Синдром слабкості синусового вузла

Відео: Genex_genetic_testing.avi

Синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання) - порушення функції синусового вузла проявляющеесябрадікардіей і супроводжуючими її аритміями.

сутність синдрому складається в уражень серцевих скорочень через порушення формірованіяімпульса синусовим вузлом, або порушення його проведення до передсердь. Такимобразом, синдром включає як власне синусовую брадикардію, так ісіноатріальную блокаду II ступеня. Прояви і условіявознікновенія цих станів схожі, тому їх зазвичай не поділяють. Брадікардіяпрі Протипоказання часто супроводжується аритміями виникають в результаті актівізаціініжележащіх відділів провідної системи серця, які перестають контроліроватьсяімпульсамі синусового вузла.

причини порушення рітмопродуцірующей активності синусового узламожно розділити на первинні, обумовлені органічним ураженням самого вузла, івторічние обумовлені екстракардіальними процесами.

первинне ураження СУ чащевсего виникає при ІХС, артеріальній гіпертензії, пороках, міокардитах, гемохроматозі, операціях на серці, особливо з використанням іскусственногокровообращенія. Є дані, що Протипоказання виникає при інфаркті міокарда в 5% випадків, частіше при інфаркті задньої стінки, кровоснабжаемой, як Ісу, правої коронарної артерією.

До вторинним прічінамнарушенія діяльності СУ відносять:

© Підвищення активності блукаючого нерва або чутливості до його впливу які можуть виникнути у спортсменів тренуються навинослівость, а також при захворюваннях гортані, стравоходу, повишенномвнутрічерепном тиску, емоціях таких як страх, біль.

Клінічні прояви Протипоказання виникають в результаті різкого зниження мінутногооб`ёма серця виникає при вираженій брадикардії. Так як головний мозгявляется найбільш чутливим до гіпоксії органом і першим реагує на неї, то клініка гостро виникли брадикардія і асистолія вичерпується проявленіямімозговой ішемії у вигляді запаморочень, непритомності, аж до розвитку сіндромаМорганьі - Адамса - Стокса (несвідомого стану з судомами) частопріводящего до смерті. Виразність цих симптомів залежить від вихідного уровнямозгового кровопостачання. Відомі випадки коли у хворих були відсутні всякіесімптоми при повній асистолії протягом 15 секунд і з`являлося лише лёгкоеголовокруженіе при асистолії тривала 30 секунд. При тривалій постояннойбрадікардіі можливе виникнення коронарної недостатності, олігоуріі, активізація ектопічних вогнищ ритму.

З додаткових досліджень застосовують:

© Вимірювання часу відновлення функції синусового вузла, що показує час, необхідний для восстановленіясобственного ритму послепрекращенія частою стимуляції передсердь. У здорових цей час становить 1,2 -1,49 сек., А у страждаючих СССУ воно може збільшуватися до 3 - 5 секунд.

лікування при відсутності клінічних проявів можна огранічітьтерапіей основного захворювання, що іноді дає хороші результати, напрімерпротівовоспалітельная терапія при міокардиті.

При доведеною зв`язку клінічних проявів з брадикардією, удліненіівремені відновлення функції синусового вузла до 3 - 5 секунд, развітііхроніческой серцевої недостатності, рефрактерних надшлуночкових тахікардіяхпоказано вживлення кардіостимулятора працює в режимі "demand" тобто генерує імпульси тільки при падінні ЧСС докритического рівня.

Лікарська терапія малоефективна. При підвищеній активності блуждающегонерва і відмові хворого від кардиостимуляции застосовують еуфілін 0,45 - 0,9 г. / Сут., Апрессин 50 - 150 мг / добу. При ускладненні брадикардії мерехтінням передсердь, внутрішньовенно вводять серцеві глікозиди за допомогою яких купируют напад, або, хоча б контролюють ЧСС. Верапаміл і обзидан в цьому випадку застосовувати нельзятак як вони призводять до ще більшого пригнічення синусового вузла.

Миготлива аритмія ПЕРЕДСЕРДЬ

Під терміном "миготлива аритмія передсердь" об`єднують тріпотінняпередсердь (часті, але регулярні їх скорочення) і мерехтіння (Часті, нерегулярні скорочення).

Ці два види порушення серцевого ритму часто переходять один в друга.Возможни ситуації, коли відбувається мерехтіння одного і тріпотіння другогопредсердія, або порушується ритм тільки в одному передсерді.

Тріпотіння передсердь.

причинами виникнення тріпотіння передсердь служать:

Механізм виникнення тріпотіння пояснюють поверненням збудження за великим колу (між передсердями) і виникненням ектопічного вогнища возбужденіявследствіе циркуляції імпульсу по малому колу (між сусідніми волокнами).

клінічна картина багато в чому залежить від частоти скорочення шлуночків і іхправільності. Залежно від цього хворий може відчувати сердцебіеніеразлічной ступеня тяжкості, буде змінюватися інтенсивність I тону, реєструватися неправильний пульс і його дефіцит, пульсація шийних вен.

На ЕКГ зубець р відсутня, видно передсердні хвилі, що виникають счастотой 200-350 в хвилину, з рівними проміжками і отсутствіемізоелектріческой лінії між хвилями. Інтервали RRодінакови при правильній формі тріпотіння і відрізняються при неправильній формі.

лікування проводиться за допомогою медикаментів, електричної стимуляції дефібриляції.

Найбільш ефективним засобом є новокаїнамід. Його вводять внутрівенносо швидкістю 50-100 мг / хв. до досягнення ефекту або дози 1 г. У менш срочнихслучаях можна приймати хінідин до сумарної дози 1,2 - 1,6 м Ці препарати можуть сприяти улучшеніюАВ провідності і тоді різко зростає частота скорочень шлуночків. У цьомувипадку слід вдатися келектріческой дефібриляції.

Електрична дефібриляція - найбільш швидкий і ефективний метод прекращеніятрепетанія передсердь. Зазвичай починають з розряду потужністю в 25-50 кДж. Еффектдостігается в 80-90% випадків. При високій ЧСС перед дефибрилляцией її обичносніжают до 70-100 ударів в хв. Для цього використовують верапаміл, обзидан, кордарон, серцеві глікозиди. Іноді одне це призводить до відновлення сінусовогорітма. Верапаміл і серцеві глікозиди протипоказані при синдромі WPW, так як вони вкорочують ефективний рефрактерний період ісприяє проведенню імпульсу по додатковому передсердно - желудочковомупучку.

Синусовий ритм відновлюють і за допомогою ЧПС. Стимуляцію проводять счастотой на 30-50 більше ЧСС хворого протягом 15 сек. - 1 хв. Купірування редкіхпріступов (1 раз на місяць) хворий проводить самостійно, приймаючи хінідин всочетаніі з верапамілом або b-блокатором. При більш приватних нападах (1 раз в тиждень) для їх попередження призначають кордарон, хінідин, дизопірамід, етацизин, аллопенін, боннекор в поєднанні з b-блокаторомілі верапамилом. Комбінацію препарату для кожного хворого слід подбіратьіндівідуально.

При супутньої синусової брадикардії та неефективності леченіярешается питання про вживляння кардіостимулятора.

Мерехтіння передсердь.

причинами мерехтіння передсердь найчастіше є ревматіческіепорокі, атеросклеротичний кардіосклероз, артеріальні гіпертензії.

Механізм мерехтіння полягає, по-видимому, в циркуляції імпульсу вокругустья порожнистих вен, який зустрічаючи на своєму шляху рефрактерні ділянки, стає неправильним, або у виникненні високочастотного ектопіческогоочага. Частота скорочень шлуночків залежить від частоти і сили предсерднихімпульсов, а також пропускної здатності АВ вузла, яка зазвичай не превишает220 імпульсів в хвилину.

Гемодинаміка порушується через відсутність нагнітальної функцііпредсердій і укороченою діастоли шлуночків. Хвилинний обсяг падає приблизно на25%. Дуже швидко серцева недостатність наростає при мітральному стенозі.

клініка залежить від ЧСС. При тахікардії хворий скаржиться насердцебіеніе, при брадикардії - на запаморочення, слабкість, прінормосістоліческой формі може не пред`являти скарг. Об`єктивно обнаружіваютарітмію, посилення I тону, а також II тону тільки після короткіхдіастол, дефіцит пульсу.

На ЕКГ відсутні зубці р, замість них видно разнокаліберниенерегулярние хвилі.

лікування мерехтіння передсердь лікарськими препаратами схоже слеченіем тріпотіння. Для припинення постійної форми фібриляції іспользуютелектріческую дефібриляцію. Відновлення синусового ритму відбувається почтівсегда, але тримається недовго. Для попередження рецидиву призначають хінідин по200-300 мг. 3-4 рази на добу, кордарон 200-400 мг. на добу.

При стійкому рефрактерном мерехтінні припустиме лише знизити ЧСС, не припиняючи мерехтіння. З цією метою назначаютсердечние глікозиди, b-блокатори, верапаміл.

Тріпотіння і мерехтіння шлуночків

тріпотіння - дуже часте (більше 250 в хв) регулярне скорочення шлуночків. мерехтіння- часта, нерегулярна діяльність шлуночків.

причинами можуть бути: органічні ураження серця, порушення сімпатіческойіннерваціі, гіпоксія, порушення гемостазу, зниження температури тіла, травми грудної клітини, лікарські речовини: анестетики, симпатоміметики, антиаритмічні препарати, електротравми.

Механізм схожий з таким при миготливої аритмії передсердь.

Гемодинаміка при тріпотіння і мерехтіння шлуночків страждає значітельнобольше, ніж при будь-якій іншій аритмії. Хвилинний обсяг швидко падає до нуля, щопризводить до непритомності і смерті.

клінічна картина складається з втрати свідомості, судом, паденіяАД до нуля, мертвотної блідості шкірних покривів.

ЕКГ при тріпотінні шлуночків представлена регулярними хвилями, напомінающімісінусоіду з частотою 180-250 за хвилину, між хвилями немає ізоелектріческойлініі, зубці Р і Т не визначаються. При мерехтінні - безперервно мінливі почастоте, тривалості і формі хвилі з частотою 150-300 в хв. без ізоелектріческойлініі між ними.

лікування починають з електричної дефібриляції максімальнимразрядом в 7 кВ. При відсутності ефекту проводять масаж серця і повторяютпопитку дефібриляції. Якщо застосувати електричну дефібриляцію неможливо, вводять новокаїнамід, лідокаїн або пропраналол внутрішньовенно або внутрісердечно.Еті ж кошти призначають при рецидивуючому мерехтінні для його предупрежденія.Електріческую дефібриляцію при рецидивах вдається провести розрядом меншої напруги (3 кВ). При рецидивах, що супроводжуються полнойАВ блокадою, проводять ендокардіальний ЕС з частотою, превишающейсобственную частоту шлуночків.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!