Гіпоксія

Вступ

Основною функцією серцево-судинної системи і легенів є доставка кисню до клітин і видалення вуглекислоти та інших продуктів метаболізму. Адекватне підтримку цієї функції можливо при цілісної і злагодженій роботі серцево-судинної і дихальної систем і при утриманні необхідної кількості кисню у вдихається газової суміші. Зміни напруги кисню і вуглекислоти, так само як зміни концентрації певних органічних фосфатних з`єднанні всередині еритроцитів, особливо 2,3-дифосфогліцеринової кислоти (2,3-ДФГ), викликають зсув кривої дисоціації кисню. У разі, коли гіпоксія розвивається в результаті дихальної недостатності, зазвичай відбувається підвищення РСО₂ в артеріальній крові і крива дисоціації кисню має тенденцію до зміщення вправо. У цих умовах відсоток насичення гемоглобіну киснем в артеріальній крові, при постійному рівні напруги кисню в альвеолах, падає. Таким чином, артеріальна гіпоксія і ціаноз пропорційні ступеня зменшення напруги кисню в альвеолах в тому випадку, коли це зменшення настає як результат захворювання легенів, а не зменшення парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі, так як в останньому випадку. РСО₂, в артеріальній крові знижується і крива дисоціації кисню зміщується вліво

Відео: Гіпоксія

Анемічна гіпоксія

Будь-яке зниження концентрації гемоглобіну супроводжується паралельним зменшенням здатності крові переносити кисень. Ро₂ артеріальної крові залишається в нормі, проте абсолютна кількість кисню, що переноситься одиницею об`єму крові, зменшується. При анемії, коли кров проходить по капілярах, з неї екстрагується звичайне кількість кисню, при цьому Ро, венозної крові знижується в більшому ступені, ніж при звичайних умовах.

Відео: 4 Основні ознаки гіпоксії Костянтин Заболотний

циркуляторна гіпоксія

Як і в разі анемічній гіпоксії, при циркуляторної гіпоксії Ро₂ залишається в нормі. Однак Ро₂ венозної крові і в тканинах знижується, як наслідок зменшення тканинної перфузії в умовах нормального споживання кисню тканинами. Ось чому до цього стану може бути можна застосувати термін «застійна гіпоксія». Генералізована циркуляторная гіпоксія спостерігається при серцевій недостатності і при більшості форм шоку.

Специфічна органна гіпоксія

Зменшення кровообігу в тому чи іншому органі, що приводить до місцевої застійної гіпоксії, може розвиватися внаслідок обструкції органних артерій або вен, а також внаслідок вазоконстрикції. Останній варіант, який стосується верхні кінцівки, зустрічається при хворобі Рейно. У хворих із серцевою недостатністю або гіповолемічного шоком може зменшитися кровообіг всіх кінцівок, що є компенсаторною реакцією організму, спрямованої на підтримку адекватної перфузії важливіших органів. Якщо розвивається облітеруючий поразку органних артерій, то виникає ішемічна гіпоксія з наступним зблідненням кінцівки. Місцева гіпоксія може бути також результатом венозної обструкції, яка призводить до застою кровообігу. Набряк, збільшуючи відстань, через яке повинен дифундувати кисень, перш ніж він досягне клітини, також здатний викликати місцеву гіпоксію.

Підвищення споживання кисню

Навіть якщо дифузія кисню в кров, перфузируются капілярний русло легенів, не порушена і якість і кількість гемоглобіну нормальні, Ро₂ венозної крові, а отже, капілярної крові і тканин, може бути знижено, якщо споживання кисню тканинами підвищується без відповідного збільшення об`ємного потоку крові в одиницю часу. Подібна ситуація може зустрітися у хворих з лихоманкою або тиреотоксикозом, у яких серцевий викид не може бути адекватно збільшений. У подібних умовах можна говорити про недостатність кровообігу по відношенню до метаболічних потреб.

Відео: Гіпоксія мозку. ПРАКТИКА.

Як правило, клінічна картина гіпоксії, викликаної високим рівнем метаболічних процесів, зовсім не схожа на клінічну картину, що спостерігається при інших типах гіпоксії: шкірні покриви теплі, гіперемійовані завдяки інтенсивному кожному кровотоку, що сприяє віддачі надлишку тепла, ціаноз у цих хворих відсутній.

Фізичне навантаження є класичним прикладом підвищення потреби тканин в кисні.

При підвищенні потреби тканин в кисні в звичайних умовах включаються такі механізми:

1. підвищення серцевого викиду і вентиляції легенів, а отже, і транспорту кисню до тканин;
2. переважне надходження крові до м`язів, які виконують фізичну роботу, на відміну від м`язів, що знаходяться в спокої внаслідок зміни опору різних судинних областей, безпосередньо і (або) рефлекторно;
3. підвищення екстракції кисню з поступаемой крові і збільшення артеріовенозної різниці по кисню;
4. зниження рН в тканинах і капілярної крові, за рахунок чого полегшується віддача кисню гемоглобіном. Якщо ці резерви вичерпані, то розвивається гіпоксія, особливо працюючих м`язів.

Інтоксикація окисом вуглецю

Цей стан аналогічно анемічній гіпоксії в тій частині її патогенезу, де гемоглобін, пов`язаний з окисом вуглецю (карбоксигемоглобін), втрачається для віддачі кисню. Крім того, присутність карбоксигемоглобина зрушує криву дисоціації гемоглобіну вліво, внаслідок чого кисень відділяється від гемоглобіну тільки при низьких величинах його напруги. В результаті цього при зменшенні кислородтранспортной здатності крові на певну величину внаслідок утворення карбоксигемоглобіну розвивається більш виражена тканинна гіпоксія, ніж при еквівалентному зменшенні кількості гемоглобіну просто при анемії.

Порушення утилізації кисню

Ціаніди і деякі інші аналогічно діють отрути викликають пародоксальное стан, при якому тканини втрачають здатність утилізувати кисень. Внаслідок цього напруга кисню в венозної крові має тенденцію до підвищення. Для опису даної патології був використаний термін гістотоксичної гіпоксія. Ціаніди викликають клітинну гіпоксію, паралізуючи електрон-переносить функцію цитохромоксидази, в результаті чого передача електрона кисню стає неможливою. Іншим механізмом гістотоксичної гіпоксії є пригнічення синтезу одного з цитохромов, що проводить до порушення споживання кисню і продукції енергії ураженими клітинами (дифтерійний токсин).

Ефекти і наслідки гіпоксії

Особливе значення мають зміни в центральній нервовій системі, зокрема в її вищих центрах. Гостра гіпоксія порушує здатність людини правильно орієнтуватися в навколишньому просторі, викликає розлад координації рухів, клінічна картина дуже схожа з картиною гострого алкогольного сп`яніння. Якщо гіпоксія зберігається тривалий час, з`являються такі симптоми, як втома, сонливість, апатія, неуважність, збільшується час реакції, зменшується працездатність. У міру того як гіпоксія прогресує, розвивається пошкодження центрів стовбура головного мозку. Смерть настає зазвичай внаслідок дихальної недостатності. При зменшенні напруги кисню в артеріальній крові знижується опір судин мозку і підвищується церебральний кровотік, спрямований на зменшення гіпоксії мозку. З іншого боку, коли зменшення артеріального Ро₂ супроводжується гіпервентиляцією легенів і зниженням РСО₂ опір судин мозку зростає, кровотік падає і гіпоксія посилюється. У порівнянні з головним мозком филогенетически старіші відділи нервової системи, спинний мозок і периферичні нерви менш чутливі до гіпоксії. Гіпоксія також викликає звуження артерій легенів, що сприяє перерозподілу крові з погано вентильованих відділів легень в відділи з кращого вентиляцією. Однак при цьому підвищується легеневий судинний опір, що збільшує навантаження на правий шлуночок.

Підвищення вмісту гемоглобіну при гіпоксії

Одним з важливих компенсаторних механізмів при тривалій гіпоксії є підвищення кількості гемоглобіну в крові. Воно розглядається не стільки як наслідок, прямої стимуляції кісткового мозку, скільки як дію еритропоетину, який знаходиться перш за все в нирках. Рівні еритропоетину, які можуть бути визначені аналітично, ростуть при гіпоксії. І було показано, що його продукція регулюється співвідношенням між доставляються до клітин киснем і потребою в ньому.