Спід

Відео: У Вас виявили ВІЛ (СНІД), реакція людей, Соціальний експеримент

Спід, або синдром пріобретенногоіммунодефіціта, був первинно визначено Центром контролю за захворюваннями, як «наявність надійно діагностується хвороби, при якій є, по крайнеймере, помірно виражений дефект клеточноопосредованного імунітету» .Последующее відкриття вірусу, що викликає БИЧ, перш званого HTLV-III / LAV, і розробка чутливих і специфічних проб на ВІЛ-інфекцію потребовалісущественной ревізії визначення СНІД. Сучасне визначення включаетналічіе групи різних порушень, викликаних опортуністичної флорою, діагностованих імовірно або остаточно, у осіб з лабораторнодоказанной ВІЛ-інфекцією при відсутності інших достовірних причин развітіяіммунодефіціта. З практичної точки зору, клініцист повинен рассматріватьВІЧ-інфекцію як спектр порушень, що варіюють від первинного інфікування, з наявністю гострого ВІЛ-синдрому або без нього і безсимптомній інфекції довираженного захворювання.

Етіологія

СНІД викликаний інфіцірованіемчеловеческімі ретровирусами ВІЛ-1 або ВІЛ-2. ВІЛ-1 - найбільш типова, поширена в усьому світі, причина СНІД ВІЛ-2 має близько 40% послідовностей, гомологічних ВІЛ-1, ВІЛ-2 - ближчий мавпячим вірусів іммунодефіцітаі виявлено в Західній Африці. В даний час, однак, про випадки інфіцірованіяВІЧ-2 є повідомлення з Європи, Південної Америки, Канади і США. Вірусипередаются при статевому контакті, контакті з кров`ю, її продуктами або другіміжідкостямі організму (наркомани, які використовують заражені голки длявнутрівенних ін`єкцій) - під час пологів або перинатально, від матері до ребенкуілі через грудне молоко. Немає доказів передачі вірусу шляхом случайногоілі сімейного контакту або через укуси комах. Існує певний, хоча і невеликий, професійний ризик зараження працівників охорони здоров`яУ лабораторного персоналу, що працює з ВІЛ-інфікованими матеріаламі.Ріск передачі ВІЛ через інфікованих медичних працівників їх больнимс допомогою ін-вазівних процедур вкрай низький.

Епідеміологія

К1 січня 1994 року в СШАзарегістріровано 400 000 випадків СПІДа- приблизно 60% хворих умерлі.По розрахунками в США проживає 1 млн ВІЛ-інфи-ства. Головні групи ризику: чоловіки-гомосексуалісти, а також наркомани (чоловіки і жінки), пріменяющіеін`екціонние наркотики. Неухильно зростає кількість випадків гетеросексуальнойпередачі інфекції, особливо серед жінок. Ці жінки передають інфекціюсвоім дітям. Випадки СНІДу продовжують виявляти у осіб, які отримали в прошломпрепарати із зараженої крові, хоча зараз в США ризик нової інфекції такімпутем екстремально низький. ВІЛ-інфек-ція (СНІД) - глобальна пандемія, особливов країнах, що розвиваються. За оцінкою ВООЗ, до 2000-го року в світі буде не менш 40 млн ВІЛ-інфікованого населення-за іншими прогнозами - від 60до 120 млн.

Патофізіологія і иммунопатогенез

Після первинного зараженіявірус проникає в Т-хелпери (СД4 +), ймовірно, інші Т-лімфоцити, моноцітиілі кістковий мозок - джерело дендритних клітин. Протягом цієї начальнойстадіі і пізніше лімфоїдна система є головним місцем обоснованіяі поширення ВІЛ-інфекції. Спочатку структура лімфатичного вузла збережена, але, в кінцевому підсумку, в результаті повного руйнування, роль лімфатіческогоузла в затриманні вірусів знижується, що вирівнює ві-русоносітельствов клітинах периферичної крові і клітинах лімфатичного вузла.

Вихідна вирусемия і діссемінаціявіруса. Більшість хворих при початковому інфікуванні переносять вірусеміческуюстадію, звану «гострим ВІЛ-синдромом», мононуклеозоподібний заболеваніем.Ета стадія важлива в патогенезі захворювання, так як в ній відбувається діссемінаціявіруса в лімфоід Цінні та інші органи по всьому організму, що сопровождаетсяспеціфіческім імунною відповіддю на ВІЛ інфекцію, і вірус затримується влімфоідной тканини.

Клінічно латентна стадія.Після вихідного інфікування в більшості випадків починається клініческілатентная стадія, протягом якої кількість Т-хелперів дещо знижується, що виявляють при випадковому обстеженні. У цій стадії в лімфоїдних органахпродолжается активна вірусна реплікація і вірус майже завжди може битьопределен в плазмі крові за допомогою чутливих методик, таких як реакціяполімеразной ланцюга.

Прогресуюче ВІЛ-захворювання.Після деякого періоду часу (часто роки), число Т-хелперів опускаетсяніже критичного рівня (200 клітин в мікролітр), і хворі становятсябеззащітнимі перед опортуністичними захворюваннями.

Порушення імунної системи при ВІЛ-захворюванні

У ВІЛ-інфікованих ліцнаблюдается широкий спектр імунних порушень. Серед них дефекти в кількості якості лімфоцитів, моноцитів, макрофагів і функції природних клітин-кілерів (NK), а також розвиток ауто-імунного феномена.

Імунна відповідь на ВІЛ-інфекцію

Незабаром після первинного інфіцірованіяразвіваются гуморальні і клітинні компоненти імунних реакцій в відповідьна ВІЛ-інфекцію (див. Summary in Table 279-8, p. 1582, HPIM-13). Гуморальнийответ включає утворення антитіл, що зв`язують ВІЛ і нейтралізують егоактівность, а також антитіл, що беруть участь у формуванні антітелозавісімойклеточной цитотоксичности (АЗКЦ). Клітинну імунну відповідь включає воспроізведеніеВІЧ-специфічних хел-перов + кілерів + Т-лімфоцитів, а також естественнихклеток-кілерів і моно-Нуклеар, які опосередковують АЗКЦ.

Діагностика ВІЛ-інфекції

Лабораторний діагноз ВІЛ-інфіцірованіязавісіт від визначення антитіл до ВІЛ та (або) виявлення ВІЛ або одного ізетіх компонентів.

Стандартний скринінг-тестна ВІЛ-інфекцію передбачає визначення антитіл до ВІЛ з іспользованіемELISA (імуноферментного аналізу). Цей тест високочутливий (99,5%) і дуже специфічний. Вестерн-блот-аналіз - найбільш часто вживаний, що підтверджує діагноз тест, він визначає антитіла до ВІЛ-антигенів определенногомолекулярного ваги. Антиген ВІЛ р24 може бути виявлений за допомогою методазахвата, різновиди ELISA. Рівні антигену р24 в плазмі крові повишаютсяв протягом перших тижнів після інфікування, до появи антитіл до ВІЧ.Культури ВІЛ отримують, в основному, з тканин, клітин периферичної крові плазми, як правило це проводять в дослідних панелях. Генетіческійматеріал ВІЛ визначають за допомогою реакції полімеразної ланцюга.

Клінічні прояви ВІЛ-інфекції

Повний обговорення виходітза межі цієї глави. Описано декілька груп ВІЛ-інфікованих больнихв класифікації, розробленої Центром з контролю за захворюваннями.

Група I. Гострий ВІЛ-синдром.

Група П. Бессимптомная інфекція.

Група III. Персістірующаягенералізованная лімфаденопатія.

Група IV. Інші захворювання:

Підгрупа А. Загальне захворювання (лихоманка, втрата маси тіла, діарея).

Підгрупа Б. Неврологіческоезаболеваніе.

Підгрупа В. Вторинні інфекціонниезаболеванія.

Підгрупа Г. Вторинні новоутворення.

Підгрупа Д. Інші состоянія.Характерістікі кожної з цих груп наведені нижче.

Група I - гострий ВІЛ-синдром.Від 50 до 70% ВІЛ-інфікованих мають прояви гострого синдрому, наступного за первинною інфекцією. Він розвивається через 3-6 тижні послеінфіцірованія, характеризується лихоманкою, болем у суглобах, болем у м`язах, макулопапулезной висипом, кропив`янкою, спазмами в животі, діарея і асептіческімменінгітом- триває 1-2 тижні і спонтанно дозволяється як імунну відповідь наВІЧ-інфекцію. У більшості хворих потім слід клінічно латентнаястадія, хоча періодично хворий відчуватиме прогресуюче іммунологіческоеі клінічне погіршення.

Група II - бессімптомнаяінфекція. Час між інфікуванням і розвитком захворювання значітельноварьірует, але в середньому становить 10 років. У наркоманів, що застосовують ін`екціонниенаркотікі, відзначено швидкоплинною протягом процесу з коротшою клініческілатентной стадією. Протягом цього часу кількість хелперів і Т-лімфоцітовпрогрессівно зменшується.

Група III - персістірующаягенералізованная лімфаденопатія. Пальпуються лімфатичні вузли вдвух або більше зонах, розташованих за межами пахової області, лімфаденопатіяперсістірует понад 3 міс, супроводжуючи інший, ніж ВІЛ, інфекцією. Умногіх хворих захворювання прогресує.

Група IV - інші захворювання.підгрупа А - загальні симптоми: лихоманка, персістірующаяболее 1 міс, зниження маси тіла більш ніж на 10% від вихідного, діарея, що триває довше 1 міс при відсутності видимих причин.

Підгрупа Б - неврологіческоезаболеваніе. Найбільш типова енцефалопатія, обумовлена ВІЛ-інфекцією (dementia complex при СНІД) - інші неврологічні ускладнення включаютінфекціі, викликані умовно-патогенною флорою, первинну лімфому ЦНС, саркомуКапоші ЦНС, асептичний менінгіт, миело-патію, периферичну невропатіюі міопатію.

Підгрупа В - вторічниеінфекціонние захворювання (Повний список клінічних проявів і лікування, см. Table 279-19, р. 1594, in HPIM-13). Пневмонія, викликана Pneumocystiscarinii, найбільш типовим представником умовно-патогенної інфекції, виникає у 80% хворих на тлі основного захворювання. Інші збудники: ЦМВ (хоріоретиніт, коліт, пневмонія, запалення наднирника). Candidaalbicans (Оральний кандидоз, езофагіт), Mycobacterium avbium-intracellulate(Локалізована або дисемінована інфекція), М. tuberculosis, Cryptococcus neoformans (Менінгіт, дисеміноване захворювання),Toxoplasma gondii (Енцефаліт, церебральний місцеве ураження), вірусHerpes simplex (Важкі слизисто-шкірні ураження, езофагіт), діарея, викликана Cryptosporidium або Isospora belli (Особливо впедіатріі).

Підгрупа Г - вторічниеновообразованія. Саркома Капоші (шкірна і вісцеральна, має болеемолніеносное протягом, ніж у ВІЛ-неінфікованих хворих), лімфоїдні новоутворення (особливо В-клітинні лімфоми мозку, кісткового мозку, шлунково-кишкового тракту).

Підгрупа Д - інші захворювання.Різні органоспецифічні синдроми відзначаються у ВІЛ-інфіцірованнихліц або як первинні прояви ВІЛ-інфекції, або як ускладнення лікування.

Лікування ВІЛ-інфекції та її ускладнень

(Див. HPIM-13, Chap. 279, р. 1612)

Основні принципи веденняхворих включають лікарські поради і психосоціальну підтримку, скрінінгінфекцій і вимагають всебічного знання патологічних процесів, ассоцііруемихс ВІЛ-інфекцією.

антиретровірусна терапія- наріжний камінь медикаментозного лікування ВІЛ-інфекції, отчетлівоповишает тривалість життя хворих. Зідову-

дин (AZT, 3 "-азідо-2", 3 "-дідезоксітімідін) - прототип дідезоксінуклеотідних антиретровірусних препаратов.Показан всім хворим з симптоматикою ВІЛ-за-болевания і (або) мають менее200 Т-хелперів в мікролітр периферичної крові. Також може бути застосування осіб з безсимптомним захворюванням при числі Т-хелперів рівному 200-500.Основной токсичний ефект обумовлений депресією кісткового мозку, особенноанеміей. Стандартна доза становить 100 мг 5 разів на день.

Діданозін (Ddi, 2 ", 3" -дідезоксіінозін) - друге засіб, що застосовується в анти-ВІЛ-терапії, його зазвичай залишають в резерві для хворих, з несприятливими показателямілабораторних або клінічних досліджень на тлі терапії зідовудіном.Основние токсичні прояви - хвороблива сенсорна періферіческаяневропатія і панкреатит. Стандартна доза дорівнює 200 мг 2 рази на день длябольного з масою тіла більше 60 кг і 100 мг 2 рази на день при масі теламенее 60 кг.

залцитабіном (DdC, 2 ", 3" -дідезоксіцітідін) - недавно ліцензований препарат, який застосовується в комбінації з зідовудіном.Токсіческіе властивості як у ді-данозіна, але панкреатит спостерігається реже.Стандартная доза - 0,75 мг 3 рази на день.

ставудин (D4T, 2¹,З "-дідегідро-З" -дезоксітімідін) - нещодавно схвалений для розширеного прімененіяпрепарат для хворих, які не здатні приймати зи-довудін або діданозин, зважаючи на непереносимості або неефективності. Стандартна доза - 10-40 мг2 рази в день.

Оптимальні стратегії антіретровіруснойтерапіі, можливо, відрізняються у різних хворих і знаходяться ще в стадііразработкі. Ймовірно, у більшості або всіх хворих буде наблюдатьсяеффект від подальшої і (або) комбінованої терапії кількома антіретровірусниміпрепаратамі. Багато нові терапевтичні методи знаходяться в стадії інтенсівногоізученія, включаючи методи імунотерапії, інші антивірусні засоби Іген терапію.

Лікування вторинних інфекційі новоутворень специфічно для кожної інфекції та новоутворення (див. Tables 279-19 and 279-21 in HPIM-13).

Профілактика вторічнихінфекцій. Первинна профілактика чітко показана для пневмонії, викликаноїP. carinii (Особливо, коли кількість Т-хелперів становить менее200 клітин в 1 мкл), комплексних інфекцій, обумовлених Mycobacteriumavium і у хворих з інфекцією Mycobacterium tuberculosis пріположітельних результатах туберкулінової проби або анергии, а також приналичии високого ризику туберкульозу. Рекомендується вакцинація пневмококковимполіса-харідом і вакцинами Н. influenzae типу б. Вторинна профілактікапоказана при кожній інфекції, перенесеної ВІЛ-інфікованими хворими.

ВІЛ і медичні працівники

Існує невеликий, ноопределенний ризик для медичних працівників в отриманні ВІЛ-інфекції пріін`екціях, контакті з великою поверхнею слизової оболонки або контамінацііоткритих ран ВІЛ-зараженими секретами або продуктами крові. Роль зідовудінаво вторинній профілактиці ще служить предметом діскуссіі- його целесообразнопріменять в межах 2-4 годин після зараження.

Профілактика ВІЛ-інфекцііявляется кращою стратегією, що включає універсальні заходи (некасаться руками голок і інших потенційно заразних об`єктів).

Зараження туберкульозом-другий потенційний ризик для всіх працівників охорони здоров`я, включаятех, хто має справу з хворими, інфікованими ВІЛ. Всі медичні работнікідолжни знати свої результати туберкулінової проби, яку слід виполнятьежегодно.

вакцини

Отримання безпечної і еффектівнойВІЧ-вакцини є об`єктом активних досліджень. Триває інтенсівнаяработа з експериментальними тваринами, і клінічні випробування стали проводітьна людей.

профілактика

Освіта, консультації, зміна поведінки залишаються наріжними каменями в зусиллях по предотвращеніюВІЧ-інфекції. У той час як утримання від статевих контактів являетсяабсолютним шляхом запобігання статевої трансмісії, інші стратегіческіелініі включають «безпечний секс», на практиці реалізується застосуванням презерватівоввместе з препаратом, що руйнують сперматозоїди (ноноксинол-9). Предупрежденіеобмена голками між наркоманами, які використовують ін`єкційні наркотики, залишається серйозною проблемою. По можливості, у ВІЛ-позитивних матерейдолжно бути виключено годування грудьми, так як таким шляхом вірус можетпередаваться немовлятам.

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)