторів. Сказане підтверджують результати досліджень Harper М. Є. (1986), згідно з якими частка інфікованих CD4 + - лімфоцитів НЕ превишает0,01% їх числа. Іншим поясненням такого уявного протиріччя між крайнемалим кількістю заражених лімфоцитів і вираженою картиною іммунодефіцітамогут служити дані про секреції інфікованими клітинами "розчинного факторасупрессіі" білкової природи, можливо є компонентів оболонки ВІЧ.Растворімий фактор супресії значною мірою порушує коордінаціонниевзаімодействія CD4 + - клітин з іншими лімфоцитарними субпопуляциями.

   Найпильнішої вніманіязаслужівают результати роботи Cheynier R. et al. (1988), відповідно зякими ВІЛ-1 здатний активно реплицироваться також в CD8 + - лімфоцитах (Т-супресори / цитотоксичні клітини) in vitro. Якщо реплікація ВІЛ в CD8 + -клітинах має місце in vivo, то можна було б вважати, що последующаяінактівація вірусом Т-супресорної субпопуляції є существеннимдополнітельним чинником, що сприяє розвитку аутоімунної реакції уінфіцірованних ВІЛ. З іншого боку, даний феномен міг би пояснити тоткажущійся дивним факт, що у частини хворих СНІД спостерігається істощеніеперіферіческого пулу як Т-хелперів, так і Т-супресорів.

   Інший важливий механізм нарушеніяфункціональних контактів між CD4 + - клітинами і лімфоцитами інших подклассовзаключается в неспроможності розпізнання СD4 + - лімфоцитами антигенів ВІЛ, що їх надають спеціалізовані клітинами. Необхідно нагадати, що процессідентіфікаціі СD4 + - лімфоцитами будь-яких антигенів, що з`являються на поверхностіантігенпрезентірующіх клітин (наприклад, макрофагів), можливий лише при налічііна плазматичної мембрані останніх ще одного типу антигенів-білків главногокомплекса гістосумісності класу II (ГКГ II). Володіючи рецепторами для белковГКГ II, антігенраспозноющіе CD4 + - лімфоцити ідентифікують одночасно ічужеродний антиген, і білки ГКГ II, і тільки вцьому випадку настає їх реактивна проліферація і формується іммуннийответ (рис.8).

   Інфікування макрофагів вірусомСПІД супроводжується порушенням CD4 + - залежного розпізнавання антигенів ВІЛ: зодного боку, макрофаг перестає експресувати на своїй поверхні белкіГКГ II, з іншого - рецептор CD4 + - лімфоцити, інфікованої ВІЛ, модифікується так, що навіть з`являються на плазматичної мембрані макрофагабелкі ГКГ II не розпізнаються. В обох випадках CD4 + - лімфоцити НЕ воспрінімаютінформацію антігенпрезентірующіх макрофагів.

   Необхідно підкреслити також, чтосродство білків ГКГ II макрофагів до рецепторів CD4 на поверхні Т-хелперів / індукторів, що лежить в основі процесів презентації антігенамакрофагамі Т-хелперів / індукторів, виявляється настільки ж близьким, як і сродствоgp120 до названих рецепторним утворенням. Саме тому gp120, експрессіруемий зараженими клітинами, конкурує з білками ГКГ II за рецепториCD4 і таким чином порушує процеси кооперації макрофаг - лімфоцит.

   Сказане не вичерпує всегоспектра порушень функцій мононуклеарной магоцітірующей системи при СПІД.Моноціти і макрофаги хворих характеризуються зниженими бактерицидної іфунгіцідной активністю і здатністю до хемотаксису, а також зниженням функційрецепторов до Fc-фрагментами імуноглобулінів. Дефектність Fс-рецепторовобусловлена блокадою значної їх частки циркулюючими імунними комплексами, а також зниженням інтенсивності повторної переробки рецепторів. Перечісленниенарушенія в значній мірі пояснюють причину падіння актівностівоспалітельних реакцій у хворих СНІД.

   Функціональна состоятельностьподклассов імунокомпетентних клітин, що володіють цітоксіческімі свойстваміестественних кілерів, кілерів, Т- цитотоксичних клітин - отчётлівосніжается. Механізми цього явища остаточно не встановлені (рис.9).

   По-система імунітету на фонеВІЧ-інфекції також уражається. Одним з найбільш характерних прізнаковдісфункціі В-клітин при цьому є поліклональна їх активація, яка веде дорозвитку гипергаммаглобулинемии (поліклональна гаммапатія). Повишаетсясодержаніе імуноглобулінів всіх класів, але особливо виразно-класів А і G всиворотке крові. рівень імуноглобулінів в сироватці наростає по мерепрогрессірованія ВІЛ-інфекції, починаючи з латентного періоду, і достігаетмаксімума на стадії СНІД-асоційованого симптомокомплексу. У стадііразвёрнутого СНІД зміст імуноглобулінів піддається суттєвому зниженню, заісключеніем IgA, рівень якого продовжує наростати. Ряд ісследованійполагает, що вона може бути обумовлена реактивацией латентних По-лімфотропнихвірусов, таких, як вірус Епштейна-Барра, ступінь біологічної актівностікоторих контролюється Т-лімфоцитами.

   Незважаючи на те, що суммарнаяконцентрація імуноглобулінів сироватки в умовах ВІЛ-інфекції оказиваетсяповишенной, у хворих наголошується характерна диспропорція рівнів подклассовіммуноглобулінов, наприклад IgG.Так, показано, що вміст IgG 1 і IgG 3 Утаки пацієнтів збільшено, тоді як концентрація IgG 2 і IgG 4 существенноуменьшена . Прогресуюче зниження рівня IgG 2 може пояснити возрастающуювоспріімчівость хворих на ВІЛ-інфекцією до патогенного дії таких мікроорганізмів, какHaemophilus, Pneumococcus іStaphylococcus aureus. Більш того, незважаючи на збільшення колічестваціркулірующіх В-лімфоцитів, спонтанно секретирующих антитіла, названі клеткіостаются щодо рефракторная до дії митогенов (наприклад, мітогеналаконоса), а також характеризується вкрай слабкою відповіддю на неоантигени. Такимобразом, незважаючи на гипергаммаглобулинемию, функціональний стан В-сістемиіммуннітета у хворих на ВІЛ-інфекцією подібно з таким на тлі вираженнойгіпогаммаглобулінеміі.

   СНІД - захворювання проявляющеесядефіцітом імунітету. Останнім терміном позначають сукупність механізмів, що забезпечують захист організму від бактерій, вірусів, хвороботворних грибків идругих чужорідних агентів. Для виконання захисної функції в організмі человекасуществует імунна система, до складу якої входять тимус (вилочкова залоза), кістковий мозок, лімфатичні вузли, cелезёнка і інші тканини.

   Найважливішими клітинами імунної системи є лімфоцити, макрофаги і моноцити. Вони мають рецептори, що сприймають ВІЛ. Лімфоцити-основні клітини імунної системи - поділяються на Т- лімфоцити і В-лімфоцити. Т- лімфоцити в свою чергу ділять на Т -хелпери і Т- супресори .ВІЧ вражає переважно Т - хелпери і в меншій

степенімакрофагі. Клітини нейроглії (нервовоїсистеми) так само дуже чутливі квозбудітелю СНІДу. ВІЛ може безпосередньо вражати гепатоцити (клітини печінки), кардіоціти (клітини серця)), інші клітини і навіть кісткову тканину.

   Взаємодія вірусу і клеткіорганізма людини обумовлено наявністю у них особливих білкових структур - такзваних рецепторів. Вірусний рецептор - це ділянка вірусу, которийопределяет "спорідненість" вірусу і певній клітини. Клітинний рецептор - етоучасток клітинної оболонки, молекулярна структура якого характерізуетсяізбірательним спорідненістю до певних молекулам (вірусним рецепторам) іспособностью вступати з ними у взаємодію. Багато клітини організмачеловека (Т- лімфоцити, макрофаги, клітини нейроглії і деякі інші) мають особливий оболончатий білок CD 4, який взаємодіє з антігеномоболочкі вірусу, минуемо gp 120. Вірусний гликопротеид gp 120 "підходить" до СD4 як ключ до замка. Взаємодія СD4 і gp 120 призводить до прикріплення ВІЛ до клітини і подальшого пронікновеніювіруса в неї.

   Макрофаги - це фагоцити, т.е.клеткі, захоплюючі мікроби та інші чужорідні антигени. Розрізняють макрофагіподвіжние (клітини крові моноцити) і нерухомі, фіксовані в різних тканях.Макрофагі є практично у всіх тканинах, навіть у головному мозку. Поетомумакрофагі називають "всюдисущими" клітинами. Макрофаги перші распознаютпронікшіе в організм чужорідні агенти, в тому числі і ВІЛ. Макрофаги, як ІТ-лімфоцити - хелпери, мають рецептори СD4, які дають можливість ВІЧпрікрепляться до макрофагів і проникати вклетку. "Всюдисущі" макрофаги сприяють ураженню ВІЛ всього організму. Правда, молекул маркера СD4 на поверхні макрофагів, на відміну від Т -хеперов не багато. Крім того, ВІЛ, хоча і пошкоджує макрофаги, але неруйнівного їх. Пошкоджені вірусом СНІДу макрофаги значно гірше распознаютчужеродние агенти і погано їх "переварюють".

  Т- хелпери / індуктори, що несуть CD 4, були в сукупності названі "діріжёроміммунологіческого оркестру", - вони відіграють центральну роль в развітіііммунного відповіді. На контакт з антигеном ці гени реагують розподілом івиработкой лимфокинов, таких як інтерлейкін - 2, інтерферони і фактори Ростана діфферінціровкі В - лімфоцитів. Ці лімфокіни діють як локальниегормони, контролюючі зростання і дозрівання лімфоцитів інших типів, зокрема цитотоксичних / супресорних (CD 8) Т - лімфоцитів іпродуцірующіх антитіла В - лімфоцитів. Крім того, лімфокіни впливають насозреваніе і функцію моноцитів і тканинних макрофагів.

   Після зараження вироблення антитіл спочатку не порушується - поява антитіл до оболонкових і серцевинним белкамвіруса в цей час служить навіть головною ознакою інфекції. За тим в сивороткеповишается концентрація імуноглобулінів всіх класів, що свідчить ополіклональной активації В - лімфоцит. Причиною цього не зовсім ясна, але можнодумать, що має місце пряма активація В - лімфоцитів вірусом. На болеепоздніх стадіях захворювання концентрація іммуноглабулінов має тенденціюсніжаться.

   Найбільш сильний вплив ВІЧоказивает на імунну відповідь, опосредуемий Т - клітинам. Як і при другіхвірусних інфекціях, в перші дні або тижні після зараження може возрастатьчісло цитотоксичних супресорних клітин CD 8. При цьому у здоровихсеро-позитивних пацієнтів рівня лімфоцитів і різних субпопуляцій Т - клетокмогут залишатися нормальними. Однакодаже на цій стадії тести говорять про зниження проліферативної відповіді наконтрольние антигени (наприклад, правцевий анатоксин або очіщенниепроізводние білка). За - мабуть, це обумовлено низькою продукцііінтерлікіна 2. Людина може довгий час мати антитіла до ВІЛ (т.е.серо-позитивним) і між тим залишатися здоровим. І все ж число CD4-xелперовіндукторов неухильно падає, що поряд з появою новихклініческіх симптомів свідчить про прогресування хвороби. Пізніше, при явно вираженої клінічної картині, зменшується також кількість CD 8-лімфоцитів.

   У міру того як хвороба розвивається на напрямку лімфаденопатії і СНІД - асоційованих симптомів, тести наактівность Т - лімфоцитів in vitro, в тому числі і тести на продукціюлімфокінов, дають все більше відхиляються від норми результати. Це відноситься ик тестів на активність моноцитів і макрофагів, в тому числі на здатність кунічтоженіе внутрішньоклітинних паразитів. Природна активність клітин-кіллеровтоже знижена. У шкірних пробах з контрольними антигенами у хворих наблюдаетсяанергія.

   Біопіпсія лімфовузлів виявляє у пацієнтів з лімфаденопатією безліч збільшених фолікулів, часто сінфільтраціей CD 8 - лімфоцитами з виснаженням популяції клітин. На болеепоздніх стадіях, коли розміри лімфовузлів повертаються до норми, фоллікулиоказиваются як би "вигорілими", їх нормальна структура втрачається, аклеток ставати все менше.

   Згідно найпростішого припущенням, причиною імунного дефіциту може бути руйнування вірусом Т - хелперів / індукторів, а також, ймовірно, моноцитів і макрофагів. Інша можливість -то, що глікопротеїн оболонки вірусу, що зв`язується з CD 4 бере участь вовзаімодействіі хелперів / індукторів з клітинами інших типів, це повинно було библокіровать їх нормальну активність. Була також висловлена думка, що віммуносупрессіі яку - то роль може грати автоімунний відповідь. У хворих поряд з лимфопенией іноді спостерігаються нейтропенія, анемія або тромбоцитопенія, і ці явища пояснювали виробленням аутоімунних антитіл. Переконливих даннихоб освіту таких антитіл поки немає, хоча в сироватці хворих і находілііммунние комплекси. Однак це вірусні антигени і антитіла до них.

   Можливо, що інфіковані СD 4+ - лімфоцити служатмішенямі для імунних цитотоксичних СD 4 + - Т-клітин. Але якщо це так, то мова йде, ймовірно, не обаутоіммунной, а про захисної реакції, так як знищення заражених вірусомклеток - нормальна функція цитотоксичних Т-лімфоцитів. Якось не було, якщо цитотоксичні Т-клітини дійсно вбивають в даному випадку клітини CD 4+, це повинно самимпагубним чином позначатися на імунітеті.

СНІД - індикаторні хвороби 1 групи

Кандідозпіщевода, трахеї, бронхон і легенів.

Внелёгочнийкріптококкоз (європейський бластомікоз)

Кріптоспірідозс діареї, що триває більше одного місяця.

Цітомегаловірусниепораженія будь - яких органів (за винятком лив крім печінки, селезінки ілімфатіческіх вузлів) у хворого старше одного місяця.

Інфекція, зумовлена вірусом простого герпесу з виразковими ураженнями на шкірі (іліслізістих оболонках, які персистують більше одного місяця або герпетіческіебронхіти, пневмонії, або езофагіти будь-якої тривалості у хворих в возрастестарше одного місяця).

Саркома Капоші у хворих молодше 60 років.

Лімфома (первинна) головного мозку у хворих молодше 60 років.

Лімфоцітарноеінтерстіціальная пневмонія або легеневе лимфоидное гіперплазія (комплекс ЧИ / ЛЛГ) у дитини у віці до 13 років.

Діссеменірованнаяінфекція, викликана бактеріями групи з ураженнями різних органів (заісключеніем або крім легких, шкіри, шийних або прикореневих лімфатичних вузлів).

Пневмоцістнаяпневмонія.

Пргрессірующаямногоочаговая лейкоенцефалопатія.

Токсоплазмосцентральной нервової системи у людей старше одного місяця.

   Діагноз СНІД можна поставити і прісомнітельном іммунноблоте на підставі наявності СНІД - маркерних заболеванійдостоверних підтверджених тільки в тих випадках, коли у хворого немає другіхпрічін для імунодефіциту:

Сістемнаякортікостероідная терапія у великих дозах або протягом тривалого часу, атакож лікування іншими імунодепресантами або цітастатікамі за три місяці і менш до появи СНІД - маркерного захворювання.

Любоеіз перерахованих захворювань, виявлене протягом 3 місяців або менше последіагностікі СНІД - маркерной інфекції, хвороба Ходжкіна, неходжкінська лімфома (за винятком первинної лімфоми головного мозку), лімфолейкоз, множественнаяміелома, інші злоякісні пухлини лімфоретікулярной або гістіоцітарнойтканей, антііммунобластіческая лімфаденопатія.

3.Врождённийілі набутий імунодефіцит, різноманітний з ВІЛ-інфекції (наприклад, що супроводжується гипогаммаглобулинемией).

   При достовірно лабораторноподтверждённой ВІЛ інфекції в список СНІД-індикаторних захворювань включаетсяещё ряд інфекцій і пухлин:

1) Бактеріальні інфекції, поєднання ілірецідірующіе у дітей до 13 років (більше двох випадків за 2 роки спостереження) септицемія, пневмонія, менінгіт, ураження кісток або суглобів, абсцеси, обумовлені гемофільної палички, стрептококами.

2) кокцидіомікозу дисемінований (позалегеневого локалізація).

3) ВІЛ-енцефалопатія ( "ВІЛ-деменція", "СНІД-деменція").

4) Гіспоплазмоз дисемінований з позалегеневого локалізацією.

5) Ізоспороз з діареєю, персистуючою більше 1 місяця.

6) саркоми Капоші у людей будь-якого віку.

7) Лімфома головного мозку (первинна) у осіб будь-якого віку.

8) Інші По-клітинні лімфоми (за винятком доліз ніХоджкіна) або лімфоми невідомого іммунофонотіпа:

   а) дрібноклітинні лімфоми (тіпалімфоми Беркітта і ін.)

   б) імунобластні саркоми (лімфоми імунобластні, крупноклеточние, дифузні гістіціоцітарние, дифузні недиференційовані

9) микобактериозом дисемінований (НЕ туберкульоз) з ураженням крім легких, шкіри шийних чи прикореневих лімфовузлів.

10) Туберкульоз позалегеневий (з ураженням органу крім легких).

11) сальмонельозної септицемія рецидивна, обумовлена несальмонеллой "Тіффом"

12) ВІЛ -дістрофія.

Стрімко зростаюча кількість научнихфактов в вірусологічної, імунологічної і молекулярнобиологические областях про характері ВІЛ-інфекцііу різних груп пацієнтів дозволяє сформуліроватьтрі головних питання, відповіді на які значно просунули б нашепоніманіе ВІЛ-патогенезу:

1. Які фактори осуществляютуспешний контроль за початковою гострої віремією і пригнічують реплікацію ВІЛ взародишевих центрах лімфовузлів?

2. Які фактори викликають нарушеніялабільного рівноваги між реплікацією вірусу і контролем за нею іммуннойсістеми?

3. Що відрізняє хворих з длітельнимінкубаціонним періодом від більшості ВІЛ-інфікованих, хворих на СНІД напротязі декількох років?

Відмінною особливістю вірусаіммунодефіціта людини є велика варіабельність різних варіантоввіруса, що виникає в ході інфекції. Викликається вона ключовим ферментомреплікаціі ВІЛ, зворотною транскриптазою, яка робить помилки в мільйон разчаще ніж при реплікації вірусного генома, ніж клітинні ферменти прітранскріптаціі клітинного генома (одна помилка на тисячу пар нуклеотидів, отже, десять помилок на вірусний геном).

   Так як імунна сістемареагіруетвоснавном на переважну вірусну популяцію і до того ж з некоторимзапаздиваніем в часі, то знову виникають варіанти вірусу могутразмножаться в певних клітинах безперешкодно деякий час. У теченіезаболеванія з`являються все нові варіанти вірусу, які виникають подселекціонним впливом імунної системи хворого. Ці варіанти вірусаотлічаются різноманіттям біологічних властивостей. За новітньої класифікації, що відповідає сучасному рівню знань про вірус, варіанти вірусу діляться наразмножающіеся в культурах клітин швидко і в високих титрах (R / H) іразмножающіеся тільки повільно і в малих кількостях (S / L).

   Іншим критерієм є свойствоцітопатогенності різних варіантів вірусу, що виявляється в одних випадках вознікновеніягігантскіх клітин, а в інших в злитті інфікованих клітин снеінфіцірованнимі з утворенням функціонально неспроможного синцития. Етіваріанти вірусу позначаються SI. Варіанти ж вірусу, не виявляють свойствоцітопатогенності, позначаються як NSI. Дослідження останніх летподтверждают, що вірулентні і агресивні варіанти (R / H / SI) виникають змінити агресивних лише в процесі ВІЛ - інфікування, що викликається селекціоннимвоздействіем імунної системи. Поява цих високопатогенних варіантовкорреліруется з вибухоподібним розмноженням ВІЛ в лімфатичних тканинах і у крові з погіршенням клінічної картини хвороби.

Достовірно довести наличее ВІЛ-інфекції та захворювання на СНІД можнотолько шляхом виявлення в організмі хворого самого збудника. Однак сделатьето досить складно. Найбільш поширений спосіб діагностики СНІДу заснована виявленні специфічних противірусних антитіл за допомогою разлічнихіммунологіческіх реакцій (імуноферментний аналіз, метод флуоресцірующіхантітел, реакція аглютинації латексу, імуноблоттінг).

ТЕСТИ НА АнтитілА До ВІЛ (антиВИЧ-АТ).

   За останні три роки тести наантітела до ВІЛ сильно змінили наші уявлення про епідеміології вірусу .Анті тіла до ВІЛ з`являються починаючи з трьох тижнів до трьох місяців послеінфіцірованія вірусом, і в подальшому їх можна майже завжди знайти, навіть якщо вірус справді придушує вкакой мірі функцію лімфоцитів і вироблення антитіл. Однак титр виявляемихнейтралізующіх антитіл низький, а дію незначно - вони непріостанавлівают помітним образомразвітіе інфекції і захворювання.

   Для цілей діагностики ВІЛ можна вбольшой кількостях виділяти з клітинних ліній, очищати і використовувати какантіген всерологіческіх тестах. Існує кілька типів тестів наантіВІЧ-АТ. У більшості тестів застосовуються кон`югат антигену з ферментом, асігналом служить кольорова реакція між специфічно пов`язаним ферментом і егосубстратом. В інших тестах використовують радіоізотопи, зв`язування кон`югату антиген-флуоресцеїну агглютинацию покритих вірусом частинок латексу або желатин.

   З тих пір, як в 1985 році тести наантіВІЧ - АТ надійшли в продаж, онінашлі широке застосування в лабораторіях з діагностики і переливання крові.Точность тестів-як їх чутливість, так і спеціфічность- неуклонноповишается: Випадки помилкових позитивних і негативних відповідей становяться всёреже.

   На додаток до тестів, виявляющімантітела ВІЛ "сумарно", існує більш тонкий тести для виявлення тих чиінших компонентів імунної відповіді. Реакція на індивідуальні білки ВІЛ детальноізучена методами иммуноблоттинга і радіоіммунопреціітаціі. Поряд з цим можноопределять окремі класи імуноглобулінів в крові і в інших жідкостях.Особий інтерес представляють антиВІЛ - імуноглобуліни класу М (IgM), так якв початку інфекції вони з`являються дещо раніше антитіл IgG. Антитіла IgM, таким чином, утворюються в цьому випадку першими.

   Для масових обстежень наантіВІЧ-АТ в не оптимальні лабораторних умовах розробляються упрощённиеваріанти тестів. Вони зручні і тоді, коли результат необхідно получітьсрочно-наприклад, перед трансплотаціей. Розглядається також возможностьісспользованія слини в якості матеріалу для діагностики.

   Крім антитіл, в сивороткепрісутствуют вірусні антигени, зокрема, основний білок серцевини віріона (р24). Його можна виявляти, поки він ще в надлишку по відношенню до антітелампротів нього,-зазвичай на самому початку інфекції. Тести на ВІЛ-антиген в настоящеевремя розглядається можливість їх застосування в якості доповнення до тестамна антитіла. Вони допомагають в діагностиці ранньої фази інфекції, а також враспознаваніі інфекції у дітей. На більш пізніх стадіях прісутствіеВІЧ-антигену в сироватці говорить про імунне виснаження і може служітьпоказаніем для противірусної терапії, за ходом якої стежать потім з помощьюповторних тестів на антиген.

   Віремія, на яку указиваетвозможность виділити ВІЛ з лімфоцитів, може бути виявлена на тлі високіхтітров анти-р24 і антитіл до інших білків вірусу. Однак виділення вірусу - етопроцедура, що вимагає часу, і для успішної лабораторної діагностики ВІЛ улюдей з малою кількістю антитіл або зовсім без них важливіше регулярно получатьпроби в наступний період. Спостережень за розвитком інфекції з моментазараженія показують, що як титр, так і набір антитіл до ВІЛ обичноувілічіваются. У осіб, заражених кілька місяців тому або раніше, почтівсегда виявляється сильний антивірусний відповідь. Таким чином, до незмінно слабимреакціям на антиВИЧ-АТ слід ставитися з недовірою.

   В майбутньому тести на антиВИЧ-АТ, ймовірно, стануть швидше і практичніше. Швидше за все в них будуть іспользоватьсясінтетіческіе антигени та інші нововведення. Новітні набори для тестування наантіВІЧ-АТ дозволяють також виявляти антитіла до родинного ретровірусів, такімкак ВІЛ-2. Можливо, з`являться і набори для тестування компонентів вірусу- егоантігенов або генома, а також набори, якими можна буде пользоватьсясамостоятельно.

МОЖЛИВОСТІ РОЗРОБКИ ВАКЦИН

   Створення вакцини проти СПІДпредставляет собою складну багатопланову проблему. Така вакцина повинна впершу чергу задовольняти наступним вимогам:

   а) викликати нейтралізацію ВІЛ дотого, як він проникне в структури ЦНС (центр. нерв. сист.), де доступностьвіруса для імунокомпетентних клітин мінімальна-

   б) забезпечувати распознованіеіммунной системи всіх антигенних варіантів ВІЛ

   в) гарантувати захист всехвакцінірованних незалежно від віку і статі, а також кількості прісутсвующегов організмі ВІЛ

   г) виключити ризик того, що самавакціна може викликати розвиток СНІД.

   Принципово можливо созданіевакцін наступних типів: вбитої суб`еденічной і синтетичної. Експерименти сінактівірованнимі штамами ВІЛ в якості вакцини в даний час проводятсяв лабораторії J. Salk (США). Однак внаслідок деякого ризику Зарожение спідвею процесі вакцинації областьпрімененія даного біопрепората істотно обмежена. Подібна вакцина можетбить використана тільки для стимуляції імунної відповіді в осіб, ужеінфіцірованних ВІЛ (так звана постконтактна профілактика) .Поки конкретнихданних про клінічних результатах вакцинації, проведеної J. Salk, немає.

   Імунізація проти болезнетворногоагента, що ушкоджує важливий компонент імунної системи, пов`язані з особимітрудностямі. До того ж з`ясувалося, що ВІЛ надзвичайно мінливий вірус, інедавно виділених ВІЛ-2 разюче відрізняється від усіх ізоляторів ВІЛ-1. До сихпор у всіх спробах імунізації проти вірусу використовувався очищений іліклонірованний глікопротеїн оболонки. У експериментальних тварин ондействітельно викликає утворення нейтралізуючих антитіл до вірусу, але, нажаль, тільки до того штаму, який був використаний для імунізації (тіпоспецефіческій імунітет).

   Багатьох хвилюють питання: 1) Чемопасен СНІД, чому вмирають хворі? Для хворого і його лікуючого лікаря СНІД-це страшний, многоглавий дракон, кожна з голів якого несе человекусмертельную загрозу. Перш за все саме по собі глибоке і необратімоеповрежденіе імунної системи, що викликається ВІЛ, несумісне з життям. У равноймере небезпечно як пряме (т. Е. Викликане самим вірусом імунодефіциту), так іопосредованное (обумовлене різними хвороботворними і умовно-патогеннимімікроорганізмамі), руйнування центральної нервової системи. Не менш пагубнираспространённие або локалізуються в різних органах вторинні інфекції, зумовлені паразитичними найпростішими, різноманітними бактеріями, вірусаміі грибами. Ці небезпечні для хворого інфекаціонние ослажнения СНІДу можуть битьендогеннимі (вони розвивалися в результаті швидкого розмноження "власних" мікроорганізмів хворого) або екзогенними (при зараження хворого "зовнішніми" ворогами - частиною мікрофлори повітря, води, пилу і т. Д.).

   Нарешті, пов`язані зі СНІДом пухлини (саркома Капоші, лімфоми, меланоми та ін.) Протікають, як правило, оченьзлокачественно, майже не піддаються навіть сучасної терапії і дуже бистропріводят хворих до трагічного фіналу.

   2) Чи можна заразитися СНІДом вобщественной місцях? Відвідування громадських місць з масовими скупченнями людей, серед яких можуть виявитися хворі на СНІД або заражені вірусом імунодефіциту, не представляє нікакойопасності в плані поширення цієї інфекції. У багатотисячному натовпі надемонстраціі або мітингу, під час відвідування театру або кіно, при чтеніібібліотечной книги або розмові по службовому телефону заразитися СПІДомневозможно.

   Без будь-яких побоювань можна пользоватьсялюбим видом громадського транспорту (метро, автобус, трамвай і т.д., в цьому числі навіть в години пік), плавати в басейні і займатися в спортивному залі, посещеть громадські туалети, стригтися в перукарні і робити манікюр. Безтревогі про СНІД можна займати номер в готелі, якщо навіть в ньому ранеепрожівал хвора людина, і жити на турбазі, половина мешканців якої чіхаютілі кашляють. У таких побутових умовах можна заразитися грипом або остримреспіраторним захворюванням, в крайньому випадку - на кір або свинку (якщо ви неболелі цими інфекціями в дитинстві і з якої-небудь причини не билівакцінірованни), але ніяк не на СНІД.

   3) Чи можна заразитися СНІДом пріпоцелуях? Це питання дуже складне і до цих пір, наче, не імеетоднозначного відповіді. Звичайно, в слині зараженої людини невелике колічествовірусних частітц завжди є, і при так званих "вологих" ( "сексуальних") поцілунки вони можуть проникнути в організм здорової людини. Поетомутеоретіческі при поцілунках заразитися вірусом імунодефіциту можна, особенноеслі цілуватися часто, подовгу і з усіма підряд. А якщо ще при цьому вступатьв інтимний контакт з випадковим партнером, тут вже СНІДу не минути. Але при "сухих" поцілунках, товариських - в щоку, джентельменський - в пальці або кістьрукі дами, батьківських та т.п. передача ВІЛ практично виключається. Так ідевушкам-нареченим або юнакам - женихам, які збираються вступити в законнийбрак і потім стають вірними супрукамі, при взаємних поцілунках як до, так іпосле весілля турбуватися про СНІД немає підстав.

   4) Чи захищає презерватив отзаболеванія СНІДом? Застосування презервативів зменшує вероятностьінфіцірованія імунодефіциту. Наприклад, при обстеженні в США 526 простітутокантітела до збудника СНІДу були виявлені у 11% цих жінок. У той же часЛ всіх 22 повій, клієнти яких завжди користувалися презервативами, серологічні реакції на ВІЛ були негативними. Проте следуетпомніть, що механічні пртівозачаточние кошти навіть при правильному іспользованііне дають стовідсоткової гарантії запобігання СНІДу (ймовірність зараження пріпостоянних контактах з інфікованим статевим партнером втечение року составітоколо 10-15%). Слід ще раз підкреслити на закінчення, що наіболеееффектівной профілактичним заходом щодо СНІДу все-таки являетсяпредупрежденіе випадкових статевих зв`язків.

   5) Як не може передаватися СНІД? Збудники СНІДу cодержащий у великій кількості в крові, другіхбіологіческіх рідинах і різних виділеннях хворого. Однак для окружающіхздорових людей в побутових умовах людина, заражений ВІЛ-інфекцією або больнойСПІДом, небезпеки як джерело інфекції практично не представляє. Цепояснюється багатьма причинами (швидке зменшення кількості життєздатних віруснихчастіц- їх нездатність проникнути в організм людини через неповреждённуюкожу або слизові оболочки- мала ймовірність прямого і тривалого контактаздорового людини з заразним матеріалом, що знаходяться у зовнішньому середовищі і ін.).

   Результатами долговременнихнаблюденій за десятками тисяч хворих на СНІД чітко доведено, що возбудітеліСПІДа не передаються при рукостискання або обіймах, через посуд або битовиепредмети, постільна або натільна білизна, монети або паперові грошові знакі.Ісключена навіть найменша ймовірність зараження СНІДом через продукти харчування, питну воду, фруктові і овочеві соки, повітря закритих приміщень іліатмосферний повітря. Чи не зареєстровано жодного випадку СНІДу, коли зараженіепроізошло б через іграшки чи шкільно-письмове приладдя, хоча у детейбитовие контакти один з одним більш часті і безпосередні, ніж у взрослих.Так що висновок можна зробити однозначний: побутовим шляхом збудники СНІДу отзаражённих або хворих людей здоровим людям не передаються!

   6) Який прогноз розвитку епідемііСПІДа? Всесвітня організація здравоохранкнія передбачає, що в кінці 1997 року загальне число хворих на СНІД перевищить 2 млн., А до 2000 року составітнесколько мільйонів. Ймовірно, близько 500 тисяч новонароджених будуть заражениСПІДом і більшість з них загине в перші 3-5 років. Прогнози показали, що в1989 році число хворих на СНІД в Європі мало перевищити 20 тисяч (етотпрогноз виправдався), а в 1990 році - досягти 100 тисяч. У Північній Америці і в більшості країн Європи число інфікованих вірусом СНІДу буде непреривноувелічіваться в групах ризику, зокрема серед наркоманів. Однакосущественний зростання захворюваності очікується і серед звичайних людей, не стосувалися груп ризику. Це обумовлено широким распространеніемгетеросексуального шляху передачі ВІЛ.

   7) Чи є досягнення в боротьбі соСПІДом? Без сумніву. Перш за все - це створення під егідою ВООЗ Глобальнойпрограмми зі СНІДу (Global Programm on AIDS) - спеціальної групи вчених дляорганізації боротьби зі СНІДом та ВІЛ-інфекцією. До складу цієї групи входять околодвухсот висококваліфікованих фахівців.

   Розроблено та успішно функціоніруетсістема нагляду за СНІДом, в якій беруть участь 177 країн світу (на 1 січня 1989года в 143 країнах було зареєстровано близько 133 тисяч випадків СНІДу) .Проведена базується на наукових епідеміологічних даних експертна оценказаболеваемості ВІЛ-інфекцією в світі (Африка - 2,5 мільйона, Америка - 2мілліона, Європа - 500 тисяч, Азія і Океанія - 100 тисяч). Разработаниадекватние експериментальні моделі СНІДу та ВІЛ-інфекції на разлічнихлабораторних тварин (миші, кролики та ін.).

   За останні роки створені новиедіагностіческіе тест-системи, що дозволяють виявляти антитіла до ВІЛ протягом 1-5мінут і не поступаються за своїми якостями (перш за все - по чутливості іспеціфічності) стандартному імуноферментного аналізу. Першу фазу клініческіхіспитаній на людях вже проходять 4 вакцини, створені за допомогою методів генної інженерії. Проходять клінічні випробування більше 50 нових хіміопрепаратів, які мають високу активність проти ВІЛ.

   Нещодавно журнал "Здоров`я світу" (1989, №1-2, с.30) опублікував "10 заповідей" про СНІД.

• СНІД являє собою совершенноновое захворювання, поширене у всьому світі.
• Шляхи та поширення вірусаСПІДа вже добре відомі.
• Знати шляхи распространеніявозбудітеля СНІДу - значить знати способи його профілактики.
• Передачу вірусу СНІДу половимпутем можна попередити.
• Існують різні надежниеспособи попередження передачі інфекції через кров.
• Дуже важливо знати, каквозбудітель СНІДу не поширюється.
• Не слід побоюватися спілкування вбиту з особами, інфікованими вірусом СНІДу.
• Оскільки вакцини проти СНІДу іабсолютно надійні ліки ще відсутні, в попередженні інфекцііважнейшую роль відіграють правдива інформація і санітарна освіта.
• В даний час на боротьбу сглобальной загрозою СНІДу піднімаються всі країни світу.
• Всі разом ми зможемо остановітьраспространеніе СНІДу!

Відео: МУХА, вітчим, ДИСКОТЕКА І СНІД

У запропонованій читачеві научнойработе в доступній і цікавій формі представлена основна современнаяінформація про природу СНІДу та особливості поширення його збудника, описані шляхи і чинники передачі вірусу. Дана коротка характеристика разлічнихпроявленій хвороби, наведені новітні статистичні матеріали. Всекрітіческіе зауваження будуть прийняті з вдячністю!